一、大承气汤对小白鼠血液生理指标及组织器官影响（论文文献综述）
常乐[1]（2021）在《脓毒症胃肠功能障碍证型分布及针刺疗效研究》文中进行了进一步梳理背景:脓毒症是由严重感染引起宿主反应失调而出现的全身炎症反应综合征,胃肠损伤是该疾病常见脏器损伤之一,不仅严重影响脓毒症患者的预后,而且加重了患者的经济负担。随着医疗技术发展,对脓毒症胃肠功能障碍的认识不断加深,中医在其诊疗中的优势凸显,但证型分布、疗效及安全性仍有待探索。目的:1.探索脓毒症胃肠功能障碍的中医证候分布规律,了解其发病特点及中医辨证规律。2.通过观察针刺对脓毒症胃肠功能障碍患者TP、ALB、WBC、PCT、肠鸣音及胃肠功能评分的影响,评价针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效及安全性,为针灸治疗在危重症领域的应用提供临床依据。方法:1.收集80例脓毒症胃肠功能障碍患者的中医四诊信息,应用频次描述的方法对症状、体征、舌质、舌苔、脉象进行研究;应用聚类分析的方法得出证型分布规律。2.进一步筛选出40例患者随机分为两组,其中观察组20例,对照组20例。对照组给予临床常规治疗,观察组在临床常规治疗基础上增加针刺治疗,每日1次。记录患者一般资料（包括登记号、年龄、性别）及整体状况评分（包括APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分）,观察患者治疗第一天和治疗第七天的TP、ALB、WBC、PCT、肠鸣音及胃肠功能评分,并记录14天病死率。数据使用SPSS 21.0进行统计学分析,评价针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效及安全性。结果:1.脓毒症胃肠功能障碍中医证型分布特点研究（1）基线资料:共纳入病例80例,其中男性46人,占比57.5%,女性34人,占比42.5%,平均年龄74.50±11.95岁,平均SOFA评分为6.73±2.79、平均APACHE-Ⅱ评分为21.21±6.83。（2）中医四诊资料:症状体征共58项,发热、便结、腹满硬痛、口渴欲饮及脘腹胀痛出现频次较高,占总样本40%以上;舌质中舌红、舌干少津、舌紫暗、舌有瘀斑、舌淡白出现频次较高;舌苔中苔黄、少苔、苔厚、苔燥出现频次较多;脉象中脉数、脉沉、脉弦、脉涩、脉洪、脉弱出现频次较高。舌质总频次共计135次,舌苔总频次共计96次,脉象总频次共计168次。（3）聚类分析结果:经聚类分析将纳入病例的证型分为5类:肠热腑实证（42.5%）>瘀滞胃肠证（27.5%）>脾胃气虚证（15%）>痰湿蕴脾证（7.5%）=胃热炽盛证（7.5%）。2.针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍研究（1）基线资料:两组性别、年龄及治疗前SOFA评分、APACHE-Ⅱ评分比较,均未见显着统计学差异（P>0.05）。（2）观察指标:组内比较发现,观察组在治疗第七天TP、ALB较治疗第一天升高,治疗第七天WBC、PCT、胃肠功能评分较治疗第一天降低,治疗第七天肠鸣音较治疗第一天增加,且差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组在治疗第七天TP、ALB、WBC较治疗第一天升高,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗第七天PCT、胃肠功能评分、肠鸣音与治疗第一天相比较无统计学差异（P>0.05）。组间比较发现,两组PCT治疗第一天（P=0.304）及治疗第七天（P=0.828）的差异无统计学意义（P>0.05）,两组肠鸣音在治疗第一天及治疗第七天的差异无统计学意义（P>0.05）,两组TP、ALB、WBC、胃肠功能评分治疗第一天未见显着统计学差异（P>0.05）,治疗第七天两组TP、ALB、WBC、胃肠功能评分出现显着的统计学差异（P<0.05）。（3）安全性及预后转归:研究过程中,观察组未出现与针刺相关的不良反应。40例患者中死亡15例,总死亡率37.5%,其中对照组死亡6例,死亡率30%,观察组死亡9例,死亡率45%,两组比较未见显着差异（P>0.05）。结论:1.脓毒症胃肠功能障碍患者临床常见证型分布及占比由大到小依次为:肠热腑实证、瘀滞胃肠证、脾胃气虚证、痰湿蕴脾证、胃热炽盛证。2.针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍可以调节胃肠功能,从而有助于控制感染,且有可能在改善患者的营养状况方面起到一定的积极作用。3.针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍安全性高,但对患者预后未见明显影响。
陈宝山[2]（2021）在《三阳经的证治分类研究》文中进行了进一步梳理目的:基于目前中医界对疾病与其证候的辨治缺乏统一标准的现状,在姚荷生先生搭建的辨证论治框架下,以“六经皆有表证、里证”的思想为指导,先梳理三阳经的表证、里证的证治分类进行展示,为建立系统的“六经辨证”证治分类做一些前期工作,为辨证论治纲领的统一作出一些初步探索。方法:第一步:利用《中华医典》和近代医家的相关书籍及中国知网数据库中的相关文献,查阅古今医家关于“三阳表证”、“三阳里证”的记载。太阳经查阅关键词主要为“太阳经”、“太阳病”、“太阳表实（风、寒、热、湿、燥、火）”、“太阳表虚（卫、营、气、血、津、液、精、阴、阳）”、“膀胱蓄水”、“膀胱湿热”、“膀胱虚寒”、“膀胱气陷”、“小肠实热”、“寒客小肠”、“小肠虚寒”等;阳明经查阅关键词主要为“阳明经”、“阳明病”、“阳明表实（风、寒、热、湿、燥、火）”、“阳明表虚”、“胃风”、“胃寒”、“胃气虚”、“胃阳虚”、“肠风”、“肠热”、“大肠津亏”等;少阳经查阅关键词主要为“少阳经”、“少阳病”、“少阳表（风、寒、热、湿、燥、火）”、“少阳表虚”、“三焦腑”、“焦膜”、“悬饮”、“结胸”、“胆气郁”、“胆气虚”等,并摘录相关条文。第二步:将上述所摘录的条文进行分类,首分太阳经、阳明经、少阳经,然后在每一经中又以表、里两纲分类,每一经的表证、里证又分别以虚、实两纲再进行分类。最后每一经的表实证再以病因（主要为外六淫）进行分类,表虚证则以“九大生理物质（卫、营、气、血、津、液、精、阴、阳）”进行分类;里实证以病因（主要为内六淫及病理产物）分类,里虚证则以“九大生理物质”进行分类,而“八纲”中的寒、热两纲则包括在病因分类当中。如下图为姚荷生先生提出的辨证论治框架,即六经结合八纲为大纲,以脏腑经络体窍结合卫、营、气、血、津、液、精、阴、阳为具体细目,汇合了病因辨证、三焦辨证内容的基本框架。也是上述条文进行分类所遵循的框架。第三步:对上述条文以病位、病因、病机为分类原则的进行较为系统的分析,并剔除不符合的条文。由于本论文的工作量较大,时间有限,所以目前只是针对单病位、单病因、单病机证候的撰写。第四步:系统整理出每一证候的临床表现、病因病机、鉴别诊断、选方用药、药后调护等。结果:共梳理出太阳经表实的主要证候有13条,太阳表燥与表火暂缺;太阳表虚的主要证候有7条。太阳经表的虚实相兼的主要证候有4条。太阳膀胱里实的主要证候有7条,膀胱燥证与火证暂缺;太阳小肠里实的主要证候有7条,小肠的风证、燥证、火证暂缺。太阳膀胱里虚的主要证候有2条;太阳小肠里虚的主要证候有1条。太阳经的表里相兼的主要证候有1条。阳明经表实的主要证候有9条,阳明表虚证暂缺。阳明胃里实的主要证候有15条,胃燥列入阳明胃津亏虚证;阳明大肠里实的主要证候有8条,大肠燥证列入大肠津亏一证。阳明胃里虚的主要证候有4条;阳明大肠里虚的主要证候有2条。阳明经里的虚实相兼主要证候有4条。阳明经的表里相兼的主要证候有1条。少阳经表实的主要证候有11条,少阳经表虚证暂缺。少阳三焦腑里实的主要证候15条,其中上焦焦膜证候5条,中焦焦膜证候5条,下焦焦膜证候3条,兼涉上、中、下三焦焦膜的证候有2条;少阳胆里实的主要证候有3条。少阳三焦腑里虚证暂缺;少阳胆里虚的主要证候2条。少阳经的表里相兼的主要证候有2条。结论:（1）姚荷生搭建的此种辨证论治的框架囊括了八种经典辨证方法:六经辨证、八纲辨证、脏腑辨证、经络辨证、三焦辨证、卫气营血辨证、气血津液辨证、病因辨证,具有全面性,系统性、条理性,临床各科的疾病证候基本都可以在此框架下进行分类。因此也验证了“六经钤百病”之说,如清·柯琴所认为仲景所云之六经,不只适用于伤寒病,杂病同样适用,因此伤寒杂病都可以纳入六经之统属,可谓为百病立法。对辨证论治纲领的统一具有极大的借鉴价值,值得在理论研究与临床上学习与推广。（2）表证并非只有太阳经,三阳经皆有表证,外六淫皆可侵犯三阳经之表而各自为病,如每一经都有各自的表风证、表寒证、表热证、表湿证、表燥证、表火证等。对临床中表证的诊断及治疗具有很实用的指导意义,从而不至于表里错辨,致使杂病丛生。同时,这也是论文创新点之一。（3）少阳不仅只有半表半里证,也有其自身的表证和里证。本论文中的手少阳三焦腑里证的证治是在姚荷生先生提出的“三焦焦膜辨证”基础下进一步的补充与丰富。此处“三焦”为“脏腑三焦”,不同于温病中的对疾病病位概括的“部位三焦”。所以本论文在补充姚荷生先生提出的“三焦焦膜辨证”理论体系的同时,也丰富的“三焦辨证”的内容,为临床焦膜病的诊断及治疗提供了极具实用价值的参考。这也是论文的创新点之二。
闫雨蒙[3]（2021）在《金银花对脓毒症小鼠炎症反应、免疫调节影响及机制探究》文中提出目的:通过CLP脓毒症小鼠模型,观察金银花水煎剂对脓毒症小鼠生存率的影响,探究其对脓毒症炎症及免疫的调节作用及机制。方法:实验一:使用CLP脓毒症小鼠模型,分别以生理盐水和不同剂量金银花水煎剂作为干预措施,连续观察7天,对照不同剂量的金银花水煎剂对小鼠生存情况的影响。实验二:使用CLP脓毒症小鼠模型及假手术小鼠模型,以实验一中提高生存率最显着的剂量作为金银花最佳剂量,分析金银花水煎剂对脓毒症小鼠炎症及免疫的调节作用与机制。CLP造模后24、48小时处死小鼠取材,采集小鼠血清、肝脏、脾脏;石蜡切片HE染色观察小鼠脾脏、肝脏病理变化;流式细胞术分析脾脏T淋巴细胞、CD4+、CD8+等;ELISA 检测炎症因子 TNF-α,IL-1,IL-4 等;免疫印迹测 HMGB1、TLR4、p38 MAPK、IL-1β、IL-6 等。结果:实验一结果显示金银花中剂量组显着提高脓毒症小鼠7天生存率,并且可改善脓毒症小鼠内脏水肿,腹腔黏连、积液等病理状态。实验二结果显示:①病理切片观察显示金银花组小鼠肝细胞气球样变、脂肪样变、点状坏死等损伤较生理盐水组程度更轻,脾脏结构尚能识别,白髓与红髓界限不清但程度轻于生理盐水组。②ELISA结果显示与假手术组相比,生理盐水组和金银花组造模后24小时IL-4都有所下降,且差异具有统计学意义（P<0.001）,造模后48小时生理盐水组IL-4持续下降,金银花组IL-4含量有所回升。IL-10与TNF-α变化无统计学差异。③流式细胞术结果显示:与假手术组相比,CLP术后24小时生理盐水组、金银花组小鼠成熟T淋巴细胞含量下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;CD4+T淋巴细胞占比下降,但金银花组显着高于生理盐水组（P<0.05）;CD4+/CD8+水平显着下降,但金银花组高于生理盐水组,差异具有统计学意义（P<0.05）;与假手术组相比,CLP术后48小时生理盐水组与金银花组小鼠CD4+、CD4+/CD8+比值均显着下降（P<0.05）,其中金银花组略高于生理盐水组,但二者之间差异无统计学意义（P=0.118、P=0.299）。④免疫印迹结果显示:与生理盐水组相比,CLP造模24小时后,金银花组小鼠HMGB1、TLR4、p38MAPK蛋白表达下降;48小时后,与假手术组相比,生理盐水组CLP术后24小时p38 MAPK蛋白表达显着增加（P<0.05）,提示金银花可能抑制p38MAPK表达（P<0.05）;CLP术后48h金银花组小鼠HMGB1、TLR4表达仍显着低于生理盐水组（P<0.05）,p38 MAPK表达亦低于生理盐水组,但差异无统计学意义。24h时金银花组IL-6、IL-1β表达显着低于生理盐水组（P<0.05）,48h时二者差异无统计学意义,但金银花组表达更接近正常值。结论:1.中剂量金银花水煎剂可提高脓毒症小鼠生存率,改善脏器损伤情况;2.金银花水煎剂对CLP脓毒症小鼠免疫系统的调节与影响主要体现在保护免疫器官、提高淋巴细胞生存能力,调节脾脏CD4+/CD8+比例、调控免疫因子分泌等方面。3.金银花水煎剂在应用于CLP脓毒症小鼠治疗中表现出一定的免疫调节能力,且这种作用可能与抑制HMGB1/TLR4/p38 MAPK信号通路相关。
薛佳茜[4]（2021）在《基于“肺与大肠相表里”研究清源化痰颗粒对慢阻肺急性加重期炎症反应及肠道菌群的影响》文中提出目的:慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）对人体健康的影响是巨大而深刻的,慢阻肺的急性加重（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD）又是加速病情进展的主要原因。目前,临床上用于治疗AECOPD的药物以抗感染、抗炎和支气管扩张药为主,但是仍有其相对局限性,临床上需要有更多的可供选择的药物用于AECOPD的治疗,因此在此领域,中医药是大有作为的。本研究以“肺与大肠相表里”经典理论为出发点,以清源化痰颗粒为研究对象,研究其对慢阻肺急性加重期炎症反应和肠道菌群的影响,为清源化痰颗粒的应用提供实验支持。同时在研究中传承中医学的理论精华,建立对中医药学的理论自信和文化自信。方法:（1）首先以网络药理学为手段,通过数据库检索清源化痰颗粒中的活性化合物和相应靶标,明确清源化痰颗粒和AECOPD相关的生物学过程和信号传导途径,提出清源化痰颗粒作用于AECOPD的机制假说;（2）其次,观察清源化痰颗粒对AECOPD小鼠肺部炎症反应的影响,明确其“治肺”的作用机制。选用SPF级C57BL/6雄性小鼠,通过熏烟加气管内滴注LPS的方法建立AECOPD疾病小鼠模型,8周后收收集标本进行检测,观察小鼠精神、饮食、体质量等一般情况,肺组织HE病理改变及肺平均内衬间隔,计算肺泡灌洗液内炎症细胞数量及中性粒细胞与淋巴细胞比值,并通过免疫荧光法检测肺组织内中性粒细胞的凋亡情况,Western blot及PCR检测相关炎症通路HMGB1-RAGE、凋亡蛋白C-casp3等的水平。（3）再次,研究清源化痰颗粒对肠道菌群与肠道内代谢产物的影响,说明其具有“调肠”的作用。利用16S rDNA及靶向代谢组学分析小鼠粪便中群落物种信息和短链脂肪酸水平,通过OTU聚类分析、样本间β多样性指数分析及多组比较方法,获取物种组成信息和组间组成差异;利用Masshunter定量软件对样本中短链脂肪酸进行识别,确定各短链脂肪酸的含量;最后将代谢产物和样本物种进行相关性分析,判断差异代谢物与菌群之间是否具有相关性,挖掘引起代谢差异的关键菌群。（4）最后,观察清源化痰颗粒干预后的肠道菌群对熏烟联合LPS滴注诱导的AECOPD小鼠炎症反应的影响,进一步明确清源化痰颗粒“从肠治肺”的作用机制。利用菌群耗竭联合AECOPD造模的方法建立小鼠双重干预模型,于第8周观察小鼠一般情况、肺组织HE病理改变、肺泡灌洗液内炎症细胞计数,并通过Western blot及PCR检测相关炎症通路HMGB1-RAGE、凋亡蛋白C-casp3等的表达情况。结果:（1）网络药理学结果表明,清源化痰颗粒的作用机制主要表现在对炎症反应的调节上,通过表型分析发现,清源化痰颗粒的作用靶标中CRP、IL-6、IL-1β与频繁急性加重表型相关,MPO与中性粒细胞炎症相关,MMP-1、MMP-9与肺气肿程度相关;在通路上,主要涉及RAGE及其配体途径、PI3K-Akt信号通路,并对Apoptosis结局具有调节作用。结合文献研究,最终提出清源化痰颗粒可能通过介导“HMGB1-RAGE”信号通路,对中性粒细胞凋亡产生干预,进而影响AECOPD的疾病进程的科学假说。（2）清源化痰颗粒能显着改善AECOPD小鼠肺组织炎症情况,与模型组比较,西药组、中药中剂量组、中药高剂量组及大黄素组小鼠体质量均上升平稳,一般情况尚可;肺组织病理提示西药组、中药高剂量组肺组织中不同程度炎症细胞浸润,与模型组比较,炎症反应有所缓解。中药中剂量组、大黄素组可见轻度炎细胞浸润,病变最轻,肺平均内衬间隔较模型组明显降低（P<0.05）;各药物组肺泡灌洗液内中性粒细胞计数均低于模型组,淋巴细胞变化尚不明显,中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）降低,以中药中剂量组最为显着（P<0.05）。免疫荧光结果显示,正常组无明显的C-casp3、Ly6G荧光细胞形态显示。模型组可见明显的中性粒细胞,胞内及周围未见C-casp3显示,各给药组可见不同程度的Ly6G和C-casp3显示,说明给药组均存在不同程度的中性粒细胞凋亡情况。Western blot结果显示,AECOPD模型组小鼠肺组织C-casp3、C-casp3/Casp3较正常组明显降低（P<0.05）,Casp3、HMGB1、RAGE明显升高（P<0.05,P<0.01）。经不同药物处理后,C-casp3、C-casp3/Casp3表达均有增加,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）,其中中药中剂量组、大黄素组效果优于中药高剂量组和西药组（P<0.05,P<0.01）;Casp3表达方面,给与药物干预后,给药各组Casp3水平均明显下降,与模型组比较,中药中剂量组、中药高剂量组和大黄素组均有统计学意义（P<0.01）;同时给药组小鼠HMGB1、RAGE蛋白表达降低,与模型组比较,中药中剂量组、大黄素组差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。PCR结果显示,与正常组相比,模型组小鼠肺组织中HMGB1mRNA、RAGE mRNA表达量均显着升高（P<0.01）,经各组药物治疗后,HMGB1mRNA、RAGE mRNA两种基因的表达水平均被下调,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;HMGB1mRNA表达水平方面,相对于西药组,中药中剂量组、大黄素组表达水平更低,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）,而RAGE mRNA各给药组之间无显着差异（P>0.05）。（3）在对肠道菌群和代谢产物的影响方面,与正常组比较,模型组乙酸、丙酸、丁酸的含量均明显降低,以丁酸最为显着（P<0.01）。与模型组比较,西药组乙酸、丙酸含量略有升高;中药中剂量组、中药高剂量组、大黄素组乙酸含量呈下降趋势,丙酸、丁酸均明显上升,其中中药中剂量组丙酸、丁酸含量最高。综合分析后将丁酸作为主要差异代谢产物,与先前分析得到的组间主要差异菌群进行关联性分析。结果显示,Akkermansiaceae（阿克曼菌科）、Rikenellaceae（理研菌科）、Ruminococcaceae（瘤胃菌科）、Sutterellaceae与丁酸水平呈正相关,Enterococcaceae（肠球菌科）与丁酸水平呈负相关。Akkermansiaceae（阿克曼菌科）与丁酸的组间变化趋势基本一致。（4）粪便菌群移植能显着逆转AECOPD小鼠肺组织炎症情况,移植正常组、移植中药组、移植大黄素组小鼠一般情况尚可,体质量在予以菌群移植后平稳上升;肺组织病理提示肺泡结构破坏及炎症细胞浸润程度较模型组明显减轻,肺平均内衬间隔较模型组明显降低（P<0.05）;肺泡灌洗液内中性粒细胞计数较模型组减少,中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）降低。Western blot结果显示,与模型组比较,移植正常组、移植中药组、移植大黄素组小鼠肺组织C-casp3、C-casp3/Casp3均升高,差异有统计学意义（P<0.01）,其中移植中药组效果略优于移植正常组和移植大黄素组,差异无统计学意义;Casp3在各移植组中均明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。各移植组小鼠HMGB1、RAGE呈现下降趋势,与模型组比较,移植中药组、移植大黄素组差异有统计学意义（P<0.05）,移植组之间比较,无明显差异（P>0.05）。PCR结果显示,与正常组相比,模型组小鼠肺组织中HMGB1mRNA、RAGE mRNA表达量均显着升高（P<0.01,P<0.05）;与模型组比较,各移植组HMGB1mRNA、RAGE mRNA的表达水平均被下调（P<0.01,P<0.05）,以移植中药组下降明显,但组间比较无统计学意义（P>0.05）。结论:清源化痰颗粒能够影响HMGB1-RAGE通路,下调促炎因子HMGB1及其受体RAGE的蛋白和mRNA的表达,同时上调凋亡执行蛋白C-casp3的水平,诱导中性粒细胞为主的炎症细胞凋亡,减轻中性粒细胞介导的肺部炎症,具有“治肺”的作用;AECOPD模型小鼠伴有短链脂肪酸及肠道菌群的紊乱,而清源化痰颗粒能够升高模型小鼠丁酸水平,同时调节相关肠道菌群的结构和丰度,纠正肠道菌群和代谢产物的紊乱,说明清源化痰颗粒具有“调肠”的特点;清源化痰颗粒干预后的粪便菌群移植能够明显减轻AECOPD小鼠肺组织炎症反应,调节HMGB1-RAGE通路及凋亡蛋白C-casp3的表达,体现了清源化痰颗粒“从肠治肺”“肺肠同调”的中医特色。
吴瑕[5]（2020）在《清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究》文中认为目的:本研究旨在探讨清解化攻法对轻症急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis,MAP）患者肠屏障功能的影响。通过观察MAP患者症状、体征改善情况,炎症指标、肠屏障功能指标变化趋势,记录并发症发生率及临床治疗总有效率,了解清解化攻法治疗MAP的临床疗效及机制,为临床推广应用清解化攻法治疗MAP提供科学依据。方法:收集符合纳入标准的40例MAP患者,结合患者选择的治疗方案分为对照组、观察组,各20例;对照组予抑酸、抑酶及补液等对症支持治疗,观察组在对照组基础上联合清解化攻法治疗;治疗过程中密切观察两组患者症状（腹痛、腹胀、恶心呕吐）、体征（肠鸣音）变化情况;分别在两组患者入院后第1天、第3天、第7天对炎症指标、肠屏障功能相关指标进行检测,记录两组患者并发症发生率及临床治疗有效率,并记录两组患者住院时间。结果:（1）综合疗效方面比较,依据评定本病的疗效标准,两组患者均无并发症发生病例,临床治疗总有效率相同（P>0.05）。（2）临床症状及体征改善时间方面比较,观察组患者腹胀、腹痛消失时间、恶心呕吐消失时间、肠鸣音恢复正常时间均较显着短于对照组（P<0.05）,提示观察组改善症状、体征方面疗效优于对照组。（3）炎症指标方面,两组间同期相比,两组间炎症指标在入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的C-反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）数值较对照组下降更明显（P<0.05）,提示观察组对炎症控制效果优于对照组。（4）血清二胺氧化酶（Diamine Oxidase,DAO）浓度同期相比,两组入院1周变内化趋势大致相同,观察组第3天、第7天的血清DAO浓度数值较对照组下降更明显（P<0.05）;提示观察组对肠屏障功能的保护作用优于对照组。（5）血清D-乳酸浓度同期相比,两组入院1周内变化趋势大致相同,观察组第3天血清D-乳酸浓度数值较对照组下降更明显（P<0.05）;第7天时,两组患者血清D-乳酸浓度无明显差异（P>0.05）,提示两组经1周治疗后均可有效保护肠屏障功能。（6）从住院时间方面比较,观察组患者住院时间明较对照组显着缩短（P<0.05）,提示观察组在缩短治疗周期方面效果优于对照组。结论:（1）在西医常规治疗方案上联合清解化攻法的应用可有效改善MAP患者临床症状体征,更好的控制炎症反应,保护肠屏障功能。（2）清解化攻法治疗MAP的作用机制可能与有效控制炎症反应,促进肠蠕动,保护肠黏膜,调节肠道菌群有关。（3）清解化攻法对MAP中医治疗方案的处方用药、药物剂量及给药方式加以明确,保证了中药治疗的有效性,可推广性强,有利于扩大中医药的影响范围,发挥中医药在治疗急危重症疾病中的重大协同作用。
廖健思[6]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究》文中研究表明目的:基于核因子-κB（Nuclear Factor-κB,NF-κB）信号通路探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎i NOS的表达,ET、NO含量的水平及ET/NO比值的影响,阐明安胰颗粒治疗重症急性胰腺炎改善微循环障碍的作用机制,为临床治疗重症急性胰腺炎提供实验依据。方法:选取SD雄性大鼠,清洁级,体重约200-250g,按随机分配的方法分为正常对照组、SAP（模型组）组、IL-10（西药组）组、安胰颗粒（中药组）组共四个大组,每大组30只SD大鼠;每大组又分为3h、6h、12h三个亚组,每个亚组10只SD大鼠。SAP组大鼠造模前12h禁食不禁水,予左旋精氨酸（L-Arginine）溶液腹腔注射,150mg/100g,每小时一次,共三次,诱导重症急性胰腺炎大鼠;IL-10组于造模前腹腔注射10000U rh IL-10预处理后造模（方法同SAP组）;安胰颗粒组于造模前3天予安胰颗粒（8g/kg,相当于临床每天推荐剂量的5倍）灌胃处理,每天一次,共3天后造模（方法同SAP组）;正常对照组正常饮食。时间节点为SAP组最后一次腹腔注射,每组大鼠在3h、6h、12h予1%戊巴比妥（50mg/kg）麻醉后处死大鼠,摘取胰腺组织。一部分胰腺组织固定于4%甲醛溶液中,用于病理学观察及免疫组化法检测胰腺组织中NF-κBp65、i NOS的表达;另一部分胰腺组织加入适量PBS溶液充分匀浆后,迅速以3000r/min离心,取上清液保存于-20℃冰箱中,用于ELISA法检测胰腺组织中ET、NO水平。结果:（1）病理结果显示:正常对照组胰腺组织切片可见完整胰腺小叶结构,极少数切片可见少量中性粒细胞浸润;SAP组可见胰腺小叶间水肿明显,小叶结构模糊不清,可见大量中性粒细胞浸润,腺泡细胞出现广泛坏死,间质小血管壁出血坏死,红细胞溢出;安胰颗粒组及IL-10组胰腺组织病理在胰腺小叶结构完整性及小叶间水肿程度,坏死及中性粒细胞浸润程度均较SAP组减轻。（2）免疫组化法结果显示:（1）与正常组相比,SAP组NF-κBp65表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组NF-κBp65的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与正常组相比,SAP组i NOS表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10及安胰颗粒组i NOS的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（3）ELISA法结果显示:与正常组相比,SAP组ET、NO含量显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET、NO含量均显着降低（P<0.01）,但安胰颗粒与IL-10组相比,ET、NO含量在各个时间点均无统计学意义（P>0.05）。（4）ET/NO比值:与正常组相比,SAP组ET/NO比值明显升高（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET/NO比值有明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.安胰颗粒可减轻重症急性胰腺炎大鼠病理损伤,起到保护胰腺组织作用;2.安胰颗粒可以通过抑制NF-κB信号通路,从而抑制i NOS的表达,以及降低血管活性物质ET、NO的含量,纠正ET/NO的失衡,起到改善胰腺微循环的作用,从而达到治疗重症急性胰腺炎的效果。
惠华英[7]（2020）在《葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究》文中研究表明目的:建立肠道湿热证泄泻小鼠模型并运用葛根芩连汤进行治疗,研究肠道湿热证泄泻造模及葛根芩连汤干预对模型小鼠肠道微生态的影响,以期从微生态角度揭示肠道湿热证泄泻的发生机理,探明葛根芩连汤疗效与肠道微生态的相关性,为中医泄泻证型的诊治研究及方剂疗效机理的探析提供参考。方法:采用“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”法模拟肠道湿热证泄泻病因,建立肠道湿热证泄泻小鼠模型,并运用葛根芩连汤治疗。分别在造模及治疗成功后,采集眼球血进行血常规、血生化及P物质含量测定,摘取动物内脏称重;采用平板计数法测定小鼠肠道内容物中细菌、大肠杆菌、乳酸菌和双歧杆菌数;采集小鼠小肠内容物和黏膜,运用荧光素二乙酸法测定肠道内容物和黏膜中微生物活度,运用酶活分析技术测定肠道中所含乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性;无菌提取实验动物肠道内容物中细菌总DNA,进行16S r RNA基因序列扩增,基于Pac Bio平台进行高通量测序,分析小鼠肠道细菌特征。结果:（Ⅰ）模型小鼠表现为懒动、体重增长缓慢、黄褐色稀便、肛门污秽、肛温升高等,血清中所含P物质浓度显着高于正常组（P=0.001）;血生化检测结果显示,模型组血清中甘油三脂（TG）含量显着降低（P=0.038）,总胆固醇含量（TC）和血糖水平（GLU）增加,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,但与正常组相比无显着性差异;采用葛根芩连汤治疗后,模型小鼠一般状态恢复,血清P物质浓度回归接近于正常组,TG和GLU含量明显回归。（Ⅱ）血常规测定结果显示,肠道湿热证泄泻小鼠血中所含白细胞数（WBC）、中性粒细胞数（GRA）和嗜酸细胞数（EOS）增加,平均红细胞体积（MCV）降低。使用葛根芩连汤治疗后的小鼠血中WBC、EOS与自愈组相比降低,而GRA和MCV恢复至正常组水平（P>0.05）,且治疗组胸腺指数增加。（Ⅲ）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠肠道细菌和双歧杆菌数显着减少（P=0.000或P=0.049）,微生物活度显着升高（P=0.000）。模型小鼠肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性升高而蛋白酶活性降低,肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显着降低（P<0.01或P<0.05）而蛋白酶活性升高。葛根芩连汤治疗后的小鼠肠道乳酸菌数持续升高（P<0.01）,微生物活度与自愈组相比显着降低（P=0.000）。治疗组肠道内容物中所含乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性高于正常组而低于自愈组,肠黏膜中所含乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性高于正常组和自愈组。（Ⅳ）对细菌16S r RNA测序分析结果表明,造模引起小鼠肠道细菌Alpha多样性升高,但与正常组比较无统计学差异;样本层次聚类树和主坐标分析（PCo A）显示,模型组和正常组样本间有一定的距离,组间基本可以分开,说明组间存在微生物菌群结构上的差异性。在门水平上,模型组肠道拟杆菌门、变形菌门和放线菌门的相对丰度增加,而蓝藻菌门和厚壁菌门相对丰度减少,且放线菌门含量与正常组相比差异显着（P=0.0325）。在属水平上,模型组肠道所含梭菌属和乳杆菌属丰度降低,Muribaculum、链球菌属、Parasutterella、普雷沃氏菌属和Enterorhabdus含量明显升高。在种水平上,模型组格氏乳杆菌、肠乳杆菌、罗氏乳杆菌、阴道乳杆菌及Curvibacter lanceolatus丰度减少,而Muribaculum intestinale、卷曲乳杆菌、胃瘤乳杆菌、Staphylococcus epeidermidis、牙龈卟啉单胞菌、Parasutterella excrementihominis、Enterorhabdus muris、少酸链球菌和Enterorhabdus mucosicola的含量升高。Lefse分析结果表明,格氏乳杆菌是正常组与模型组间具有显着性差异的关键物种。（Ⅴ）采用葛根芩连汤干预后,治疗组Alpha多样性指数回归（P>0.05）;PCo A显示正常组和治疗组样本间存在一定距离;在细菌门水平上,与正常组相比,治疗组小鼠肠道内容物所含拟杆菌门丰度升高,厚壁菌门丰度恢复,变形菌门和蓝藻菌门丰度下降;在属水平上,治疗组肠道乳杆菌属含量恢复至正常组水平而Muribaculum和梭菌属含量高于正常组,且链球菌属和奈瑟菌属含量接近自愈组水平;在细菌种水平上,治疗组肠道卷曲乳杆菌丰度恢复,罗氏杆菌丰度低于而Muribaculum intestinale高于正常组,但两组间比较无统计学差异。结论:（1）采用“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”法成功建立了肠道湿热证泄泻小鼠模型,葛根芩连汤对模型小鼠疗效显着。（2）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠血常规指标异常,葛根芩连汤可调节模型小鼠血液中WBC、GRA、EOS和MCV等指标回归,提高胸腺指数,调节机体免疫力。（3）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠肠道内容物中微生物种类和数目发生异常变化,微生物活度增加,肠道消化酶活性改变,葛根芩连汤通过调节肠道微生物种数、降低肠道微生物活度、调控肠道消化酶活性发挥疗效。（4）肠道湿热证泄泻小鼠肠道内容物菌群结构发生变化,造成菌群失调,格氏乳杆菌是模型组与正常组间存在显着差异的物种,其含量的改变可能与泄泻相关。（5）葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌物种多样性具有恢复作用,调节了细菌物种相对含量,其疗效的发挥可能与该方调控肠道微生态平衡相关。
兰鹏[8]（2020）在《参苓白术散治疗重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究采用前瞻性、随机对照的研究方法,从重症肺炎所致脓毒症患者整体胃肠功能障碍评分、胃肠道不适症状发生率、营养状态改善及内环境改善情况、脓毒症病情改善程度及预后等多角度观察参苓白术散对其胃肠功能障碍问题的临床疗效,并进一步探讨其治疗机理。力求为中医药治疗脓毒症相关性胃肠功能障碍的研究开拓思路,并进一步提供临床证据支持。方法:依据本研究所设立之相应纳、排标准,于2019年1月至2019年12月期间,共计从天津中医药大学第一附属医院重症监护室（ICU）收录重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍患者60例,并采取随机数字表法将之分为治疗组30例及对照组30例。对照组采取脓毒症ICU常规治疗措施,治疗组在对照组治疗方案的基础上,加用参苓白术散汤剂鼻饲治疗,观察周期共记14天,其中治疗周期为7天,治疗结束继观周期7天,详细记录胃肠功能改善情况后出组。正式入组前详细记录两组患者性别、年龄、基础病、病例来源等基本情况;入组14天内详细记录每天两组患者胃肠道启动情况、胃肠功能评分及胃肠道不适症状的发生率等胃肠道具体数据;并于治疗开始第1天、治疗72h后及治疗结束后1天监测患者的血、尿及便常规、肝功、肾功、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、APACHEⅡ评分、SOFA评分及临床肺部感染评分（CPIS）等理化指标数据。数据收集完毕后,采用SPSS22.0统计软件整体分析,将检验水准定义为0.05,即P<0.05视为有统计学意义。结果:1基线比较两组患者一般情况（性别、年龄、病例来源及住院周期等）、整体胃肠道状态（胃肠功能评分、临床症状）、营养及内环境等理化指标,以及基本病情情况（APACHEⅡ评分、SOFA评分、CRP、PCT、血象及肝、肾功等）等基线比较均无显着差异（P>0.05）,因而两组患者数据具有可比性。2胃肠功能改善情况2.1胃肠功能障碍评分经过治疗,治疗组及对照组患者胃肠功能障碍评分均较治疗前有所下降（P<0.05）;且治疗组胃肠功能障碍评分下降程度优于对照组（P<0.05）;并于治疗结束后第1、第3及第5天继续对比两组患者胃肠功能障碍评分,发现三次数据对比治疗组患者评分下降程度均优于对照组（P<0.05）。2.2胃肠道症状经过治疗,两组患者腹胀、肠鸣音减弱及腹泻等胃肠道不适症状的发生率均较治疗前有所下降:组间比较发现,治疗72h、治疗结束后第1及第3天数据对比显示治疗组腹泻症状发生率的下降比率明显好于对照组（P<0.05）;但腹胀及肠鸣音减弱症状组间比较则无统计学意义（P>0.05）。2.3营养状态及内环境2.3.1营养状态经过治疗,治疗组患者总蛋白指标、白蛋白指标及前白蛋白指标均较治疗前有所升高,同期对照组三项指标较治疗前略有下降,治疗组患者营养状态改善程度明显好于对照组（P<0.05）。2.3.2内环境状态经过治疗,治疗组患者p H值改善程度优于对照组（P<0.05）;但血钾、血钠及血氯等其他内环境理化指标改善程度组间比较无统计学意义（P>0.05）。3炎症及预后指标（1）经过治疗,两组患者体温情况均较治疗前明显改善（P<0.05）;且治疗组患者体温情况改善程度优于对照组（P<0.05）;（2）经过治疗,治疗组患者白细胞结果改善程度优于对照组（P<0.05）;（3）经过治疗,治疗组患乳酸结果改善程度优于对照组（P<0.05）;（4）经过治疗,两组患者CRP结果均较治疗前明显改善（P<0.05）;且治疗组患者CRP指标改善程度优于对照组（P<0.05）;（5）经过治疗,治疗组患者PCT结果改善程度优于对照组（P<0.05）;（6）经过治疗,两组患者APACHEⅡ得分均较治疗前明显改善（P<0.05）;且治疗组患者APACHEⅡ得分改善情况优于对照组（P<0.05）;（7）经过治疗,两组患者SOFA得分均较治疗前明显改善（P<0.05）;且治疗组患者SOFA得分改善情况优于对照组（P<0.05）;（8）经过治疗,两组患者CPIS得分均较治疗前明显改善（P<0.05）;且治疗组患者CPIS得分改善情况优于对照组（P<0.05）;结论:1参苓白术散联合ICU常规治疗及单纯ICU常规治疗均能改善重症肺炎所致脓毒症患者整体胃肠功能障碍评分,降低其胃肠道不适症状的发生率,但参苓白术散组对腹泻症状及整体胃肠功能状态的改善作用更为明显且更为持久。2参苓白术散联合ICU常规治疗能明显改善重症肺炎所致脓毒症患者总蛋白、白蛋白及前白蛋白等营养指标水平,可进一步促进患者营养状态及免疫功能的恢复。3参苓白术散联合ICU常规治疗及单纯ICU常规治疗均能明显改善重症肺炎所致脓毒症患者体温、血象、乳酸、CRP、PCT、APACHEⅡ得分、SOFA得分及CPIS得分等炎症及预后指标,但参苓白术散组改善程度更为明显,患者预后更佳。
赖芳[9]（2020）在《从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制》文中研究说明急性肺损伤（ALI）是危重症常见并发症,临床可引发急性呼吸窘迫综合征,脓毒症是引发ALI的主要病因之一。脓毒症ALI发病率高,死亡率高,临床救治困难,目前仅保护性通气策略、限制性液体管理是有循证医学证据支持可改善预后的措施,尚无药物可明确改善脓毒症ALI预后。寻求对脓毒症ALI有效的干预措施是研究的热点之一。中医药治疗脓毒症、ALI等危重症有着悠久的历史,现代中医救治危重症亦有较多进展。目前多数医家将其归于“暴喘”、“喘脱”范畴,无论中医内治法、外治法均多有长足发展。通过系统整理脓毒症ALI的中西医研究进展,我们发现,针刺足三里在干预脓毒症ALI有一定优势。为进一步系统整理现有文献情况,本研究参考SYRCLE动物实验系统评价的方法对文献中针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献进行整理,并在此基础上优化设计动物实验并开展研究,提出从胆碱能抗炎通路探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制,为进一步临床研究及应用提供科学依据。目的:1.全面、系统、客观地评价目前针刺足三里干预脓毒症ALI的已有文献报道情况,总结证据特点,在此基础上优化设计动物实验。2.实验证实针刺足三里对脓毒症ALI的作用,并从胆碱能抗炎通路（CAP）探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用机制。方法:1.参考SYRCLE动物实验系统评价的方法,在PubMed、Cochrane图书馆（CENTRAL）、Embase（Excerpt Medica Database）、中国生物医学文献服务系统（CBM）、中国知网（China National Knowledge Infrastructure,CNKI）、万方医学网（Wanfang Data）和维普数据库（VIP Database）7个数据库从建库到2019年5月31日的文献进行系统地检索、筛选、整理有关针刺足三里干预脓毒症ALI的动物实验文献,总结现有实验结果设计、结果情况,分析影响实验结果的因素,结合文献调研情况,优化设计动物实验方案设计,以进一步探讨针刺足三里对脓毒症ALI的作用及机制。2.参照美国胸科协会对脓毒症ALI动物造模的推荐方式及造模成功评判标准,采用脂多糖（LPS）气道内滴入的方法构建大鼠脓毒症ALI模型,进行生存分析,共60只大鼠随机分为4组:假模型组、电针组、模型+同期麻醉组、模型+非同期麻醉组,每组15只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于气道内滴入LPS造模后30min给予执行电针30min,每日1次,共执行3次;模型+同期麻醉组于LPS气道内滴入造模后,每次电针组执行电针时同期给予麻醉药麻醉;模型+非同期麻醉组于造模后不予任何干预。观察各组大鼠生存情况至造模后第7天。3.同上方法及标准构建大鼠脓毒症ALI模型,进行机制探讨,共35只大鼠随机分为7组:假模型组、模型组、电针组、PNU组（使用CAP通路关键受体α 7nAChR激动剂PNU-282987）、MLA组（使用α 7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭）、PNU+电针组、MLA+电针组,每组5只。假模型组给予生理盐水气道内滴入;电针组于造模后30min给予电针30min 1次、造模后24h取材前30min执行电针治疗1次,PNU组、MLA组于造模后30min分别给予PNU-282987、甲基牛扁亭腹腔注射,PNU+电针组、MLA+电针组分别于造模后30min给予相应药物腹腔注射并给予电针30min 1次,造模后24h取材前30min执行电针治疗1次。造模后24h取材,收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,离心后上清液用于BALF蛋白含量测定,细胞沉淀重悬后涂片行白细胞、中性粒细胞计数;称取肺组织湿重及烤干至恒重重量计算肺组织湿干重比;血液离心取上清测定血清蛋白含量,与BALF蛋白含量比较计算肺毛细血管蛋白渗漏程度;取采用肺组织切片HE染色观察肺组织病理改变;采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IL-10含量;采用Western Blot方法检测肺组织NF-κB蛋白水平、α 7nACHR蛋白水平;以组织活性测试盒（南京建成）测定肺组织ChAT、AChE活性。结果:1.动物实验系统评价结果:从7个数据库共检索获得4417篇文献,按照纳入、排除标准,通过标题、摘要筛选获得74篇文献,通过全文获取及阅读最后共纳入19篇文献。（1）目前关于针刺足三里干预脓毒症肺损伤的动物实验文献大多数（约63%）为5年之前发表,肺损伤评价指标相对粗浅、单一,疗效评估未足够全面;（2）19篇文献中仅4篇文献采用足三里单穴进行干预,其余均配以其他穴位进行干预,针刺足三里穴的作用效果未能充分明确;（3）针刺干预时机89.5%的文献为造模前预处理,仅10.5%为造模后立即针刺干预,与临床实际可切入干预时机相距甚远;（4）机制研究方面不够深入,可结合针刺足三里在脓毒症方面的其他研究结果进一步深入探讨;（5）文献的总体质量较低,偏倚风险较高。根据当前研究进展及系统评价结果,提出采用合适、稳健的脓毒症肺损伤模型,通过死亡率、较全面的肺损伤评价指标评价通过足三里单穴进行造模后等待再行干预处理的效果,并从胆碱能抗炎通路对作用机制进行探讨。2.动物实验结果:（1）生存分析:无论是与模型+同期麻醉组还是与模型+非同期麻醉组相比,电针组7天生存率明显提高（P<0.05）。（2）肺组织病理评分:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组、PNU组、PNU+电针组大鼠肺组织病理评分明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）,电针组下降趋势更明显;MLA组、MLA+电针组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肺组织湿/干重比:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺湿/干重比明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）。（4）BALF白细胞计数、中性粒细胞计数:模型组较假模型组均明显升高（白细胞,P<0.05;中性粒,P<0.01）;与模型组相比,电针组BALF中白细胞、中性粒细胞有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（5）肺毛细血管蛋白渗漏程度:模型组较假模型组明显升高（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺毛细血管蛋白渗漏程度下降,差异有统计学意义（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）。（6）ELISA炎症因子检测:血清IL-6、IL-10水平模型组较假模型组均明显升高（均P<0.01）;与模型组相比,电针组血清IL-6水平明显下降（P<0.05）,其余各组差异无统计学意义（P>0.05）;IL-10水平各组间差异无统计学意义（P>0.05）。（7）肺组织ChAT活性检测:模型组较假模型组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺组织ChAT活性明显升高（P<0.05）。（8）肺组织AChE活性检测:模型组较假模型组明显降低（P<0.01）;与模型组相比,电针组肺组织AChE活性有上升趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（9）肺组织NF-κ B蛋白表达:模型组较假模型组明显升高（P<0.05）;与模型组相比电针组肺组织NF-κ B表达明显下降（P<0.05）,其余各组与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。（10）肺组织α 7nAChR蛋白表达:假模型组、模型组、电针组肺组织α 7nAChR蛋白表达无明显差异（P>0.05）,其余各组较上述三组均明显升高（P<0.05）。结论:1.目前文献研究提示电针足三里可能可减轻脓毒症肺损伤,但尚未较全面、系统进行验证,机制研究不够深入,胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥作用的重要通路。2.本研究以LPS气道内滴入建立脓毒症ALI大鼠模型,模型构建成功。在模型构建成功的基础上验证电针足三里干预的有效性,与模型组相比,电针足三里可改善脓毒症ALI大鼠7天死亡率,造模后24h肺损伤明显减轻。3.通过检测胆碱能抗炎通路关键调控因子的活性,本研究发现,电针足三里可显着提高脓毒症肺损伤大鼠肺组织ChAT活性,降低肺组织NF-κ B表达水平,降低炎症因子IL-6的水平,进一步通过与使用胆碱能抗炎通路关键受体α 7nAChR激动剂及拮抗剂的组别比较,发现电针足三里可能是通过神经电刺激促进神经递质乙酰胆碱的生成和释放而产生激活胆碱能抗炎通路发挥抗炎作用,而不是通过影响α 7nAChR表达或增强α 7nAChR与受体激动剂结合等机制产生作用。
王昊博[10]（2020）在《健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊AS巴马猪肝脏脂质代谢及AQP3、AQP4和p-CREB表达的干预》文中进行了进一步梳理目的:通过大量喂食高脂饲料,建立由饮食不节所致脾虚痰浊AS巴马猪动物模型,以健脾化痰祛瘀为主要治法,通过对“健脾化痰祛瘀方”的“全方组”、“益气组”、“益气祛痰组”、“活血化瘀组”及辛伐他汀组使用后的血液内血脂各项指标,肝细胞的受损及恢复情况,AQP3、AQP4及p-CREB在各组用药前后的表达情况,并由此得出降脂效果最佳的药物组。材料与方法:本实验选取47只健康SPF级广西巴马小型猪,首先普通饲料适应性喂养2周,2周后除选取5只作为空白对照组外,其余42只分别按照模型组、西药组、全方组、益气组、益气祛痰组、活血化瘀组平均分配,每组7只。随后,除空白对照组外,其余各组均采用高脂饲料结合免疫学内皮损伤法,模仿“饮食不节所致脾虚痰浊证”之形成缘由,建立脾虚痰浊AS动物模型。8周后,除模型组外,其余5组开始进行各自的药物干预,每天1次,连续给药12周。12周后,取出各组巴马猪的肝脏组织进行检测,检测指标如下:1.检测各组实验动物肝脏中的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。2.HE染色法观察镜下各组实验动物肝脏组织及细胞内的病理改变情况。3.蛋白质免疫印记法（Western-blot法）检测AQP3、AQP4和p-CREB的表达情况。4.本实验所有数据结果使用SPSS 21.0软件进行统计分析,结果用均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析。（以P<0.05说明具有统计学差异,P<0.01说明具有显着性差异）结果:1.以上各药物组对于降低血液内的TC、TG和LDL-C,提升HDL-C均有效果,其中益气祛痰组对降低TC的效果最佳,全方组降低TG的效果最佳,益气组降低LDL-C的效果最佳,益气祛痰组提升HDL-C的效果最佳。其结果P<0.01或P<0.05,其具有相应的统计学意义。2.以上各药物组对于修复肝脏内组织和细胞损伤,降低肝脏内脂质沉积均有效果,其中益气祛痰组效果最佳。西药组对于肝脏组织和细胞修复,降低脂质沉积也有一定功效,但其具有一定的副作用。3.以上各药物组对于改善AQP3、AQP4和p-CREB的表达情况均有效果,其中益气祛痰组效果更佳,而益气组对于改善p-CREB表达几乎没有效果。结论:1.健脾化痰祛瘀方的“益气祛痰组”降低血清中TC含量效果最显着,“全方组”降低血清中TG含量效果最显着,“益气组”降低血清中LDL-C含量效果最显着,“益气祛痰组”提升血清中抗AS物质HDL-C效果最显着。2.对于修复被脂质破坏的肝细胞,降低肝脏组织内的脂质沉积程度,“益气祛痰组”疗效最佳。3.“益气祛痰组”对于改善AQP3、AQP4、p-CREB的表达效果最佳。
二、大承气汤对小白鼠血液生理指标及组织器官影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大承气汤对小白鼠血液生理指标及组织器官影响（论文提纲范文）
（1）脓毒症胃肠功能障碍证型分布及针刺疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳排标准 |
| 1.4 不良事件观察及安全性评价 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 脓毒症胃肠功能障碍中医证型分布研究资料收集及研究方法 |
| 2.2 针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍的研究资料收集及研究方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 质量控制 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 脓毒症胃肠功能障碍中医证型分布研究结果 |
| 3.2 针刺辅助治疗脓毒症胃肠功能障碍研究结果 |
| 讨论 |
| 研究的局限性和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医对脓毒症胃肠功能障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）三阳经的证治分类研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 中医辨证纲领的研究进展 |
| 1.六经辨证 |
| 2.八纲辨证 |
| 3.脏腑辨证 |
| 4.经络辨证 |
| 5.三焦辨证 |
| 6.卫气营血辨证 |
| 7.气血津液辨证 |
| 8.病因辨证 |
| 9.寒温统一 |
| 10.内伤与外感辨证纲领统一 |
| 11.微观辨证 |
| 12.证素辨证 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 表里的界定 |
| 第二部分 三阳经的证治分类 |
| 太阳表的证治分类 |
| 太阳经生理 |
| 太阳表实 |
| 1.表风 |
| 1.1 寒风犯表证 |
| 1.2 风淫经脉证 |
| 2.表寒 |
| 2.1 风寒闭表证 |
| 2.2 风寒闭热轻证 |
| 2.3 风寒闭热重证 |
| 2.4 寒凝经脉证 |
| 2.5 寒风郁阳证 |
| 3.表热 |
| 3.1 太阳风温证 |
| 4.表暑 |
| 4.1 太阳中暍证 |
| 5.表湿 |
| 5.1 风寒夹湿证 |
| 5.2 风湿夹寒证 |
| 6.表燥：（暂缺） |
| 7.表火：（暂缺） |
| 太阳表虚 |
| 1.卫气虚 |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 鉴别诊断 |
| 1.4 治则治法 |
| 1.5 选方用药 |
| 1.6 调护 |
| 2.卫阳虚 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 鉴别诊断 |
| 2.4 治则治法 |
| 2.5 选方用药 |
| 2.6 调护 |
| 3.营偏虚（营弱卫强） |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 病因病机 |
| 3.3 鉴别诊断 |
| 3.4 治则治法 |
| 3.5 选方用药 |
| 3.5 调护 |
| 4.卫偏虚（卫弱营强） |
| 4.1 临床表现 |
| 4.2 病因病机 |
| 4.3 鉴别诊断 |
| 4.4 治则治法 |
| 4.5 选方用药 |
| 4.6 调护 |
| 5.卫气、阳两虚 |
| 5.1 临床表现 |
| 5.2 病因病机 |
| 5.3 鉴别诊断 |
| 5.4 治则治法 |
| 5.5 选方用药 |
| 5.6 调护 |
| 6.营卫两虚 |
| 6.1 临床表现 |
| 6.2 病因病机 |
| 6.3 鉴别诊断 |
| 6.4 治则治法 |
| 6.5 选方用药 |
| 6.6 调护 |
| 7.表津不足 |
| 7.1 临床表现 |
| 7.2 病因病机 |
| 7.3 鉴别诊断 |
| 7.4 治则治法 |
| 7.5 选方用药 |
| 7.6 调护 |
| 太阳表的虚实相兼 |
| 1.风湿犯表，卫气不足 |
| 1.1 风邪偏重 |
| 1.2 湿邪偏重 |
| 1.3 风湿俱重 |
| 2.寒风未净，营气不足 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 鉴别诊断 |
| 2.4 治则治法 |
| 2.5 选方用药 |
| 2.6 调护 |
| 太阳里的证治分类 |
| 太阳里实 |
| 1.膀胱 |
| 膀胱生理 |
| 膀胱的证治 |
| 1.1 热结膀胱证（热为重，瘀为轻） |
| 1.2 风热下迫膀胱证 |
| 1.3 膀胱湿热证 |
| 1.4 水蓄膀胱证 |
| 1.5 膀胱蓄热证 |
| 1.6 膀胱气滞证 |
| 1.7 冷结膀胱证 |
| 1.8 膀胱燥证（暂缺） |
| 1.9 膀胱火证（暂缺） |
| 2.小肠 |
| 小肠的生理 |
| 小肠的证治 |
| 2.1 小肠实热证 |
| 2.2 小肠湿热证 |
| 2.3 寒客小肠证 |
| 2.4 小肠寒湿证 |
| 2.5 气滞小肠证 |
| 2.6 小肠宿食停滞证 |
| 2.7 小肠湿毒瘀血证 |
| 2.8 小肠风证（暂缺） |
| 2.9 小肠燥证（暂缺） |
| 2.10 小肠火证（暂缺） |
| 太阳里虚 |
| 1.膀胱 |
| 膀胱的证治 |
| 1.1 膀胱虚寒证 |
| 1.2 膀胱气陷证 |
| 2.小肠 |
| 小肠的证治 |
| 2.1 小肠虚寒证 |
| 太阳的表里相兼 |
| 1 表有风寒，里有蓄水证 |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 鉴别诊断 |
| 1.4 治则治法 |
| 1.5 选方用药 |
| 1.6 调护 |
| 阳明表的证治分类 |
| 阳明经生理 |
| 阳明表实 |
| 1.表风 |
| 1.1 寒风犯表证 |
| 2.表寒 |
| 2.1 风寒闭表证 |
| 3.表热 |
| 3.1 阳明风热证 |
| 3.2 热郁胸膈证 |
| 4.表湿 |
| 4.1 阳明风湿证 |
| 4.2 阳明寒湿证 |
| 4.3 阳明风湿热证 |
| 5.表燥 |
| 5.1 阳明风燥证 |
| 6.表火 |
| 6.1 阳明风火证 |
| 阳明表虚（暂缺） |
| 阳明里的证治分类 |
| 阳明里实 |
| 1.胃 |
| 胃的生理 |
| 胃的证治 |
| 1.1 阳明胃风证 |
| 1.2 阳明中寒证 |
| 1.3 阳明中寒夹饮证 |
| 1.4 阳明胃热证 |
| 1.5 阳明中暍证（阳暑） |
| 1.6 阳明寒湿证 |
| 1.7 阳明湿热证（湿热并重） |
| 1.8 阳明湿热证（湿热俱轻，热胜于湿） |
| 1.9 阳明胃火证 |
| 1.10 阳明蓄水证 |
| 1.11 阳明痰阻证 |
| 1.12 阳明蓄血证 |
| 1.13 阳明气滞证 |
| 1.14 阳明食滞证 |
| 1.15 阳明胃燥（列入阳明胃津虚证） |
| 2.大肠 |
| 大肠生理 |
| 大肠的证治 |
| 2.1 阳明肠风证 |
| 2.2 阳明肠寒证 |
| 2.3 阳明大肠寒积证 |
| 2.4 阳明大肠热结证 |
| 2.5 阳明大肠湿热证 |
| 2.6 阳明大肠寒湿证 |
| 阳明里虚 |
| 1.胃 |
| 胃的证治 |
| 1.1 阳明胃气虚证 |
| 1.2 阳明胃阳虚证 |
| 1.3 阳明胃津虚证（阳明胃燥证） |
| 1.4 阳明胃阴虚证 |
| 2.大肠 |
| 大肠的证治 |
| 2.1 阳明大肠津亏证（阳明肠燥证） |
| 2.2 阳明大肠阳虚失固证 |
| 虚实相兼 |
| 1 阳明胃风证 |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 鉴别诊断 |
| 1.4 治则治法 |
| 1.5 选方用药 |
| 1.6 调护 |
| 2.阳明中虚寒客证 |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 鉴别诊断 |
| 2.4 治则治法 |
| 2.5 选方用药 |
| 2.6 调护 |
| 3.阳明胃热伤气津证（以热盛为主） |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 病因病机 |
| 3.3 鉴别诊断 |
| 3.4 治则治法 |
| 3.5 选方用药 |
| 3.6 调护 |
| 4.阳明胃热伤气津证（以气津伤为主） |
| 4.1 临床表现 |
| 4.2 病因病机 |
| 4.3 鉴别诊断 |
| 4.4 治则治法 |
| 4.5 选方用药 |
| 4.6 调护 |
| 阳明的表里相兼 |
| 1.阳明表里俱热证 |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 鉴别诊断 |
| 1.4 治则治法 |
| 1.5 选方用药 |
| 1.6 调护 |
| 少阳表的证治分类 |
| 少阳经生理 |
| 少阳表实 |
| 1.表风 |
| 1.1 少阳寒风证 |
| 2.表寒 |
| 2.1 少阳伤寒证 |
| 3.表热 |
| 3.1 少阳风热证 |
| 4.表湿 |
| 4.1 少阳风湿证 |
| 4.2 少阳风湿热证 |
| 4.3 水郁肤腠证 |
| 4.4 少阳风饮证 |
| 5.表燥 |
| 5.1 少阳燥热证 |
| 6.表火 |
| 6.1 少阳风火证 |
| 7.表气郁 |
| 7.1 气郁腠理证 |
| 8.表痰结 |
| 8.1 痰结腠理证 |
| 少阳表虚（暂缺） |
| 少阳里的证治分类 |
| 少阳里实 |
| 1.三焦腑 |
| 三焦腑（焦膜）的生理 |
| 上焦焦膜的证治 |
| 1.1 上焦焦膜蓄水证（悬饮证） |
| 1.2 上焦焦膜气郁证 |
| 1.3 上焦焦膜痰阻证（痰结胸） |
| 1.4 上焦焦膜饮停气滞证 |
| 1.5 上焦焦膜血结证（血结胸） |
| 中焦焦膜的证治 |
| 1.6 中焦焦膜蓄水证 |
| 1.7 中焦水饮郁火证 |
| 1.8 中焦焦膜痰热互结证（小结胸证） |
| 1.9 中焦焦膜相火内炽证（火痞） |
| 1.10 中焦焦膜气郁证（气臌） |
| 下焦焦膜的证治 |
| 1.11 下焦焦膜蓄水证 |
| 1.12 下焦焦膜蓄血证（瘀重热轻） |
| 1.13 下焦焦膜血水互结证 |
| 上、中、下三焦兼涉的证治 |
| 1.14 三焦焦膜水火交结证（大结胸证） |
| 1.15 三焦焦膜寒痰闭阻证（寒实结胸证） |
| 2.胆 |
| 胆的生理 |
| 胆的证治 |
| 2.1 胆气郁滞证 |
| 2.2 胆郁痰扰证 |
| 2.3 胆热证 |
| 少阳里虚 |
| 1 三焦腑 |
| 三焦腑的证治（暂缺） |
| 2 胆 |
| 胆的证治 |
| 2.1 胆气虚证 |
| 2.2 胆气虚寒证 |
| 少阳的表里相兼 |
| 1 表有风寒，里有水饮郁火证（偏表） |
| 1.1 临床表现 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 鉴别诊断 |
| 1.4 治则治法 |
| 1.5 选方用药 |
| 1.6 调护 |
| 2 表有风寒，里有热结证（偏里） |
| 2.1 临床表现 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 鉴别诊断 |
| 2.4 治则治法 |
| 2.5 选方用药 |
| 2.6 调护 |
| 结果 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 不足 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（3）金银花对脓毒症小鼠炎症反应、免疫调节影响及机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 金银花对脓毒症治疗效果观察 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 第二章 金银花通过HMGB1/TLR4/p38 MAPK通路发挥脓毒症调节免疫作用机制研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）基于“肺与大肠相表里”研究清源化痰颗粒对慢阻肺急性加重期炎症反应及肠道菌群的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医学经典理论研究的价值 |
| 2. 中医学经典理论——肺与大肠相表里 |
| 2.1 阴阳属性 |
| 2.2 气机升降 |
| 2.3 经络络属 |
| 3. “肺与大肠相表里”理论与现代医学的关系 |
| 3.1 胚胎发育同源 |
| 3.2 粘膜免疫相关 |
| 3.3 微生物相互影响 |
| 3.4 神经内分泌联系 |
| 4. 慢阻肺病程中肺与大肠的关系 |
| 5. 前期研究基础 |
| 6. 清源化痰颗粒的组方立义 |
| 7. 本实验的研究意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. COPD“从肠治肺”的国内外研究 |
| 1.1 国外研究 |
| 1.2 国内研究 |
| 2. 清源化痰颗粒对“从肠治肺”的继承与发展 |
| 2.1 主要证型 |
| 2.2 临床基础 |
| 3. 清源化痰颗粒整体研究思路 |
| 参考文献 |
| 第三部分 网络药理学研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 清源化痰颗粒中活性化合物的鉴定 |
| 1.2 药物活性成分相关靶标预测 |
| 1.3 确定疾病相关靶标 |
| 1.4 确定“药物-疾病”共同靶点 |
| 1.5 蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络的构建 |
| 1.6 “复方-活性成分-作用靶点”网络的构建 |
| 1.7 G0和KEGG途径富集分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 清源化痰颗粒的有效成分和对应靶标 |
| 2.2 疾病相关靶标 |
| 2.3 药物-疾病靶标 |
| 2.4 PPI目标网络 |
| 2.5 “复方-活性成分-作用靶点”网络 |
| 2.6 富集结果分析 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 清源化痰颗粒对慢阻肺急性加重期肺部炎症反应的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 造模及给药 |
| 2.2 小鼠血清、组织及粪便样本的收集 |
| 2.3 观察各组小鼠一般情况 |
| 2.4 组织HE病理染色及肺气肿评价 |
| 2.5 肺泡灌洗液炎性细胞汁数 |
| 2.6 小鼠肺组织免疫荧光检测 |
| 2.7 Western blot检测相关蛋白表达 |
| 2.8 PCR检测肺组织中HMGB1 mRNA、RAGE mRNA的表达水平 |
| 2.9 数据统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组小鼠一般情况 |
| 3.2 清源化痰颗粒对小鼠肺组织炎症程度的影响 |
| 3.3 清源化痰颗粒对肺泡灌洗液中性粒细胞的影响 |
| 3.4 清源化痰颗粒对肺组织中性粒细胞凋亡的影响 |
| 3.5 清源化痰颗粒对Casp3、C-casp3、HMGB1、RAGE蛋白表达水平的影响 |
| 3.6 清源化痰颗粒对HMGBlmRNA、RAGEmRNA表达水平的影响 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 清源化痰颗粒对AECOPD小鼠肠道菌群及代谢产物的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 造模及给药 |
| 2.2 小鼠粪便样本的收集 |
| 2.3 16S rDNA小鼠粪便菌群测序 |
| 2.4 短链脂肪酸检测 |
| 2.5 数据分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 OUT分析 |
| 3.2 群落组成分析 |
| 3.3 p多样性分析 |
| 3.4物种差异分析 |
| 3.5 短链脂肪酸检测 |
| 3.6 物种与代谢产物相关性分析 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第六部分 菌群移植对AECOPD小鼠炎症状态的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂与耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 造模及给药 |
| 2.2 小鼠血清、组织及粪便样本的收集 |
| 2.3 实验指标 |
| 2.4 数据统计分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 菌群耗竭模型验证 |
| 3.2 各组小鼠一般情况 |
| 3.3 菌群移植对小鼠肺组织炎症程度的影响 |
| 3.4 清源化痰颗粒对肺泡灌洗液中性粒细胞的影响 |
| 3.5 菌群移植对小鼠Casp3、C-casp3、HMGB1、RAGE蛋白表达水平的影响 |
| 3.6 菌群移植对小鼠HMGB1mRNA、RAGE mRNA表达水平的影响 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 附录A COPD表型相关靶标 |
| 附录B |
| 附录C |
| 附录D 综述 基于“肺与大肠相表里”运用通腑法治疗慢阻肺研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对AP的研究概况 |
| 1.1 中医对AP病名的认识 |
| 1.2 中医对AP病因、病机的探讨 |
| 1.3 AP的中医证候学研究 |
| 1.4 AP的中医治疗方法 |
| 1.4.1 AP的中医疗法的有效性 |
| 1.4.2 中药内服法 |
| 1.4.3 中医外治法 |
| 1.4.4 中医综合疗法 |
| 2 现代医学对AP的研究进展 |
| 2.1 AP的历史沿革及流行病学研究 |
| 2.2 AP的定义及诊断标准 |
| 2.2.1 AP的定义 |
| 2.2.2 AP诊断标准 |
| 2.2.3 AP的评分系统 |
| 2.3 AP的病因 |
| 2.4 AP的发病机制 |
| 2.4.1 胰腺自身消化学说 |
| 2.4.2 炎症介质释放 |
| 2.4.3 肠屏障功能及肠道菌群 |
| 2.4.4 其他 |
| 2.5 AP治疗 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 病因分型方法 |
| 2.2.1 .胆源性 |
| 2.2.2 酒精性 |
| 2.2.3 高脂血症性 |
| 2.2.4 其他 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.4.1 临床症状及体征 |
| 2.4.2 炎症指标 |
| 2.4.3 肠屏障功能指标 |
| 2.4.4 并发症发生率、手术率 |
| 2.4.5 疗效评价标准 |
| 2.4.6 安全性观察 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 性别、年龄比较 |
| 4.2 病因比较 |
| 4.3 脱落病例 |
| 4.4 病情严重程度比较 |
| 4.5 临床症状及体征比较 |
| 4.6 炎症指标比较 |
| 4.7 肠道黏膜屏障功能比较 |
| 4.7.1 血清DAO浓度变化情况 |
| 4.7.2 血清D-乳酸浓度变化情况 |
| 4.8 并发症发生率、临床治疗总有效率比较 |
| 4.9 不良反应发生情况 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 导师对急性胰腺炎的病机总结 |
| 2 清解化攻法简介 |
| 2.1 清解化攻方 |
| 2.2 芒硝散组成 |
| 2.3 清解化攻方制作工艺 |
| 2.4 清解化攻法的特点 |
| 3 本研究各项结果分析 |
| 3.1 清解化攻法对MAP症状改善分析 |
| 3.2 清解化攻法对MAP体征改善分析 |
| 3.3 清解化攻法对MAP肠道黏膜屏障功能的影响 |
| 3.4 清解化攻法对MAP炎症指标的影响 |
| 3.5 清解化攻法对并发症发生率、临床治疗有效率的影响 |
| 4 清解化攻法改善轻症AP患者肠道黏膜屏障功能机制探讨 |
| 5 清解化攻法优势 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 知情同意书 |
| 缩略词表或索引 |
| 综述 急性胰腺炎中肠屏障功能障碍的中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SAP的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 致病因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 治疗 |
| 2 中医学对SAP的认识 |
| 2.1 古代医家对SAP认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证论治与分期 |
| 2.4 中医治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 大鼠胰腺组织HE染色后切片观察 |
| 2.3 大鼠胰腺组织免疫组化法检测NF-κBp65表达结果 |
| 2.4 大鼠胰腺组织免疫组化法检测iNOS表达结果 |
| 2.5 大鼠胰腺组织ET、NO含量水平及ET/NO比值结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 安胰颗粒组方分析 |
| 1 SAP模型的选择 |
| 1.1 SAP实验动物的选择 |
| 1.2 SAP大鼠造模方法的选择 |
| 2 安胰颗粒拟方依据 |
| 4 IL-10对SAP的影响 |
| 5 NF-κB信号通路对SAP微循环的影响 |
| 5.1 ET、NO对微循环的影响 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 安胰颗粒对SAP大鼠病理改变的影响 |
| 6.2 安胰颗粒对SAP大鼠微循环因子的影响 |
| 7 本研究不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于 NF-κB 信号通路中医药治疗重症急性胰腺炎微循环障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
（7）葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词(Abbreviations) |
| 细菌名词英--中对照 |
| 前言 |
| 第一章 肠道湿热证泄泻小鼠模型的建立及葛根芩连汤疗效 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果与分析 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻模型的建立 |
| 2.2 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠的疗效 |
| 3.讨论 |
| 第二章 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠血常规和脏器指数的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻造模对小鼠血常规的影响 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠脏器指数的影响 |
| 2.3 葛根芩连汤治疗对肠道湿热证泄泻小鼠血常规的影响 |
| 2.4 葛根芩连汤治疗对肠道湿热证泄泻模型小鼠脏器指数的影响 |
| 3.讨论 |
| 第三章 葛根莲芩汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道可培养微生物、微生物活度和酶活性的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道可培养微生物的影响 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道微生物活度的影响 |
| 2.3 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道内容物酶活性的影响 |
| 2.4 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 2.5 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠可培养微生物的影响 |
| 2.6 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度的影响 |
| 2.7 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道内容物酶活性影响 |
| 2.8 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 3.讨论 |
| 第四章 肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物特征 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 有效序列的分析评估 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道OTU 数目的影响 |
| 2.3 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道微生物多样性的影响 |
| 2.4 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌在门水平上的影响 |
| 2.5 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌在属水平上的影响 |
| 2.6 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌种水平上影响 |
| 2.7 物种Lefse 差异分析 |
| 3.讨论 |
| 第五章 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌特征的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 有效序列分析评估 |
| 2.2 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道 OTU 数目的影响 |
| 2.3 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌多样性的影响 |
| 2.4 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌门水平上的影响 |
| 2.5 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌属水平上的影响 |
| 2.6 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌种水平上的影响 |
| 2.7 物种显着性差异分析-Lefse分析 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 作者简介 |
| 综述 泄泻中医证型研究进展 |
| 参考文献 |
（8）参苓白术散治疗重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究内容及方法 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 脱落标准 |
| 2.6 不良事件观察及处理 |
| 2.7 样本量估算 |
| 2.8 分组方法 |
| 2.9 治疗方案 |
| 2.10 观察指标 |
| 2.11 统计学方法 |
| 2.12 技术路线 |
| 结果 |
| 1 一般资料比较 |
| 2 胃肠功能 |
| 2.1 胃肠功能评分 |
| 2.2 胃肠道症状 |
| 2.3 营养状态及内环境 |
| 3 炎症及预后指标 |
| 4 安全性指标 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍的认识 |
| 1.1 脓毒症相关性胃肠功能障碍研究现状 |
| 1.2 重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍病理机制 |
| 2 祖国医学对重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍的认识 |
| 2.1 祖国医学对于肺与脾胃关系的认识 |
| 2.2 重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍病机特点 |
| 3 祖国医学在治疗肺部疾病相关性胃肠功能障碍时的处方用药特点 |
| 3.1 治则尤宜理气通腑,益气为先 |
| 3.2 组方注重顾护胃气 |
| 3.3 肺脾同病当培土生金 |
| 4 参苓白术散方义及作用机制分析 |
| 4.1 参苓白术散方义 |
| 4.2 参苓白术散改善胃肠功能的作用机制 |
| 5 疗效分析 |
| 5.1 基线比较 |
| 5.2 胃肠功能改善情况 |
| 5.3 炎症及预后改善情况 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 危重病人APACHEⅡ评分表 |
| 附录二 SOFA评分表 |
| 综述一 脓毒症相关性胃肠功能障碍的西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 脓毒症相关性胃肠功能障碍的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 脓毒症急性肺损伤的现代医学研究进展 |
| 1.1.1 定义及流行病学 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 脓毒症急性肺损伤的西医治疗进展 |
| 1.2 脓毒症急性肺损伤的中医研究进展 |
| 1.2.1 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的认识 |
| 1.2.2 祖国医学对脓毒症急性肺损伤的治疗进展 |
| 1.3 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的研究进展 |
| 1.3.1 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的中医理论基础 |
| 1.3.2 针刺足三里干预脓毒症急性肺损伤的西医理论依据及研究进展 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 针刺足三里对实验性脓毒症急性肺损伤的系统评价 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 检索策略 |
| 2.2.2 纳入与排除标准 |
| 2.2.3 数据提取与偏倚风险评价 |
| 2.3 研究结果 |
| 2.3.1 纳入文献筛选流程及结果 |
| 2.3.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3.3 研究质量和发表偏倚 |
| 2.3.4 疗效评价 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 影响针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤作用的因素 |
| 2.4.2 针刺足三里改善脓毒症急性肺损伤的结局指标的选择及机制探讨 |
| 2.4.3 局限性 |
| 2.4.4 进一步实验研究的方案优化 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症急性肺损伤的作用及机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 主要仪器 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要试剂配制 |
| 3.2 实验动物 |
| 3.3 实验流程及方案 |
| 3.3.1 实验流程图 |
| 3.3.2 实验分组 |
| 3.3.3 造模方法 |
| 3.3.4 干预措施 |
| 3.4 取材、指标观察与检测 |
| 3.4.1 血清样本收集 |
| 3.4.2 支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)收集 |
| 3.4.3 BALF白细胞计数及中性粒细胞计数计算 |
| 3.4.4 肺组织取材 |
| 3.4.5 肺组织病理切片、苏木素-伊红(HE)染色 |
| 3.4.6 肺组织毛细血管蛋白渗漏程度评估 |
| 3.4.7 肺湿/干重比值 |
| 3.4.8 酶联免疫吸附法(ELISA)检测 |
| 3.4.9 肺组织病理评分 |
| 3.4.10 肺组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性检测 |
| 3.4.11 肺组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性检测 |
| 3.5 统计分析 |
| 3.6 结果 |
| 3.6.1 一般现象观察及生存分析 |
| 3.6.2 肺组织病理结果 |
| 3.6.3 大鼠肺组织湿/干重比(wet/dry ratio,W/D) |
| 3.6.4 BALF白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEU)计数 |
| 3.6.5 肺毛细血管蛋白渗漏程度 |
| 3.6.6 ELISA检测结果 |
| 3.6.7 ChAT、AChE活性检测 |
| 3.6.8 Western Blot检测结果 |
| 3.7 小结 |
| 3.8 讨论 |
| 3.8.1 ALI动物模型的评判标准 |
| 3.8.2 本实验采用的脓毒症ALI动物造模方式的理论依据及模型构造情况 |
| 3.8.3 干预措施以外的影响因素 |
| 3.8.4 肺脏局部CAP参与电针足三里对脓毒症ALI的调节 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间科研成果及奖励 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊AS巴马猪肝脏脂质代谢及AQP3、AQP4和p-CREB表达的干预（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验动物 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及制备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物的饲养 |
| 2.2 实验步骤 |
| 3.确定结果 |
| 3.1 统计学分析 |
| 3.2 确定最佳方药组 |
| 实验结果 |
| 1.各组痰瘀脾虚AS巴马猪血清血脂变化情况 |
| 2.肝脏组织学变化情况 |
| 3.AQP3、AQP4和p-CREB的相关表达情况 |
| 3.1 AQP3和AQP4 的相关表达情况 |
| 3.2 p-CREB的相关表达情况 |
| 讨论 |
| 1 相关动物模型的建立 |
| 1.1 脾虚症动物模型建立的历史沿革 |
| 1.2 高脂血症动物模型建立的历史沿革 |
| 2.相关蛋白因子的选取 |
| 2.1 AQP3和AQP4的选取 |
| 2.2 p-CREB的选取 |
| 3.相关方药的选取与探讨 |
| 3.1 四君子汤的相关探讨 |
| 3.2 部分单味药选用相关探讨 |
| 4.实验结果的相关探讨 |
| 4.1 各组实验动物血脂内各项指标结果的探讨 |
| 4.2 HE染色结果相关探讨 |
| 4.3 相关蛋白表达情况探讨 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药对血脂异常的病因治疗理论和药物及治法研究的相关进展 |
| 1.中医对血脂异常相关理论的研究 |
| 1.1 “由脾论治”相关理论的研究 |
| 1.2 “由肝肾论治”相关理论的研究 |
| 1.3 “由痰论治”相关理论的研究 |
| 2.中药对高脂血症临床治疗的研究分析 |
| 3.针灸对高脂血症临床治疗的研究分析 |
| 4.降血脂相关方药的现代研究进展 |
| 5.展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、大承气汤对小白鼠血液生理指标及组织器官影响（论文参考文献）
- [1]脓毒症胃肠功能障碍证型分布及针刺疗效研究[D]. 常乐. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]三阳经的证治分类研究[D]. 陈宝山. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]金银花对脓毒症小鼠炎症反应、免疫调节影响及机制探究[D]. 闫雨蒙. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]基于“肺与大肠相表里”研究清源化痰颗粒对慢阻肺急性加重期炎症反应及肠道菌群的影响[D]. 薛佳茜. 南京中医药大学, 2021(01)
- [5]清解化攻法对轻症急性胰腺炎患者肠屏障功能影响的研究[D]. 吴瑕. 广西中医药大学, 2020(02)
- [6]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究[D]. 廖健思. 广西中医药大学, 2020(02)
- [7]葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究[D]. 惠华英. 湖南中医药大学, 2020
- [8]参苓白术散治疗重症肺炎所致脓毒症胃肠功能障碍的临床研究[D]. 兰鹏. 天津中医药大学, 2020(04)
- [9]从胆碱能抗炎通路探讨电针足三里对脓毒症肺损伤的作用及机制[D]. 赖芳. 广州中医药大学, 2020(06)
- [10]健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊AS巴马猪肝脏脂质代谢及AQP3、AQP4和p-CREB表达的干预[D]. 王昊博. 辽宁中医药大学, 2020(02)