一、胃癌组织DPC_4基因观察（论文文献综述）
曾伟,戴益琛[1]（2015）在《胃癌组织中DPC4和PTEN蛋白表达特点及临床意义》文中提出目的探讨胃癌组织DPC4、PTEN蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移及临床分期的关系。方法选取解放军174医院2013年5月-2014年8月胃癌标本60例,采用免疫组织化学方法检测DPC4、PTEN蛋白表达,并分析表达水平与临床病理参数之间的关系。结果胃癌组织中DPC4、PTEN蛋白表达低于邻近正常胃黏膜组织（P<0.05）,且表达水平与癌细胞分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关;DPC4与PTEN的表达呈正相关（r=0.701）。结论胃癌发生、发展、浸润及转移与DPC4、PTEN蛋白表达关系密切。
张英博[2]（2015）在《蝙蝠葛碱调控Hedgehog信号通路对胰腺癌相关基因、蛋白影响的实验研究》文中研究指明目的:通过蝙蝠葛碱（Dau）抗胰腺癌作用的体内外实验研究,观察Dau对人胰腺癌细胞BxPC-3和裸鼠移植瘤的抑制作用、超微病理学改变及细胞周期与凋亡的影响;观察Dau调控Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1、Smo、Gli1 mRNA和蛋白表达对胰腺癌抑制作用的影响,深入探讨蝙蝠葛碱抗胰腺癌的作用机制。方法:通过细胞生物学、超微病理学、免疫化学法、Western blot、实时定量PCR、流式细胞术等技术,从生物学特性、蛋白质和基因水平阐述Dau对胰腺癌的抑制作用以及与Hedgehog信号通路的相关性。胰腺癌BxPC-3细胞培养、传代,分为四组:模型组、Dau高、低剂量组及5-FU组;构建裸鼠移植瘤模型,随机分为五组:模型组、空白对照组、Dau高、低剂量组及5-FU组,药物干预后检测:（1）体外实验通过台盼蓝拒染法、MTT法检测Dau对人胰腺癌BxPC-3细胞生长曲线及增殖的影响;（2）体内实验检测Dau对人胰腺癌BxPC-3移植瘤抑制率及脾脏指数的影响;（3）通过透射电镜观察Dau对人胰腺癌BxPC-3细胞及移植瘤超微结构变化的影响;（4）利用流式细胞术检测Dau对人胰腺癌BxPC-3细胞和移植瘤细胞周期及凋亡变化的影响;（5）采用实时定量PCR、免疫细胞化学、Western blot技术检测Hedgehog信号通路中主要分子Shh、Ptch1、Smo、Gli1 mRNA和蛋白表达水平变化。结果:（1）体外实验中Dau能明显抑制BxPC-3细胞的增殖,抑制率Dau高、低剂量组、5-FU组分别为70.32%、42.68%、56.07%,与模型组比较差异显着有统计学意义（P<0.01）;Dau不同时间、剂量比较具有时间依赖性,统计学有意义（P<0.01）。（2）体内实验中Dau对胰腺癌BxPC-3移植瘤抑制率Dau高、低剂量组、5-FU组分别为50.44%、31.74%、33.64%。与模型组比较差异显着（P<0.01）;Dau高、低剂量组与空白组比较,对荷瘤裸鼠的脾脏指数无明显影响（P>0.05）;而5-FU组与空白组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）通过透射电镜观察Dau对胰腺癌BxPC-3细胞及移植瘤超微结构变化的影响,镜下可见细胞器发生不同程度的损伤改变,并伴有细胞凋亡出现。（4）在体内、外FCM实验检测中Dau高、低剂量、5-FU各组BxPC-3细胞及移植瘤细胞均出现不同程度阻滞,表现为G1期增长,S期缩短;并随Dau浓度升高细胞凋亡率上升;细胞周期检测中Dau高剂量组、5-FU组与模型组比较差异显着（P<0.01）,Dau低剂量组与模型组比较有差异性（P<0.05）;细胞凋亡检测中药物干预各组与模型组比较各组均有显着差异（P<0.01）。（5）采用免疫化学、Western blot、实时定量PCR技术检测体内、外Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1、Smo、Gli1 mRNA和蛋白表达,Dau高、低剂量组、5-FU组表达均下凋,Dau高剂量组与模型组比较差异显着具有统计学意义（P<0.01）。结论:（1）Dau对人胰腺癌BxPC-3细胞具有显着的抑制作用,抑制细胞增殖,且具有时间依赖性。（2）Dau有效抑制胰腺癌BxPC-3裸鼠移植瘤生长,对脾脏无明显损伤作用。（3）Dau干预作用人胰腺癌BxPC-3细胞、移植瘤后,可阻滞细胞周期并诱导肿瘤细胞的凋亡。（4）Dau对体内、外胰腺癌细胞调控作用中均可下调Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1、Smo、Gli1 mRNA和蛋白表达,因此我们可以推断Dau抗胰腺癌的作用机理之一就是通过对Hedgehog信号通路的抑制而实现的,Dau通过下调Hedgehog信号通路中相关基因、蛋白的表达而阻滞肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡,进而抑制胰腺癌细胞的生长、增殖。
王开昕,刘少雄,张金芳,吴畅,李启凤,凌铭,谭敏[3]（2015）在《胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性》文中研究指明目的探究胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性。方法择取我院2012年6月-2014年9月收集的100例行手术切除治疗的胃癌组织标本为实验组,另选取同期行手术切除的癌旁正常组织40例为对照组,分析DPC4在胃癌与癌旁正常组织蛋白的表达,并深入探究其与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度、组织分化程度等临床病理特征间的相关性。结果 1胃癌与癌旁正常组织DPC4阳性率分析:100例胃癌组织中的DPC4表达显现62例（62.00%）阳性,40例癌旁正常组织中DPC4表达显现40例（100.00%）阳性,相较于癌旁正常组织中DPC4表达的阳性率而言,胃癌组织阳性率显着较低（P<0.05）;2 DPC4在胃癌组织中的表达与其临床病理特征间的关联性:胃癌组织中DPC4表达与患者年龄、性别无相关性（P>0.05）,与肿瘤直径、组织分化程度、淋巴结转移、浸润深度密切相关（P<0.05）。结论抑癌基因DPC4在胃癌发生、进展、浸润及转移过程中具有参与作用,其表达程度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度等临床病理特征具有相关性,临床上应引起足够重视。
陈慧,潘冰,张仙土,潘菊花,池圣亮[4]（2013）在《胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系》文中指出目的探讨胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测50例胃癌及20例癌旁正常组织中DPC4蛋白的表达,并探讨其与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果 50例胃癌组织中的DPC4表达阳性31例（62.0%）;20例癌旁正常组织中DPC4表达均为阳性（100.0%）。胃癌组织中DPC4表达的阳性率明显低于癌旁正常组织（χ2=10.43,P<0.01）。胃癌组织中DPC4表达与性别和年龄无明显的统计学关系（P>0.05）。肿瘤直径<2 cm胃癌DPC4阳性率明显高于肿瘤直径≥2 cm,高-中分化胃癌DPC4阳性率明显高于低-未分化,T12期胃癌DPC4阳性率明显高于T34期,无淋巴结转移胃癌DPC4阳性率明显高于有淋巴结转移,差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 DPC4基因参与胃癌的发生、发展、浸润和转移过程,其表达程度与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理特征密切相关,与胃癌细胞的异常增殖和恶性转化密切相关。
安锋铎[5]（2011）在《联合检测外周血k-ras基因和DPC4基因突变在胰腺癌诊断中的意义》文中研究说明目的：联合检测外周血K-ras基因和DPC4基因变异,研究二者在胰腺癌诊断中的作用。方法：选择12例胰腺癌和同期的17例非胰腺癌病人,采用突变等位基因特异性扩增（PCR-MASA）检测胰腺癌患者外周血K-ras基因12位点突变。PCR扩增及产物直接测序检测DPC4基因第8、11外显子的突变情况,并对检测结果进行统计分析。结果：胰腺癌患者外周血K-ras基因12位点基因突变率为75%（9/12）,非胰腺癌组K-ras基因12位点突变率为5.88%（1/17）；K-ras基因突变检测诊断胰腺癌的敏感度、特异度分别为75%和94.12%。胰腺癌组DPC4基因缺失率为25%（3/12）非胰腺癌组为0；12例胰腺癌患者PCR产物经DNA直接测序未发现DPC4基因发生点突变。K-ras基因和DPC4基因突变均与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位及肿瘤TNM分期无关（P>0.05）。结论（1）胰腺癌组中k-ras基因突变、DPC4基因变异与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位及肿瘤TNM分期无关。（2）通过检测外周血K-ras基因突变、DPC4基因变异,有助于胰腺良性病变与胰腺癌的鉴别诊断。（3）DPC4可能不是与K-ras联合检测诊断胰腺癌的理想指标。
陈学升[6]（2010）在《DPC4、P16及Bcl-2在口腔白斑和鳞癌组织中的表达及其相关性》文中提出目的:检测DPC4、P16及Bcl-2在口腔白斑和口腔鳞癌组织中的表达情况,探讨DPC4、P16及Bcl-2在口腔白斑癌变过程中变化及可能机制,且进一步了解DPC4与P16及Bcl-2的关系,为口腔癌前损害癌变的检测、口腔鳞癌的早期诊断、治疗选择及预后等方面提供参考指标。方法:取口腔白斑26例,口腔鳞癌30例和正常口腔粘膜组织10例。以4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,制成2μm切片,行免疫组织化学（polymer法和SABC法）检测DPC4、P16及Bcl-2蛋白的表达变化,其中每组各10例中取部分组织立即存于液氮或-80℃超低温冰箱用于提取RNA,进一步做荧光实时定量PCR检测组织中DPC4 mRNA的表达。结果:1.DPC4蛋白在10例正常口腔粘膜组织、26例口腔白斑及30例口腔鳞癌组织中表达差异有统计学意义,正常口腔粘膜组织>白斑组织>鳞癌组织（P﹤0.05）。每组各10例中的DPC4 mRNA的表达水平亦有统计学差异,正常口腔粘膜组织>白斑组织>鳞癌组织（P﹤0.05）。SABC法和荧光定量PCR对DPC4检测结果一致性较好（Kappa=0.932>0.75）。2.Bcl-2蛋白在10例正常口腔粘膜组织、26例口腔白斑及30例口腔鳞癌组织中表达差异有统计学意义,正常口腔粘膜组织﹤白斑组织﹤鳞癌组织（P﹤0.05）。3.P16蛋白在10例正常口腔粘膜组织、26例口腔白斑及30例口腔鳞癌组织中表达差异有统计学意义,正常口腔粘膜组织>白斑组织>鳞癌组织（P﹤0.05）。4.DPC4蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈负相关（r = -0.827,P<0.05）;DPC4蛋白表达与P16蛋白表达呈正相关（r = 0.569,P<0.05）。结论:1.DPC4蛋白和DPC4 mRNA的表达强度从正常口腔粘膜组、口腔白斑组到鳞癌组逐渐减弱,提示DPC4基因的缺失可能与口腔粘膜癌变有关。P16蛋白在口腔鳞癌组中的表达少于正常口腔粘膜组及白斑组,提示P16基因表达下降可能参与了口腔鳞癌的发生发展过程。Bcl-2蛋白的表达随着癌变程度增加而增加,表明Bcl-2蛋白的高表达有利于口腔粘膜癌变的发生。2.DPC4蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈负相关,而与P16蛋白表达呈正相关,提示了DPC4基因的缺失表达、P16基因的低表达和Bcl-2基因的过表达三者可能单独或共同参与了口腔白斑癌变过程,可作为口腔白斑癌变检测的指标。3.免疫组化法与荧光定量PCR法具有一致性,由于免疫组化对实验设备要求不高,费用相对较低,可以通过这种方法对目的基因的蛋白表达进行初步检测。
韩慧[7]（2008）在《TGF-β1和TGF-β1型受体蛋白及其mRNA在胃癌中的表达及临床意义研究》文中研究指明目的:探讨TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的表达与胃癌发生发展的关系。方法:收集青岛大学医学院附属医院病理科和聊城市人民医院病理科新鲜标本87例,其中胃癌50例,萎缩性胃炎19例,正常胃黏膜18例。采用免疫组化ABC和荧光实时PCR（Real-time PCR）方法,对TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的表达进行检测。结果:TGF-β1和TGF-βR1主要在细胞浆中表达。胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1蛋白表达明显增强,其阳性率（80.0%及75.0%）明显高于正常胃黏膜组（33.3%及27.8%）及萎缩性胃炎组（36.8%及36.8%）,差异有显着性（P＜0.01）。胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率越高。同样,胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1前体mRNA的表达明显高于萎缩性胃炎组（P＜0.01）和正常胃黏膜组（P＜0.01）。TGF-β1和TGF-βR1的异常表达与胃癌的TNM分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移均显着相关（P＜0.05）:胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率越高（Pearson列联系数P=0.326,P＜0.01）,即:Ⅲ+Ⅳ期组TGF-β1和TGF-βR1阳性表达率（65.6%,62.5%）明显高于Ⅰ+Ⅱ期组阳性表达率（33.3%、38.7%）;低分化癌组织TGF-β1、TGF-βR1蛋白表达的阳性率（45.0%,50.0%）显着低于高/中分化癌组织（90.0%,90.0%）;侵及或穿透浆膜层组的癌组织,其TGF-β1和TGF-βR1阳性表达率（75.0%,78.1%）明显高于未侵及浆膜层组（38.9%、44.4%）;有淋巴结转移的癌组织中TGF-β1和TGF-βR1阳性表达率（74.2%,77.4%）明显高于无淋巴结转移组（36.0%,44.4%）。结论:TGF-β1和TGF-βR1蛋白及其前体mRNA的高表达与胃癌的发生发展、生物学行为和预后可能有关。联合检测TGF-β1、TGF-βR1在胃癌中的表达,在判断胃癌的恶性程度、浸润转移趋势方面具有重要参考价值,二者可作为评价胃癌生物学行为和预后的参考指标。
谢忠士[8]（2008）在《DPC4基因转染对结肠癌细胞的抑制作用》文中认为大肠癌是一种常见的严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤,在我国的各类恶性肿瘤中,大肠癌的发病率及死亡率居第四位。大肠癌的发生发展是多个基因事件共同作用的结果,其中既有癌基因的激活,也有抑癌基因的失活。在肠道肿瘤的发生、发展中,最重要的基因事件之一是人类染色体18q2的基因改变,18q2是肠道肿瘤中基因改变最频繁的区域,在这一部位已发现多个与大肠癌密切相关的抑癌基因,譬如DCC（deleted in colorectal cancer）,APC（adenomatous polyposis coli gene）等,而DPC4（deleted in pancreatic carcinoma,locus4）基因是位于人类染色体18q21.1发现的基因。本课题通过研究抑癌基因DPC4在结肠癌中的表达,证实在结肠癌组织中,DPC4蛋白表达下降,其分布及着色程度呈异质性,其中高分化腺癌尚有部分表达,低分化腺癌及转移癌表达明显下降,有的甚至无表达,表明DPC4在结肠肿瘤中的表达情况与肿瘤分期、分化程度及转移有关。通过DPC4/Smad4逆转录病毒pLXSN载体的构建,为DPC4/Smad4基因治疗肿瘤创造了条件。通过DPC4基因转染结肠癌细胞,MTT实验均提示结肠癌细胞SW480的生长受到明显抑制,说明野生型的DPC4基因的转染可以显着抑制结肠癌细胞的生长。
唐忠辉,池正忠,蔡庆发,陈泰荔[9]（2007）在《C4、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系》文中提出目的探讨DPC4（deleted in pancreatic carcinoma locus4,DPC4）、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系。方法采用免疫组化S-P法,检测128例胃癌手术标本中DPC4、survivin的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值,并进行回顾性随访。结果在128例胃癌组织中DPC4、survivin阳性表达率和MVD值分别为70.3%、60.9%、28.68±10.25,三者均与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关（P<0.05）;DPC4、survivin表达与MVD值呈极显着关系（P<0.01）,而DPC4与survivin之间呈负相关（Pearson列联系数=-0.415,P=0.000）。DPC4（-）、survivin（+）者发生深度浸润（T3-4）与淋巴结转移的比率和MVD值最高,且明显高于DPC4（+）survivin（-）者（P<0.01）,而术后胃癌患者的生存率情况则相反,DPC4（-）survivin（+）者术后生存率显着低于DPC4（+）survivin（-）者（P<0.01）。结论DPC4表达与胃癌血管形成呈负相关,对胃癌有抑制作用,而survivin表达与血管形成呈正相关,可促进胃癌浸润转移作用,DPC4（-）survivin（+）者提示胃癌预后不良。
李乐平,靖昌庆,刘洪俊,石玉龙[10]（2007）在《胃癌细胞周期异常和DPC4基因的关系》文中进行了进一步梳理 细胞周期异常是胃癌发生、发展过程中的主要表现,抑癌基因 DPC4的失活或缺失使其不能发挥抑制肿瘤过度增殖的作用。我们通过检测胃癌组织的 DPC4 mRNA 水平和胃癌组织的细胞周期各项指数来探讨两者间的关系。材料与方法1.一般资料:选择2002年至2003年在山东省立医院胃
二、胃癌组织DPC_4基因观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胃癌组织DPC_4基因观察（论文提纲范文）
（1）胃癌组织中DPC4和PTEN蛋白表达特点及临床意义（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（2）蝙蝠葛碱调控Hedgehog信号通路对胰腺癌相关基因、蛋白影响的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 胰腺癌的研究现状 |
| 1.1 胰腺癌流行病学特点 |
| 1.2 胰腺癌的危险因素 |
| 1.3 胰腺癌的发病机制 |
| 1.4 西医治疗胰腺癌 |
| 1.5 中医药治疗胰腺癌 |
| 2. 蝙蝠葛碱的研究现状 |
| 2.1 蝙蝠葛碱概况 |
| 2.2 蝙蝠葛碱对心脑血管的作用 |
| 2.3 蝙蝠葛碱抗肿瘤研究 |
| 3. Hedgehog信号通路在胰腺癌中的研究现状 |
| 3.1 Hh基因和Hh配体蛋白 |
| 3.2 膜受体 |
| 3.3 核转录因子Gli蛋白家族 |
| 3.4 下游靶基因 |
| 3.5 Hh-Gli信号通路的激活与胰腺癌 |
| 实验部分 |
| 第一部分 蝙蝠葛碱抗胰腺癌体外实验研究 |
| 实验一 蝙蝠葛碱抗胰腺癌BxPC-3细胞活性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 蝙蝠葛碱调控胰腺癌BxPC-3细胞周期及凋亡的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验三 免疫细胞化学法检测Dau对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路主要分子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验四 Real-time PCR检测Dau对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路相关基因表达影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验五 Western blot法检测Dau对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路相关蛋白表达影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 第二部分 蝙蝠葛碱抗胰腺癌体内实验研究 |
| 实验一 蝙蝠抗胰腺癌BxPC-3移植瘤活性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 蝙蝠葛碱调控胰腺癌BxPC-3移植瘤细胞周期及凋亡的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验三 免疫组化法检测Dau对胰腺癌BxPC-3移植瘤Hedgehog信号通路相关因子影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验四 Real-time PCR检测Dau对胰腺癌BxPC-3移植瘤Hedgehog信号通路相关基因表达影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验五 Western blot法检测Dau对胰腺癌BxPC-3移植癌Hedgehog信号通路相关蛋白表达影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 讨论 |
| 1 蝙蝠葛碱临床应用及前景 |
| 2 瘤株与模型动物的选择 |
| 3 Dau对胰腺癌BxPC-3细胞及裸鼠移植瘤的抑制作用 |
| 4 流式细胞术检测Dau对胰腺癌BxPC-3细胞及裸鼠移植瘤细胞周期及凋亡影响 |
| 5 Dau对胰腺癌BxPC-3细胞及裸鼠移植瘤Hedgehog信号通路主要分子的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 创新点 |
（3）胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 DPC4染色评判标准 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃癌与癌旁正常组织DPC4阳性率分析 |
| 2.2 DPC4在胃癌组织中的表达与其临床病理特征间的关联性分析 |
| 3 讨论 |
（4）胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 免疫组化染色 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 胃癌及癌旁正常组织中DPC4阳性率比较 |
| 2.2 胃癌组织中DPC4表达与临床病理特征关系 |
| 3 讨论 |
（5）联合检测外周血k-ras基因和DPC4基因突变在胰腺癌诊断中的意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 标本收集 |
| 1.2 仪器试剂 |
| 1.2.1 主要仪器 |
| 1.2.2 主要试剂及一次性用品 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 引物设计 |
| 1.3.2 实验操作方法与步骤 |
| 1.3.3 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 临床资料统计结果 |
| 2.1.1 χ~2检验 |
| 2.2 所提取的外周血中基因组DNA质量的鉴定结果 |
| 2.3 K-ras基因突变的情况检测 |
| 2.4 DPC4基因突变的检测结果 |
| 2.4.1 DPC4基因第8外显子纯合性缺失 |
| 2.4.2 DPC4基因第11外显子纯合性缺失 |
| 2.4.3 DPC4基因PCR产物直接测序结果 |
| 2.5 胰腺癌患者临床资料统计结果(表7) |
| 2.5.1 K-ras基因突变与胰腺癌临床生物学特征的关系(表8) |
| 2.5.2 DPC4与胰腺癌临床生物学特征的关系(表9) |
| 2.6 统计学分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 K-ras基因突变与胰腺癌诊断的关系 |
| 3.2 DPC4变异与胰腺癌 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）DPC4、P16及Bcl-2在口腔白斑和鳞癌组织中的表达及其相关性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果 |
| 1 实时荧光定量 PCR 结果 |
| 2 免疫组化结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）TGF-β1和TGF-β1型受体蛋白及其mRNA在胃癌中的表达及临床意义研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 仪器与设备 |
| 1.1.2 试剂及药品 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 标本采集 |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 引物的设计与合成 |
| 1.2.4 TGF-β1和TGF-βR1前体cDNA的克隆 |
| 1.2.5 免疫组织化学染色 |
| 1.2.6 实时荧光PCR(Real Time PCR) |
| 1.2.7 统计学分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1蛋白的表达 |
| 2.2 胃癌组织中TGF-β1和TGF-βR1 mRNA的表达 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 胃癌发病概况 |
| 3.2 TGF-β1的发现及其意义 |
| 3.3 TGF-β1和TGF-βR1在良恶性病变的临床意义 |
| 3.4 方法学的可靠性 |
| 3.5 前景和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附件 |
| 致谢 |
（8）DPC4基因转染对结肠癌细胞的抑制作用（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩写注解 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 大肠癌基因治疗的研究进展 |
| 第二章 DPC4的研究进展 |
| 第三章 肿瘤基因治疗载体的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 抑癌基因DPC4在结肠癌中的表达 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 实验二 DPC4/Smad4逆转录病毒pLXSN载体的构建 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 实验三 DPC4基因转染对结肠癌细胞的抑制作用 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 致谢 |
（10）胃癌细胞周期异常和DPC4基因的关系（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
四、胃癌组织DPC_4基因观察（论文参考文献）
- [1]胃癌组织中DPC4和PTEN蛋白表达特点及临床意义[J]. 曾伟,戴益琛. 胃肠病学和肝病学杂志, 2015(10)
- [2]蝙蝠葛碱调控Hedgehog信号通路对胰腺癌相关基因、蛋白影响的实验研究[D]. 张英博. 黑龙江中医药大学, 2015(01)
- [3]胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性[J]. 王开昕,刘少雄,张金芳,吴畅,李启凤,凌铭,谭敏. 中国医学工程, 2015(04)
- [4]胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系[J]. 陈慧,潘冰,张仙土,潘菊花,池圣亮. 中国现代医生, 2013(14)
- [5]联合检测外周血k-ras基因和DPC4基因突变在胰腺癌诊断中的意义[D]. 安锋铎. 青岛大学, 2011(06)
- [6]DPC4、P16及Bcl-2在口腔白斑和鳞癌组织中的表达及其相关性[D]. 陈学升. 福建医科大学, 2010(01)
- [7]TGF-β1和TGF-β1型受体蛋白及其mRNA在胃癌中的表达及临床意义研究[D]. 韩慧. 青岛大学, 2008(07)
- [8]DPC4基因转染对结肠癌细胞的抑制作用[D]. 谢忠士. 吉林大学, 2008(11)
- [9]C4、survivin基因在胃癌中的表达及其与微血管形成和预后的关系[J]. 唐忠辉,池正忠,蔡庆发,陈泰荔. 中国临床实用医学, 2007(10)
- [10]胃癌细胞周期异常和DPC4基因的关系[J]. 李乐平,靖昌庆,刘洪俊,石玉龙. 中华外科杂志, 2007(13)