一、不同胎龄儿脐血IGF-1、IGFBP-1及CP水平的变化（论文文献综述）
章恒[1]（2020）在《叶酸水平降低在孕期维生素D缺乏引起子代生命早期生长迟缓中的作用》文中进行了进一步梳理母体孕期维生素D状况与胎儿生长发育密切相关,但母体孕期不同阶段维生素D状况与子代生命早期生长迟缓的关联及其机制未完全阐明。因此本课题基于前瞻性出生队列研究,分析母体孕期不同阶段维生素D状况与子代生命早期生长迟缓的关联;分析母体孕期维生素D缺乏对母血叶酸、脐血叶酸和胎盘叶酸转运的影响,并探讨脐血叶酸在母体孕期维生素D缺乏诱发胎儿宫内生长受限中的作用。本研究包括两部分。1.孕期不同阶段维生素D状况与子代生命早期生长迟缓的关联。依托中国国家出生队列平台,纳入2017年3月至2018年12月期间,在无锡市妇幼保健院产检和分娩的1193例母婴单胎为研究对象。在孕期不同阶段（孕早期、孕中期、孕晚期）,采集孕妇外周血和收集问卷信息;在分娩期采集配对的母血和脐血及收集新生儿出生信息,并定期监测婴幼儿期（1月龄、3月龄、6月龄、8月龄、12月龄、18月龄和24月龄）体重、身长、头围和牙萌出数量等指标。采用电化学发光免疫分析法检测孕期不同阶段的母血和脐血血清维生素D[25（OH）D]浓度。按血清[25（OH）D]水平分成维生素D缺乏（<50nmol/L）、不足（50-75 nmol/L）和充足组（≥75 nmol/L）。分析孕期不同阶段的母血和脐血血清维生素D状况和影响因素;分析孕期不同阶段的母血和脐血血清25（OH）D浓度与出生体重、出生身长和出生头围的关联;分析孕期不同阶段的母血和脐血血清维生素D缺乏与早产、低出生体重和小于胎龄儿的发生风险;分析孕期不同阶段的母血和脐血血清维生素D缺乏对胎儿宫内和婴幼儿期生长（体重、身长和头围）的影响;分析孕期不同阶段的母血和脐血血清维生素D缺乏对婴幼儿生长的增长速度和加速度影响。结果显示,孕早期、孕中期和孕晚期的母血及脐血血清25（OH）D浓度分别为42.50、44.80、48.88和55.55（nmol/L）;孕早期、孕中期和孕晚期的母血和脐血血清维生素D缺乏率分别为75.0%、63.5%、62.3%和47.8%;与孕期维生素D未补充组相比,补充组孕早、晚期母血及脐血中25（OH）D浓度分别增加4.58、6.30和6.78 nmol/L;与春季相比,秋季孕早、中和晚期母血维生素D浓度分别增加3.52、9.78和10.67 nmol/L。LOESS曲线拟合分析发现,孕早期和孕晚期的母血及脐血血清25（OH）D浓度与出生体重、出生身长和出生头围均存在线性相关。多元线性回归分析发现,与孕早期和孕晚期的母血及脐血血清维生素D浓度充足组相比,维生素D缺乏组胎儿出生体重分别降低0.18、0.21和0.19 kg;出生身长分别降低0.48、0.82和0.62 cm;出生头围分别降低0.55、0.69和0.45 cm。多元二项式Logistic回归分析发现,与维生素D非缺乏组（≥50 nmol/L）相比,孕晚期母血和脐血维生素D缺乏组（<50 nmol/L）早产发生风险分别增加3.42和6.39倍;孕早、晚期母血和脐血维生素D缺乏组低出生体重发生风险分别增加2.85、6.04和3.46倍;孕早和晚期母血维生素D缺乏组小于胎龄儿发生风险分别增加2.12和2.36倍;重复测量方差分析发现,孕早期和孕晚期的母血及脐血血清维生素D缺乏导致胎儿出生时体重、身长和头围降低和男童婴儿早期生长延迟;潜变量二次增长曲线模型分析发现,孕期不同阶段母血血清低25（OH）D浓度降低子代男童婴幼儿期体重、身长和头围的生长速度,但增加其追赶加速度。2.母体分娩期维生素D缺乏对叶酸水平和胎盘叶酸转运的影响以出生队列中分娩期产妇和胎儿为研究对象,在分娩期采集配对的母血和脐血,同时收集新生儿出生信息,采用电化学发光免疫分析法检测分娩期母血和脐血血清叶酸水平。分析分娩期母血血清维生素D水平与母血及脐血叶酸水平关联;分析分娩期母血血清维生素D水平对母血及脐血叶酸水平影响;分析分娩期母血血清维生素D状况对叶酸胎盘转运效率（脐血/母血叶酸水平比值）的影响;进一步通过动物、细胞和人群实验研究,分析母体维生素D缺乏对胎盘叶酸转运的影响,包括三个实验。实验一,构建孕期维生素D缺乏小鼠模型,分析母体孕期维生素D缺乏对胎盘叶酸转运泵m RNA和蛋白表达水平的影响;实验二,通过体外细胞实验,分析骨化三醇（活性维生素D3）对人胎盘滋养细胞（HTR8/SVneo）叶酸转运泵m RNA表达水平的影响。实验三,分析孕妇分娩期维生素D缺乏对人胎盘叶酸转运体泵m RNA表达水平的影响。分析脐血叶酸在母体分娩期维生素D缺乏致子代宫内生长迟缓的中介效应。队列研究发现,分娩期母血和脐血叶酸平均浓度分别为19.28和31.77（nmol/L）,相关分析发现,分娩期母血维生素D水平与母血叶酸水平（r=0.476,P<0.01）及脐血叶酸水平呈正相关（r=0.338,P<0.05）。单因素方差分析发现,分娩期母血维生素D缺乏降低母血和脐血叶酸水平,但不影响胎盘叶酸转运效率。体内动物实验研究发现,与对照组相比,母体孕期维生素D缺乏对胎盘叶酸转运泵（pcft和rfc-1）m RNA及蛋白表达水平无明显差异。体外细胞实验研究发现,不同时点（12、24、36）h和不同剂量（10、100、500）n M组之间活性D3对HTR8/SVneo细胞叶酸转运泵（PCFT和RFC-1）m RNA表达水平无明显差异。人群实验研究发现,与对照组相比,孕妇分娩期母血血清维生素D缺乏组胎盘叶酸转运泵（PCFT和RFC-1）m RNA表达水平也无明显差异。中介效应模型分析发现,脐血叶酸水平在母体分娩期维生素D缺乏致子代宫内生长迟缓发挥完全中介效应。根据以上实验结果,本研究可得出以下结论:1.孕早期和孕晚期母血及脐血血清维生素D缺乏,不仅降低胎儿宫内生长和增加低出生体重发生风险;而且干扰了男童婴幼儿期生长的速度和追赶加速度。2.母体分娩期血清维生素D水平与母血和脐血叶酸水平正相关;母体分娩期血清维生素D缺乏虽不影响母血叶酸胎盘转运,但降低母血和脐血叶酸水平;母血和脐血叶酸水平降低可能是母体孕期维生素D缺乏诱发胎儿宫内生长迟缓的机制。
袁仙仙[2]（2019）在《小于胎龄儿追赶生长特点及重组人生长激素治疗对糖脂代谢的影响及机制的初探》文中认为第一部分小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析目的研究河北省廊坊地区小于胎龄儿（small for gestational age,SGA）出生后追赶生长的特点以及相关影响因素。方法以2012年1月至2013年1月在河北省廊坊市妇幼保健中心出生的新生儿为研究对象,根据出生体重分为SGA组、适于胎龄儿（appropriate for gestational age,AGA）组、大于胎龄儿（large for gestational age,LGA）组,收集出生时至2岁的随访资料。统计分析SGA出生后追赶生长特点以及相关影响因素。结果研究共纳入 SGA 661 例（8.3%）、AGA 6,571 例（82.5%）和 LGA 729 例（9.2%）。SGA组2岁时矮小的比例为0.9%,与AGA组（0.6%）和LGA组（0.3%）相比无统计学差异。SGA追赶生长主要发生在出生后1年内,出生后6个月时SGA组身长增长速度为36.17±4.79cm/年,显着高于AGA组（35.47±3.98 cm/年）和LGA组（34.51±4.52 cm/年）,P均小于0.001;出生后12个月时,SGA组身长增长速度降至17.46±3.53 cm/年,仍高于AGA组（16.94±3.53 cm/年）和LGA组（17.03±3.60 cm/年）,P均小于0.001;18个月和24个月时,三组身长增长速度无统计学差异。相关性分析显示,SGA组1岁内身长增长速度与出生体重、出生身长、Apgar评分呈负相关;与胎盘重量呈正相关（r=0.116,P=0.044）,而与胎儿胎盘重量比（fetal/placental weight ratio,F/P）比值呈负相关（r=-0.216,P<0.001）。结论99.1%（655/661例）SGA儿童在2岁时完成追赶生长,且追赶生长主要发生在出生后1年内。SGA追赶生长受多种因素的影响,包括出生身长、体重及Apgar评分等。SGA追赶生长与胎盘重量呈正相关,而与F/P 比值呈负相关,提示胎盘不适当过重不仅参与SGA的发生,还可能与SGA远期预后相关,具体机制仍需进一步研究探讨。第二部分小于胎龄儿重组人生长激素治疗评价及生长激素激发试验与治疗反应的相关性目的回顾性分析SGA矮小儿童重组人生长激素（recombination human growth hormone,rhGH）治疗效果及对体重的影响,以及生长激素（growth hormone,GH）激发试验与矮小患儿治疗反应之间的相关性。方法回顾性收集2013年1月至2018年5月北京协和医院内分泌科就诊的45例SGA、36 例孤立性生长激素缺乏症（isolated growth hormone deficiency,IGHD）和24例特发性矮小症（idiopathic short stature,ISS）患者临床资料,分析rhGH治疗后身高增长情况以及对体重的影响。根据左旋多巴GH激发试验和胰岛素低血糖GH激发试验结果将患者分为GHD组和非GHD组,分析GH激发试验结果与治疗反应之间的相关性。结果（1）SGA组rhGH治疗前平均年龄为7.6±2.9岁,骨龄为5.0±2.9岁,均低于IGHD组,但与ISS组相比无统计学差异。治疗前SGA组身高标准差比值（standard deviation score,SDS）为-2.7±1.0,与IGHD和ISS相比均无统计学差异。（2）rhGH治疗后三组身高增长速度均较治疗前显着提高,在治疗6个月后三组身高SDS均显着高于治疗前,P均小于0.05。（3）有69例矮小患儿完善GH激发试验,9例SGA中有3例同时合并GHD。GHD组治疗第1年身高增长速度与两种GH激发试验峰值及曲线下面积（area under the curve,AUC）呈负相关,校正性别、年龄、骨龄和体重后,仍与两种激发试验的AUC以及胰岛素低血糖GH激发试验峰值呈负相关,r分别为-0.515、-0.623和-0.623,P分别为0.041、0.009和0.010。而在非GHD组并无此相关性。（4）SGA组rhGH治疗前体重SDS为-1.8±0.9,治疗3个月时增至-1.5±0.9,（P=0.014）,治疗6、9和12个月时也均高于治疗前水平,但治疗前后BMI及BMI SDS均无统计学差异。结论SGA患儿rhGH治疗后身高SDS较治疗前显着增加;SGA可同时合并GHD,GH激发试验有助于筛查,并可一定程度预测GHD患儿治疗第1年的治疗效果,但并不能预测非GHD患儿的治疗效果,对于SGA和ISS患儿,有必要寻找GH/IGF-1轴以外可能造成身材矮小的病因。SGA患儿rhGH治疗后随着身高的增加,体重也明显增加,但BMI并无统计学差异,具体生理调控机制及对SGA长期代谢的影响有待进一步研究。第三部分重组人生长激素治疗对小于胎龄儿血清代谢组学和肠道菌群的影响目的研究rhGH治疗对SGA和GHD患儿肠道菌群以及代谢组学的影响,探讨SGA和GHD患儿rhGH治疗后,肠道菌群变化在糖脂代谢调控中的作用。方法本研究为前瞻性观察性研究,纳入12例初治的矮小患儿,包括8例SGA和4例GHD,启始rhGH治疗后每3个月随访1次,随访至rhGH治疗6个月。收集治疗前后身高、体重、实验室检查等临床资料,以及血清标本和粪便标本。应用超高效液相色谱-质谱联用技术进行血清代谢组学分析,应用16sDNA测序技术对肠道菌群进行分析。应用SPSS 22.0软件进行统计学分析。结果（1）SGA和GHD患儿治疗前体重SDS为-2.52（-3.25,-1.53）,治疗3个月和6个月时分别为-1.42（-1.86,-0.79）和-1.52（-1.88,-0.85）,均显着高于治疗前（P<0.01）,但BMI SDS与治疗前相比并无显着差异。（2）rhGH治疗3个月时空腹胰岛素、HOMA-IR和HbA1c均较治疗前显着升高,6个月时仍显着高于治疗前,但与3个月时相比无显着性差异。治疗后脂蛋白（a）显着升高,游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）呈增加趋势,治疗6个月时HDL-C显着低于治疗前;治疗前后TC、TG和LDL-C无统计学差异。（3）rhGH治疗3个月时血清代谢组与治疗前相比并无显着性差异,治疗6个月时,脯氨酰基-羟脯氨酸和异亮氨酸-羟脯氨酸等5种二肽类代谢物较治疗前显着升高,而前列腺素D2、8-异前列腺素E1等7种脂肪酰基类代谢物显着降低,此外 Estradiol-17alpha3-D-glucuronoside 等 14 种代谢物质也显着降低。（4）rhGH治疗前后SGA和GHD患儿肠道菌群门（Phylum）水平均主要由pFirmicutes、pBacteroidetes、pProteobacteria 和 pActinobacteria 构成,治疗前Firmicutes/Bacteroidetes 比值为1.51,治疗3个月时为1.40,治疗6个月时降为1.28。治疗前后A1pha多样性指数无显着性差异,但治疗6个月时Beta多样性指数较治疗前显着下降（P<0.001）。组间差异物种分析T-test结果显示,rhGH治疗6个月时较治疗前有显着变化的菌属共52个,其中pFirmicutes有24个,pBacteroidetes 有 3 个,pProteobacteria 有12个,pActinobacteria 有 9 个。LEfSe结果显示,rhGH治疗6个月后,gHungatella等10个OTUs显着增加,gBlautia和gAnaerostipes等40个OTUs显着减少。（5）rhGH治疗后pFirmicutes中的g Blautia进行性下降,治疗前平均比例为6.8%,rhGH治疗3个月时为5.6%,6个月时降至3.2%。Spearman相关分析示,HbA1c和 FFA 的变化与gBlautia的变化呈负相关（r=-0.928,P=0.008;r=-0.943,P=0.005）,校正IGF-1的差异后,FFA的变化仍与gBlauti 的变化呈负相关（r=-0.892,P=0.042）。结论SGA和GHD矮小患儿rhGH治疗后糖脂蛋白质代谢均出现明显变化,多种脂类或脂类样代谢物质显着降低,其中包括前列腺素D2、8-异前列腺素E1在内的多种花生四烯酸代谢产物,而脯氨酰-羟脯氨酸和异亮氨酰-羟脯氨酸等5种二肽类代谢物质显着升高。rhGH治疗6个月后肠道菌群A1pha多样性指数较治疗前无明显变化,但Beta多样性指数显着下降,变化的肠道菌群主要来自pFirmicutes、pBacteroidetes、pProteobacteria 和 pActinobacteria。rhGH 治疗后FFA的变化与gBlautia的变化呈负相关。
李婵[3]（2019）在《初乳中IGF-1和NGF测定及其与生长发育关系的研究》文中指出目的:确定在哺乳期初期,早产产妇乳汁中IGF-1和NGF浓度是否与足月产妇乳汁中IGF-1和NGF浓度相同。比较不同胎龄、不同出生体重婴儿与其母初乳中IGF-1和NGF浓度的关系。进一步分析初乳中IGF-1和NGF与胎儿出生及1月龄时体格发育的关系。方法:选择河北医科大学第四医院产科住院分娩,身体健康、自愿合作、清楚对答的产妇作为调查对象。向产妇询问孕期有无妊娠合并或并发症,既往妊娠及疾病史,孕期心理健康状况。并记录新生儿出生时胎龄、身长、体重、头围、Apgar评分等情况,并将其按照出生时胎龄分为早产儿组和足月儿组,再根据体重分为足月小于胎龄儿组、足月适于胎龄儿组、早产小于胎龄儿组、早产适于胎龄儿组,收集产妇第3天初乳,4℃冷藏保存,以4000r/min离心10分钟,分离上清液置于-80℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测初乳中IGF-1和NGF的含量。待新生儿满1月龄时回我院门诊体检,用统一测量工具测量身长、体重、头围,并比较各组的生长指标。结果:1.足月儿组与早产儿组初乳中的IGF-1、NGF水平足月儿组初乳中的IGF-1、NGF浓度分别为584.38±87.01ng/L、488.80±77.99ng/L,早产儿组初乳中的IGF-1、NGF浓度分别为743.24±157.47ng/L、533.73±91.43ng/L,两组差异有统计学意义（P<0.05）。2.早产儿各组初乳中的IGF-1、NGF水平早产小于胎龄儿组初乳中的IGF-1、NGF浓度分别594.19±39.14ng/L、430.05±22.57ng/L,早产适于胎龄儿组初乳中的IGF-1、NGF浓度分别为838.23±127.58ng/L、600.08±43.13ng/L,两组差异均有统计学意义（P<0.05）。3.足月儿各组初乳中的IGF-1、NGF水平足月小于胎龄儿组初乳中的IGF-1、NGF浓度分别559.00±52.66ng/L、490.78±36.57ng/L,足月适于胎龄儿组初乳中的IGF-1、NGF浓度分别为592.99±153.46ng/L、487.93±102.01ng/L,两组差异无统计学意义（P>0.05）。4.初乳中IGF-1、NGF浓度与胎儿出生时体格发育的关系采用pearson线性相关分析法进行相关性分析,初乳中IGF-1、NGF浓度分别与早产儿组和足月儿组胎儿出生时身高、体重及头围进行相关性比较,结果显示,差异无统计学意义（P>0.05）。5.足月儿组内1月龄时体格发育指标比较足月小于胎龄儿组1月龄时头围增长2.50±0.31cm,身长增长3.08±0.45cm,体重增长1462±107.841g,足月适于胎龄儿组头围增长2.31±0.38cm,身长增长4.16±0.15cm,体重增长1503±168.880g,两组头围、身长增长差异均有统计学意义（P<0.05）。6.早产儿组内1月龄时体格发育指标比较早产小于胎龄儿组1月龄时头围增长2.75±0.97cm,身长增长2.80±0.52cm,体重增长1195.62±282.39g、早产适于胎龄儿组头围增长2.45±0.96cm,身长增长3.23±0.66cm,体重增长1486±319.092g,两组体重增长差异有统计学意义（P<0.05）。7.初乳中IGF-1、NGF浓度与婴儿1月龄时体格发育的关系采用pearson线性相关分析法进行相关性分析,初乳中IGF-1、NGF浓度分别与早产儿组和足月儿组婴儿1月龄时身长、体重及头围进行相关性比较,结果显示,初乳中IGF-1、NGF浓度与早产儿体重增长呈正相关,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.早产儿组初乳中IGF-1、NGF浓度高于足月儿组。初乳中IGF-1、NGF浓度与早产儿体重增长呈正相关,早产儿初乳中高浓度的IGF-1、NGF能够促进早产儿体重的增长,提示提倡自身母乳喂养对早产儿的生长发育有促进作用。2.早产儿组中,适于胎龄儿组初乳中IGF-1、NGF浓度高于小于胎龄儿组,提示对于早产小于胎龄儿其母乳中生长因子水平不能满足其追赶性生长需求。
霍亭竹,罗小丽,毛萌[4]（2017）在《妊娠期糖尿病对子代健康的影响:代谢综合征的传递》文中认为妊娠期糖尿病对孕母和子代都会产生不良影响,母亲远期发生代谢综合征的风险已被证实,而其后代易发生巨大儿、大于胎龄儿,增加儿童肥胖的发病风险,罹患代谢综合征的风险也增加,代谢异常出现代代相传。虽然儿童代谢综合征的发生机制目前仍存在争议,但妊娠期糖尿病母亲高胰岛素、高血糖环境导致代谢及免疫紊乱,胎儿在宫内不良环境下也发生异常代谢变化,增加成人期代谢综合征的风险已有足够的证据。降低妊娠期糖尿病的发生率,加强孕母的健康教育,调整其生活方式及关注儿童期健康管理,可以降低妊娠期糖尿病母亲子代的远期疾病负担,减少代谢综合征的传递。
史灵利[5]（2017）在《不同剂量重组人生长激素治疗小于胎龄儿的临床疗效研究》文中认为研究背景小于胎龄儿（small for gestational age,SGA）是指出生体重和（或）身高低于同性别、同胎龄儿正常参考值第10百分位数或两个标准差以上的新生儿[1,2]。SGA在早产儿、足月儿及过期产儿中均可发生,国内发生率约为6.61%,其中早产儿发生率约为13.1%,足月儿发生率约为6.05%[3,4]。SGA患儿常表现出生长发育滞后,约80%90%患儿2岁内可实现追赶生长达到正常身高,约10%20%患儿无法实现追赶生长[5,6],4岁之后,患儿很难通过自然生长实现追赶[7,8],其确切机制尚不明确。美国食品药品管理局（Food and Drug Administration,FDA）于2001年批准无追赶生长SGA可采用重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）治疗[9]。然而,rhGH治疗SGA的剂量国内尚无统一标准。本研究旨在探讨不同剂量rhGH治疗对患儿身高标准差积分（height standard deviation score,HtSDS）、生长速率（grow velocity,GV）增长、体质指数（body mass index,BMI）等的影响及不良反应的发生情况,为临床个体化治疗提供依据。研究给予不同剂量重组人生长激素（rhGH）治疗无追赶生长小于胎龄儿的临床疗效,为临床个体化治疗提供依据。方法选取32例于2014年9月至2015年9月就诊于郑州大学第三附属医院儿童内分泌诊疗中心的SGA患儿,其中男孩13例,女孩19例,年龄48岁,平均年龄（6.11±1.74）岁。纳入标准[10]:（1）出生体重和（或）身高低于同性别、同胎龄正常平均值的第10百分位或2个标准差以上;（2）年龄≥4岁身高仍低于同性别、同年龄正常儿童平均身高参考值的2个标准差;（3）生长激素激发试验峰值≥10μg/L;（4）排除甲状腺功能减退症、先天性卵巢发育不全综合征、慢性器质性疾病、染色体异常等,且从未接受过rhGH治疗。依据给药剂量的不同分为小剂量组和大剂量组各16例,两组患儿的性别、年龄差异无统计学意义（P>0.05）。结果给予rhGH治疗前,大剂量组与小剂量组患儿年龄、生长发育指标（BMI、GV、HtSDS）及实验室检查指标:胰岛素样生长因子-1（insulin-link growth factor,IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（insulin link growth factor binding protein-3,IGFBP-3）、空腹血糖（glucose,GLU）、游离T4（free T4,FT4）、促甲状腺素（thyroid stimulating hormone,TSH）的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。经rhGH治疗12个月后,大剂量组GV为（11.03±2.73）cm/y,小剂量组GV为（8.21±2.35）cm/y,大剂量组高于小剂量组,且差异有统计学意义（P<0.05）;大剂量组的HtSDS为（-1.42±0.19）cm/y,小剂量组HtSDS为（-1.95±0.37）,差异有统计学意义（P<0.05）;两组间BMI的差异无统计学意义（P>0.05）;与治疗前相比,治疗后IGF-1及IGFBP-3均有升高,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）;两组间GLU、FT4、TSH的比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论（1）给予rhGH治疗,可有效促进无追赶生长小于胎龄儿的生长,治疗期间无明显不良反应;（2）使用不同剂量rhGH治疗的SGA患儿,大剂量组效果优于小目的剂量组,且大剂量组并不增加肥胖、空腹血糖异常、甲状腺功能异常的发生率。
陶兴永[6]（2017）在《小于胎龄儿婴儿期适宜生长轨迹及其与母亲孕晚期维生素D水平关联性的出生队列研究》文中研究说明目的运用潜类别模型建立小于胎龄儿（SGA）婴儿期多类别的生长轨迹,筛选代表性指标,描述赶上生长特点。通过不同生长轨迹对18个月龄前发育行为、BMI和生长受限的预测作用,判别出适宜的生长模式。并初步探讨孕晚期维生素D水平对SGA婴儿期生长轨迹的影响。方法采用出生队列研究设计,选取马鞍山优生优育队列中的足月单胎SGA 278例为研究对象,并以足月适于胎龄儿（AGA）为对照。随访测量婴儿3月龄、6月龄、9月龄和12月龄的身长、体重、头围指标。根据月龄将身长、体重和头围进行年龄别身长Z分（LAZ）、年龄别体重Z分（WAZ）、年龄别头围Z分（HCAZ）和身长别体重Z分（WLZ）转换。运用潜类别增长模型（LCGM）和增长混合模型（GMM）分别以LAZ、WAZ、HCAZ和WLZ建立生长轨迹模型,选取最优拟合模型和类别数,从中筛选具有代表性的生长轨迹指标。利用年龄发育进程问卷筛查评定SGA 6月龄和18月龄发育行为,评价6月龄、12月龄和18月龄婴幼儿BMI、生长受限情况,以出生队列的AGA为参照组,利用Logistic回归分析婴儿期不同生长轨迹与生长发育异常间的关联,作为判别适宜生长轨迹的依据。选取出生队列中SGA母亲孕晚期（孕3239周）血清样本,采用放射免疫法测定孕晚期血清维生素D水平。收集母亲孕期人口学特征、维生素D检测季节、孕期维生素D和钙剂使用、孕前BMI、孕期增重、妊娠并发症资料;婴儿分娩方式、喂养方式、1岁内因病住院等信息。采用多分类Logistic回归分析孕晚期维生素D水平与SGA婴儿期生长轨迹的关联性。结果LAZ、WAZ、HCAZ和WLZ等4个指标采用GMM法建模结果均优于LCGM。LAZ、WAZ、HCAZ和WLZ间模型拟合比较显示WLZ的3类别模型结果最优。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类别概率分别为21.8%、64.7%和13.5%,类别概率分布较为合理。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类可分别代表SGA较快速度赶上生长、中等速度赶上生长和延迟赶上生长现象。3类别生长轨迹比较显示6月龄前是赶上生长的关键时期,6月龄后多数SGA出现放缓或回落;相反,少数SGA 9月龄后才出现缓慢追赶现象。控制混杂因素后,与AGA组相比,赶上Ⅰ组生长轨迹增加了6月龄时粗大动作、精细动作、解决问题和个人-社会交往能区接近/低于界值的风险,OR（95%CI）值分别为2.18（1.174.04）、2.24（1.174.28）、2.31（1.234.36）和2.36（1.284.34）;但至18月龄时发育回归正常。6月龄时赶上Ⅰ组生长轨迹增加高BMI的风险（OR,95%CI:12.40,6.1125.14）。赶上Ⅲ生长轨迹增加6月龄时粗大动作接近/低于界值的风险（OR值,95%CI:3.32,1.636.77）;6月龄时生长受限率达16.1%,而其他组均低于3%。赶上Ⅱ组与AGA组的6月龄和18月龄发育行为异常率分布差异均无统计学意义;赶上Ⅱ组6月龄和18月龄的高BMI率低于AGA组,差异有统计学意义。依据发育评定结果将赶上Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类别分别命名为过快赶上生长、适宜赶上生长和延迟赶上生长3种模式。与适宜赶上生长模式相比,在控制了出生体重、维生素D检测季节、孕期维生素D和钙剂使用、婴儿性别、分娩方式、6月内喂养方式、1岁内住院情况、母亲年龄、母亲文化程度、孕前BMI、孕期增重、妊娠期高血压疾病和妊娠糖尿病等混杂后,孕晚期维生素D缺乏是SGA早期过快赶上生长（OR值,95%CI:2.59,1.205.61）和延迟赶上生长（OR值,95%CI:3.65,1.479.08）的危险因素。结论足月SGA婴儿期生长轨迹评定代表性指标为WLZ值,据此可识别出过快赶上生长、适宜赶上生长和延迟赶上生长3种模式。6月龄前是SGA婴儿期适度追赶生长关键期。婴儿期过快或延迟赶上生长均增加儿童早期发育行为异常和肥胖/生长受限风险。孕晚期维生素D缺乏是SGA婴儿期过快和延迟赶上生长的危险因素。
杨小凤,陈超[7]（2016）在《血管生成相关因子在早产儿视网膜病外周循环中的表达》文中认为随着近20年围产医学的发展,早产儿存活率呈上升趋势[1],但存活者早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity,ROP）的发生率也在增高。ROP是一种发生在早产儿和低出生体重儿中的视网膜血管增生性疾病,在世界上许多国家是儿童失明的主要原因。2012年我国16家三级医院的随机抽查统计显示,ROP发生率为11.27%[2]。ROP是一个多因素综合作用的疾病,确切病因尚不清楚,
杨琴[8]（2016）在《小于胎龄儿早期体格生长与营养及IGF-1关系的探讨》文中进行了进一步梳理目的探讨生后6月龄内的快速生长期小于胎龄儿（SGA）追赶生长与营养的关系,同时了解幼儿期追赶生长与类胰岛素样生长因子1（IGF-1）的关系。方法采取前瞻性队列研究,依据纳入标准,收集2014年2月至2015年10月在重庆医科大学附属儿童医院儿童保健科就诊的6月龄内SGA和适于胎龄儿（AGA）的临床资料,以及13岁SGA和AGA的血液标本。根据标准差离差法（Z积分）,计算体重的ΔZ值,将SGA分成ΔZ≥0.67的追赶组,和ΔZ<0.67的无追赶组,观察SGA体格生长状况,比较追赶组与无追赶组喂养方式,比较追赶组、无追赶组与AGA组的每日摄入总能量和蛋白能量比,以及每日摄入总能量与每日能量需要量的差异,同时研究影响体重和身长追赶生长的因素,比较SGA与AGA的血IGF-1水平和甲基化率。结果（1）共纳入6月龄内的SGA234例,其中足月SGA180例,男63例、女117例;早产SGA54例,男23例、女31例;AGA127例,其中足月AGA71例,男30例、女41例;早产AGA56例,男22例,女34例。13岁SGA 48例,AGA 47例。（2）SGA到6月龄时追赶生长率达62.4%,其中足月SGA达62.2%,早产SGA达63.0%,两组的追赶生长率无统计学差异（?2=0.010,P=0.921）。追赶组ΔWAZ01m、ΔWAZ13m及ΔWAZ36m明显高于无追赶组和AGA组（F=31.992、23.101、6.049,P均<0.01）,ΔLAZ01m明显高于无追赶组和AGA组（F=10.489,P<0.01）,ΔLAZ13m及ΔHCAZ13m明显高于无追赶组（P均<0.01）,与AGA组无差别（P均>0.05）,ΔLAZ36m及ΔHCAZ36m分别与无追赶组及AGA组无差别（P均>0.05）,到6月龄时追赶组体重可达同龄儿P40水平（WHO标准）,身长达P20水平,头围达P25水平,但仍明显低于AGA组。早产SGA组ΔWAZ13m、ΔWAZ36m明显高于足月SGA组和早产AGA组（F=11.219、7.668,P均<0.01）,ΔLAZ13m、ΔLAZ36m、ΔHCAZ13m及ΔHCAZ36m均明显高于足月SGA组（P均<0.01）,与早产AGA组无统计学差异（P均>0.05）。而足月SGA组ΔWAZ01m、ΔLAZ01m均明显高于早产SGA组及早产AGA组（F=54.053、34.498,P均<0.01）。到6月龄时,早产SGA的体重可达同龄儿P17水平,身长达P6水平,头围达P15水平。（3）追赶组与无追赶组SGA的喂养方式（单纯母乳喂养、非单纯母乳喂养）比较显示,追赶组母乳喂养率在1月龄、3月龄明显高于无追赶组,有统计学差异（?2=8.346,4.080;P=0.004,0.043）;而6月龄时两组母乳喂养率无统计学差异（?2=0.817,P=0.366）,进一步分析,在6月龄时足月SGA的追赶组（35.7%,40/112）母乳喂养率明显高于无追赶组（20.6%,14/68）,差异有统计学意义（?2=4.610,P=0.032）。（4）追赶组、无追赶组以及AGA组在1、3、6月龄的每日摄入总能量（KJ/d）经重复测量的方差分析显示,追赶组和AGA组的每日摄入总能量高于无追赶组,AGA组高于追赶组（F=13.463,P=0.000）;三组的蛋白能量比结果显示无统计学差异（F=2.762,P=0.066）。在1月龄时,追赶组和无追赶组的每日摄入总能量（分别为1845±404,1620±373）均高于每日能量需要量（W×90×4.184）（t=6.414、2.578,P均<0.05）;在3月及6月龄时,每日摄入总能量在追赶组（分别为2119±323,2411±341）和无追赶组（分别为1866±343,2256±381）分别与能量需要量（分别为W×90×4.184,W×80×4.184）比较均无统计学差异（t=-1.966、-1.400,-1.354、0.754;P均>0.05）。（5）03月间SGA的ΔWAZ受每日摄入总能量影响（t=4.825,P=0.000）,03月及36月间,ΔLAZ不受每日摄入总能量影响（P均>0.05）;ΔWAZ、ΔLAZ均不受蛋白能量比的影响（P均>0.05）。（6）13岁时,SGA追赶组血清IGF-1水平明显高于无追赶组与AGA矮小组（114±40 VS 75±40 VS 60±31;F=10.527,P=0.000）;在IGF-1的Cp G位点1,追赶组和AGA正常组（0.474±0.230,0.478±0.647）的IGF-1甲基化率低于无追赶组和AGA矮小组（0.539±0.096,0.588±0.080）;在IGF-1的Cp G位点4,追赶组（0.451±0.072）的甲基化率低于无追赶组、AGA矮小组和AGA正常组（0.500±0.135,0.502±0.044,0.514±0.015）,但是均无无统计学差异（F=1.061、0.519,P=0.379、0.672）。结论（1）生后6月龄内SGA体重、身长、头围追赶生长迅速,早产SGA追赶速度比早产AGA和足月SGA快,但其追赶生长起点与早产AGA一致,均慢于足月SGA。（2）生后早期母乳喂养可促进SGA追赶生长。（3）SGA生后的3月龄内体重追赶生长受每日摄入总能量影响,增加每日摄入总能量可促进体重追赶生长,但增加的能量并未超过06月婴儿能量推荐摄入量,而身长追赶生长不受每日摄入总能量影响。SGA生后早期追赶生长不需要更高的蛋白能量比。（4）IGF-1参与SGA生后的追赶生长,但未找到IGF-1甲基化的证据。
王鉴,陈晓霞,杨萌婷,童雪涛,黄康,陈茂琼[9]（2015）在《早产儿生化代谢指标的相关性研究》文中研究指明目的:探讨生化代谢指标与体格发育指标的相关性,分析影响生化代谢指标的相关因素。方法:早产儿共126例,根据胎龄和出生体质量的关系,将其分为小于胎龄儿（SGA）组及适于胎龄儿（AGA）组;于出生后1周内、6月、12月、24月、36月取清晨空腹外周静脉血3 m L,分别检测胰岛素（INS）、C肽、IGF-1、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹血糖（FBG）、清蛋白、前清蛋白、肌酐等生化代谢指标,同时测量体重、身长、头围、胸围、腹围等体格指标;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、Ponderal指数及Kaup指数、体质量标准差计分（SDS）、身长SDS,分析生化代谢指标与体格指标的相关性,同时对体质量和身长发育落后危险因素进行Logistic分析。结果:早产儿IGF-1在生后逐渐升高,1224月达高峰;体重SDS与IGF-1、TC、白蛋白、前白蛋白正相关（P<0.05,r=0.265、0.219、0.315、0.21）,与Lg IRI负相关（P<0.05,r=-0.23）;身长SDS与IGF-1、清蛋白、前清蛋白正相关（P<0.05,r=0.274、0.226、0.202）,与Lg IRI负相关（P<0.05,r=-0.21）;Kaup指数与IGF-1、TG、清蛋白、前清蛋白正相关（P<0.05,r=0.248、0.234、0.38、0.281）,与Lg IRI、C肽、肌酐负相关（P<0.05,r=-0.19、-0.22、-0.49）;头围与IGF-1、TC、LDL、清蛋白、前清蛋白正相关（P<0.05,r=0.481、0.43、0.272、0.615、0.706）,与C肽、肌酐负相关（P<0.05,r=-0.20、-0.21）;胸围与IGF-1、TC、清蛋白、前清蛋白正相关（P<0.05,r=0.505、0.3、0.608、0.704）,与Lg IRI、C肽、肌酐负相关（P<0.05,r=-0.19、-0.22、-0.19）;腹围与IGF-1、TC、清蛋白、前清蛋白、肌酐正相关（P<0.05,r=0.312、0.25、0.31、0.37、0.39）;体重发育落后影响因素为SGA（OR=5.668）;身长发育落后影响因素为出生体重<1 500 g（OR=5.449）。结论:了解早产儿生化代谢指标与体格发育的相关性及影响早产儿体格发育的相关因素,以便早期筛查、早期干预,为减少儿童肥胖、MS等疾病的发生奠定基础。
苏颖,孙利,陈旭霞,齐曦明[10]（2013）在《妊娠期糖代谢异常母亲新生儿脐带血胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与出生体重的关系》文中研究指明目的探讨妊娠期糖代谢异常母亲的新生儿脐带血胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）水平与其出生体重的相关性。方法 24例足月妊娠期糖代谢正常母亲（对照组）、42例妊娠期糖代谢异常母亲,其中妊娠期糖耐量异常30例（GIGT组）,妊娠期糖尿病12例（GDM组）及其分娩的新生儿参与了该项研究。结果 （1）3组新生儿出生体重水平、脐带血IGF-Ⅰ水平,差异有统计学意义（P<0.01或<0.05）。（2）脐带血IGF-Ⅰ水平与新生儿出生体重之间呈正的直线相关（Pearson相关系数=0.715,P<0.01）。脐带血IGF-Ⅰ水平与新生儿出生体重之间有直线关系（R2=0.511,P<0.01）。结论糖耐量异常孕母其分娩新生儿出生体重较高;妊娠期糖耐量异常孕母分娩新生儿脐带血IGF-Ⅰ水平较高。新生儿脐带血IGF-Ⅰ水平与新生儿出生体重间呈正相关。
二、不同胎龄儿脐血IGF-1、IGFBP-1及CP水平的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同胎龄儿脐血IGF-1、IGFBP-1及CP水平的变化（论文提纲范文）
（1）叶酸水平降低在孕期维生素D缺乏引起子代生命早期生长迟缓中的作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究一 孕期不同阶段维生素D状况与子代生命早期生长迟缓的关联 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 研究二 母体分娩期维生素D状况对叶酸水平及胎盘叶酸转运的影响 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新点和局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述:母体孕期维生素D状况与不良妊娠的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）小于胎龄儿追赶生长特点及重组人生长激素治疗对糖脂代谢的影响及机制的初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分：小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分：小于胎龄儿重组人生长激素治疗评价及生长激素激发试验与治疗反应的相关性 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分：重组人生长激素治疗对小于胎龄儿血清代谢组学和肠道菌群的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新性与不足 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（3）初乳中IGF-1和NGF测定及其与生长发育关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）妊娠期糖尿病对子代健康的影响:代谢综合征的传递（论文提纲范文）
| 1 妊娠期糖尿病对儿童体格发育影响的机制 |
| 1.1 葡萄糖-胰岛素-胰岛素样生长因子-1轴的改变 |
| 1.2 脂质代谢异常 |
| 1.3 免疫系统异常 |
| 2 妊娠期糖尿病对儿童代谢的影响 |
| 2.1 大于胎龄儿和巨大儿的出生 |
| 2.2 远期代谢综合征的发生 |
| 3 妊娠期糖尿病儿童健康管理 |
| 3.1 孕期健康管理 |
| 3.2 儿童健康管理 |
（5）不同剂量重组人生长激素治疗小于胎龄儿的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 前言 |
| 2 资料方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 入选标准 |
| 2.3 资料收集 |
| 2.4 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患儿治疗前比较 |
| 3.2 两组患儿治疗后相关指标比较 |
| 3.3 两组患儿生长速率（GV）比较 |
| 3.4 两组患儿治疗前后IGF-1 及IGFBP-3 的变化 |
| 3.5 两组患儿不良反应比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 重组人生长激素治疗无追赶生长小于胎龄儿的临床研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）小于胎龄儿婴儿期适宜生长轨迹及其与母亲孕晚期维生素D水平关联性的出生队列研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语 中文摘要 Abstract 第一部分 研究背景 |
| 1. 小于胎龄儿概述 |
| 2. SGA 早期生长轨迹及赶上生长 |
| 3. SGA赶上生长的决定因素 |
| 4. SGA早期生长轨迹对健康的影响 |
| 5. 早期生长模式对SGA健康影响的主要机制 |
| 参考文献 第二部分 研究正文 |
| 研究一 小于胎龄儿婴儿期生长轨迹模型的建立与指标筛选 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 研究二 不同生长轨迹对小于胎龄儿18月龄前发育行为与BMI的预测作用 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 研究三 小于胎龄儿婴儿期生长轨迹与母亲孕晚期维生素D水平关联性 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 个人简历 致谢 |
（8）小于胎龄儿早期体格生长与营养及IGF-1关系的探讨（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 小于胎龄儿早期体格生长与营养的关系 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 小于胎龄儿追赶生长与IGF-1 的关系 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（9）早产儿生化代谢指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.1.1 入选对象 |
| 1.1.2排除标准 |
| 1.1.3 分组 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 生化代谢指标检测 |
| 1.2.2 体格测量 |
| 1.2.3 评价指标 |
| 1.2.3. 1 体格发育指标 |
| 1.2.3. 2 评价胰岛素敏感性指标 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 年龄分布 |
| 2.2 不同年龄早产儿IGF-1值 |
| 2.3 生化代谢指标与体格发育指标的关系 |
| 2.4 影响体质量及身长发育落后危险因素 |
| 3 讨论 |
（10）妊娠期糖代谢异常母亲新生儿脐带血胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与出生体重的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组年龄及孕周比较 |
| 2.2 3组新生儿出生体重水平 |
| 2.3 3组新生儿脐带血IGF-Ⅰ水平 |
| 2.4 对照组Pearson相关系数与P值 |
| 2.5 GIGT组Pearson相关系数与P值 |
| 2.6 GDM组Pearson相关系数与P值 |
| 2.7 3组Pearson相关系数与P值 |
| 3 讨论 |
| 3.1 IGF-Ⅰ与胎儿的生长发育 |
| 3.2 IGF-Ⅰ的生物学特性 |
| 3.3 GF-Ⅰ与新生儿出生体重呈正相关 |
| 3.4 IGF-Ⅰ与糖耐量异常妊娠、妊娠期糖尿病及糖尿病合并妊娠的关系 |
四、不同胎龄儿脐血IGF-1、IGFBP-1及CP水平的变化（论文参考文献）
- [1]叶酸水平降低在孕期维生素D缺乏引起子代生命早期生长迟缓中的作用[D]. 章恒. 安徽医科大学, 2020(04)
- [2]小于胎龄儿追赶生长特点及重组人生长激素治疗对糖脂代谢的影响及机制的初探[D]. 袁仙仙. 北京协和医学院, 2019(02)
- [3]初乳中IGF-1和NGF测定及其与生长发育关系的研究[D]. 李婵. 河北医科大学, 2019(12)
- [4]妊娠期糖尿病对子代健康的影响:代谢综合征的传递[J]. 霍亭竹,罗小丽,毛萌. 中国儿童保健杂志, 2017(07)
- [5]不同剂量重组人生长激素治疗小于胎龄儿的临床疗效研究[D]. 史灵利. 郑州大学, 2017(02)
- [6]小于胎龄儿婴儿期适宜生长轨迹及其与母亲孕晚期维生素D水平关联性的出生队列研究[D]. 陶兴永. 安徽医科大学, 2017(11)
- [7]血管生成相关因子在早产儿视网膜病外周循环中的表达[J]. 杨小凤,陈超. 中华围产医学杂志, 2016(07)
- [8]小于胎龄儿早期体格生长与营养及IGF-1关系的探讨[D]. 杨琴. 重庆医科大学, 2016(05)
- [9]早产儿生化代谢指标的相关性研究[J]. 王鉴,陈晓霞,杨萌婷,童雪涛,黄康,陈茂琼. 贵阳医学院学报, 2015(08)
- [10]妊娠期糖代谢异常母亲新生儿脐带血胰岛素样生长因子-Ⅰ水平与出生体重的关系[J]. 苏颖,孙利,陈旭霞,齐曦明. 河北医药, 2013(14)