一、肺癌前病变的病理形态（论文文献综述）
余蕊[1]（2020）在《能谱CT多参数分析在肺磨玻璃结节诊断中的应用研究》文中研究指明目的:探讨能谱CT定量参数在肺纯磨玻璃结节（pure ground-glass nodule,pGGN）病变中的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析苏州大学第二医院2017年8月至2019年9月胸部CT检查纯磨玻璃结节患者44例。入组标准为患者术前均在我院行胸部能谱CT双期增强扫描,且经手术治疗并有完整的病理结果。根据病理将其分成三组,第一组为炎性病变组（所有炎症均为慢性炎症,部分伴胶原纤维增生）12例;第二组为浸润前病变组17例,其中包括不典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）6例和原位腺癌（adenocarcinoma in situ,AIS）11例;第三组为浸润性腺癌组15例,其中包括微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma,MIA）10 例、浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma,IAC）5例。分别测量动脉期、静脉期碘相关参数[碘基值（iodine concentration,IC）、标准化碘基值（normalized iodine concentration,NIC）]及动脉期、静脉期水基值;计算病灶动脉期、静脉期能谱曲线斜率（K40-70Kev）,运用单因素方差分析（One-way Anova）进行三组间比较及多重比较法进行两两比较,P<0.05认为差异有统计学意义。结果:炎性病变组、浸润前病变组、浸润性腺癌组三组动脉期水基值分别为:（291.95±58.66）mg/cm3、（297.61±63.96）mg/cm3、（374.52±60.62）mg/cm3;静脉期水基值分别为:（277.07±33.78）mg/cm3、（291.74±50.49）mg/cm3、（373.33±75.12）mg/cm3。三组间动脉期、静脉期的水基值差异均具有统计学意义（P<0.05）,进一步两两比较:动脉期、静脉期水基值在炎性病变组与浸润前病变组之间差异均无统计学意义（P值分别为0.808、0.504）;炎性病变组与浸润性腺癌组之间差异均有统计学意义（P值分别为0.001、0.000）;浸润前病变组与浸润性腺癌组之间差异也有统计学意义（P值分别为0.001、0.000）。动脉期、静脉期的能谱曲线斜率、碘相关参数（碘基值、标准化碘基值）在三组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:能谱CT定量参数有助于肺磨玻璃结节的定性分析,其中水基值在磨玻璃结节定性诊断中具有较好的临床应用价值;能谱曲线斜率及碘相关参数在鉴别纯磨玻璃结节的病理类型方面存在一定的局限性,有待于进一步研究。目的:探讨能谱CT参数与磨玻璃结节样肺腺癌的浸润程度及Ki-67表达的相关性。方法:搜集苏州大学附属第二医院2017年8月至2019年9月肺磨玻璃结节患者47例（包括纯磨玻璃结节和混杂磨玻璃结节）,所有病例均经手术病理证实,且免疫组化分析均包括Ki-67表达百分比。根据病理结果将其分为三组,其中浸润前病变组12例[非典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）3例+原位腺癌（adenocarcinoma in situ,AIS）9 例];微浸润性腺癌（minimally invasive adenocarcinoma,MIA）19例;浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma,IAC）16例。所有患者术前均行胸部能谱CT双期增强扫描检查,并测量结节动脉期及静脉期的碘基值、水基值。三组间水基值、碘基值比较采用单因素方差分析（One-way Anova）并运用多重比较法进行两两比较,P<0.05认为差异有统计学意义。三组间Ki-67表达百分比比较采用秩和检验（Kruskal-Wallis H检验）分析,采用Bonferroni法校正显着性水平进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。利用Spearman相关分析法,分析ki-67表达百分比与动脉期及静脉期的碘基值、水基值相关性。结果:浸润前病变（AAH+AIS）、微浸润性腺癌（MIA）、浸润性腺癌（IAC）三组动脉期水基值分别为:（315.38±97.09）mg/cm3、（424.79±116.94）mg/cm3、（586.18±135.32）mg/cm3;三组静脉期水基值分别为:（328.68±75.72）mg/cm3、（418.02±108.70）mg/cm3、（543.10±152.97）mg/cm3;三组 ki-67 表达百分比分别为3.00（2.00,4.75）%、5.00（3.00,10.00）%、12.50（8.25,23.75）%。随着浸润程度增高,动脉期、静脉期水基值及ki-67表达百分比逐渐增大,且总体差异具有统计学意义（P值均为0.000）。动脉期碘基值（ICa）、静脉期碘基值（ICp）与ki-67表达百分比呈负相关（r1=-0.614,P1=0.000;r2=-0.529,P2=0.000）;动脉期水基值（Wa）、静脉期水基值（Wp）与 ki-67 的表达百分比呈正相关（r1=0.797,P1=0.000;r2=0.743,P2=0.000）。结论:随着肺磨玻璃结节浸润程度增高ki-67表达百分比逐渐增高,能谱CT水基值与ki-67表达呈正相关,碘基值与ki-67表达呈负相关,能谱CT参数水基值和碘基值有助于评估肺腺癌的浸润程度,在评估肿瘤增殖方面具有潜在的应用价值。
杜振华[2]（2019）在《苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用》文中进行了进一步梳理肿瘤的恶性进展与组织损伤密切相关。恶性肿瘤常发生在慢性损伤部位,慢性损伤所导致的炎症是癌症发展的主要危险因素。巨噬细胞在组织损伤及修复中具有重要作用,其在不同的环境中激活为不同的表型,通常表现为经典活化的M1型和替代活化的M2型。M1型巨噬细胞以分泌IL-6,NO,ROS为主,具有促炎和组织损伤的作用;M2型巨噬细胞以分泌IL-10和TGF-β为主,在抗炎和组织损伤修复中起关键作用。苦瓜苷G是从苦瓜中提取的主要活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化等药理作用,其防治肿瘤作用是否与影响巨噬细胞相关未有报道。本实验的目的是探究巨噬细胞极化表型在苦瓜苷G阻止肺损伤和癌前病变中的作用及机制。本实验分为体内研究,体外研究,机制研究三个部分进行。在体外实验中,分别用LPS和IL-10极化RAW264.7为M1样和M2样巨噬细胞,以不同浓度的苦瓜苷G处理M1样和M2样巨噬细胞,免疫荧光检测对巨噬细胞表型的影响;MTT检测对巨噬细胞增殖能力的影响;中性红和吞噬细菌实验检测对巨噬细胞吞噬能力的影响;激光全息细胞成像分析对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测对凋亡的影响。体内实验,建立乌拉坦诱导肺癌模型,HE染色法检测乌拉坦诱导肺癌过程中小鼠肺部病理变化;免疫荧光检测肺组织中NLRP3表达,评价苦瓜苷G对肺损伤和肺癌前病变的影响。建立LPS肺损伤模型,采用氯屈膦酸钠脂质体（LEC）耗竭巨噬细胞、过继性输注M1样和M2样巨噬细胞检测巨噬细胞在肺损伤中的作用。使用动物呼吸能量代谢测量系统监测小鼠肺功能变化;伊文思蓝染色检测小鼠肺上皮细胞通透性变化;干湿法检测小鼠肺水含量影响;HE染色法检测小鼠肺部病理变化,评价苦瓜苷G对肺损伤的影响及这种影响与巨噬细胞的相关性。机制研究中,体外极化的巨噬细胞培养中,AO染色检测巨噬细胞中红色酸性囊泡（AVOs）、免疫荧光和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-B、P62表达,观察细胞自噬;荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS;ELISA试剂盒测试IL-12,IL-10和TGF-β水平;比色测定试剂盒检测NO（一氧化氮）水平,评价苦瓜苷G对不同极化表型巨噬细胞功能的影响。乌拉坦诱导肺癌模型中,免疫荧光检测苦瓜苷G对肺泡中巨噬细胞表型的影响,ELISA试剂盒检测IL-6,IL-12,IL-10,TGF-β水平变化;LPS诱导肺损伤模型中,免疫荧光和Western blot检测苦瓜苷G对肺部巨噬细胞表型的影响,验证苦瓜苷G的肺损伤和肺癌前病变阻止作用与改变巨噬细胞表型的相关性。最后,运用网络药理学分析苦瓜苷G调控巨噬细胞表型的可能机制。体外结果显示,苦瓜苷G增加巨噬细胞的吞噬能力,在不影响M2样巨噬细胞活性的剂量下,抑制M1样巨噬细胞增殖,改变其细胞形态、诱导其凋亡。体内结果显示,在乌拉坦诱导肺癌模型中,乌拉坦呈时间依赖性导致肺损伤和癌前病变,苦瓜苷G能显着阻止肺损伤和癌前病变,这种作用具有巨噬细胞依赖性。在LPS诱导肺损伤模型中,输注IL-10诱导的M2样巨噬细胞改善肺损伤,输注LPS诱导的M1样巨噬细胞加剧肺损伤;苦瓜苷G降低M1样巨噬细胞的促进损伤功效,与输注M2样巨噬细胞协同改善肺功能、肺通透性和肺损伤。机制研究显示,苦瓜苷G体外促进M1巨噬细胞自噬,降低其ROS、NO、IL-12水平,升高IL-10、TGF-β水平,相对增加了M2样巨噬细胞比率。在乌拉坦诱导肺癌模型中,苦瓜苷G增加肺泡Arginase+巨噬细胞,升高肺泡灌洗液中IL-10、TGF-β水平,降低IL-12、IL-6水平;LEC删除巨噬细胞后苦瓜苷G的肺损伤和癌前病变阻止作用减弱。在LPS诱导的肺损伤模型中,苦瓜苷G降低M1样标志物iNOS表达、增加M2样标志物Arginase表达。网络药理学结果表明苦瓜苷G通过NF-κB,PPAR等信号通路降低M1样巨噬细胞表型、维持其M2样表型。综上所述,M2样巨噬细胞在组织损伤修复中扮演重要角色,组织损伤的及时治愈可以阻止肺癌前病变,苦瓜苷G可以选择性地抑制M1样并促使其向M2样巨噬细胞转化促进肺损伤愈合、进而阻止肺癌前病变。
刘芯言[3]（2019）在《肺纯磨玻璃结节浸润性腺癌的CT特征判定贴壁成分占比的初步研究》文中指出目的:主要是针对薄层CT上呈现为肺纯磨玻璃结节（pure ground-glass nodule,pGGN）的浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma,IA）,利用其临床资料、影像学特征判定病理组织上贴壁成分占比的初步研究,并寻找能够预判贴壁成分占比>50%的最佳影像学指标,以及其免疫组化指标与贴壁成分占比的关联性情况。材料与方法:回顾性收集2013年1月至2018年1月期间于大连医科大学附属第一医院经手术病理证实为肺IA,同时薄层CT上呈现为pGGN的患者总计80例。所有病例均为单发IA病灶,总计80个pGGNs。按照时间前后顺序分为实验组（2015年1月至2018年1月）和验证组（2013年1月至2014年12月）,实验组（59个pGNNs）:验证组（21个pGGNs）=2.81:1。所有患者均在术前一周内完成薄层CT扫描检查,并于我院胸外科完成手术。回顾性采集所有研究对象的临床资料（年龄,性别,吸烟史）,手术方式,免疫组化情况等。观察并测量薄层CT上pGGN的影像学特征:最大层面平均CT值（Mean CT value of the largest plane,mCT-LP）,整体平均CT值（Mean CT value of the whole,mCT-W）,直径,影像征象（形状、边缘、毛刺、空气支气管征、空泡征、胸膜牵拉征、血管增粗等）。由病理科医生复阅分析所有IA病灶完整的术后病理切片,记录病理上贴壁成分占比情况,并根据病理贴壁成份占比分为贴壁成分占比>50%组和贴壁成分占比≤50%组。利用SPSS 17.0统计软件进行分析。在实验组中,临床资料、影像特征和免疫组化指标与病理上贴壁成分占比之间相关性采用Spearman分析;临床资料、影像特征和免疫组化指标在贴壁成分占比>50%组和≤50%组之间完成差异性比较,计数资料采用chi-square test,计量资料符合正态分布的采用Student’s t test,不符合正态分布的采用Mann-Whitney U test;利用ROC曲线分析影像特征评估贴壁成分占比>50%的预测价值。在验证组中,利用实验组获得的影像特征最佳截断值预判验证组IA病灶薄层CT上贴壁成分占比情况,并与最终病理上贴壁成分占比进行比较,采用McNemar’s test。p值<0.05有统计学意义。结果:1、实验组mCT-LP（中位数-495.89Hu,-725.33-300.03Hu）、mCT-W（中位数-499.05Hu,-718.75-315.98Hu）与贴壁成分占比之间均存在负相关（p=0.00,r=-0.58;p=0.00,r=-0.77）;p53突变率（中位数10%,0%95%）与贴壁成分占比之间存在负相关（p=0.02,r=-0.30）。贴壁成分占比>50%组的mCT-LP（中位数-599.23Hu,-725.33-335.36Hu）和mCT-W（中位数-605.61Hu,-718.75-499.05Hu）均显着低于贴壁成分占比≤50%组的mCT-LP（中位数-458.37Hu,-618.18-300.03Hu）和mCT-W（中位数-420.38Hu,-627.00-315.98Hu）（all p=0.00）。mCT-W判定贴壁成分占比>50%的曲线下面积（Area under the curve,AUC）=0.91,当mCT-W的最佳截断值为-527.64Hu,灵敏度89.70%;特异度90.00%;阳性预测值82.61%;阴性预测值97.22%;诊断准确率91.52%。2、验证组利用实验组获得的mCT-W最佳截断值（-527.64Hu）预判验证组21个IA病灶薄层CT上贴壁成分占比>50%的情况,并与最终病理上贴壁成分占比进行比较发现:两种判定方法结果基本一致（p=1.00）。结论:薄层CT定量影像学指标能够较好的判定病理组织贴壁成分占比的情况,mCT-W是判定病理组织贴壁成分占比的理想指标,最佳截断值为-527.64Hu,阴性预测值97.22%;诊断准确率91.52%。
Morgan R.Davidson,Adi F.Gazdar,Belinda E.Clarke,岳君秋,邵明海[4]（2015）在《病理在肺癌治疗中的关键角色》文中认为在过去的十年中,我们对于肺癌生物学和治疗的认识取得了显着进步。识别肺癌发生的关键驱动事件对其靶向治疗的发展作出了贡献,预示着肺癌的个性化医疗时代的到来。因此,病理分型和分子检测变得至关重要,而日益增加的检测需求往往是基于小的诊断标本。这使得国际肺癌研究学会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会[The International association for the study of cancer（IASLC）/American thoracic society（ATS）/European respiratory society（ERS）]对小活检/细胞学肺癌标本的第一次结构分类进行了审视和推动,并且提出了肺腺癌的新分类。这些都提高了病理诊断的临床相关性,强调了现代外科病理学家作为多学科团队中成员的作用,在肺癌患者的临床试验和确定适当和及时的治疗中发挥了决定性作用。
张令晖[5]（2011）在《肺癌支气管镜下特征及临床特点分析与自荧光支气管镜对肺癌病变边缘诊断价值的研究》文中研究说明第一部分肺癌支气管镜下特征及临床特点分析目的：通过对516例经电子支气管镜检查确诊的肺癌患者进行回顾性分析,研究肺癌患者支气管镜下特征及临床特点,探讨支气管镜检查在肺癌诊断中的临床意义。方法：收集解放军总医院2009年9月至2010年5月期间在我院呼吸科气管镜室接受电子支气管镜检查的1180例患者（门诊或住院患者）中、经活检病理确诊为肺癌的516例患者的临床资料,对患者的年龄、性别、吸烟史、临床症状、病变部位、病理类型和支气管镜下表现的关系进行分析。结果：1.516例肺癌患者中男性384例,女性132例,男女比例2.91:1;年龄范围22-86岁,平均（58.729±10.267）岁；吸烟：不吸烟2.15:1。2.以呼吸道症状就诊者占84.11%,以非呼吸道症状就诊者占6.01%,查体发现者占9.88%。3.病理类型：鳞癌237例（45.93%）,小细胞癌158例（30.62%）,腺癌110例（21.32%）,其他11例（2.13%）。4.老年组与中年组比较,鳞癌检出率上升（x2=6.5881,p<0.05）、小细胞癌检出率下降（x2=11.2293,p<0.01）。5.肺癌好发于右肺,双肺上叶多于双肺下叶。6.支气管镜下表现以直接所见为主占89.15%；鳞癌、小细胞癌以增生性改变为主,分别占68.78%、53.16%；腺癌以浸润性改变为主占48.62%。结论：肺癌临床表现缺乏特异性,气管镜检查是诊断肺癌的重要手段,随年龄增加肺癌发病率上升,年龄、性别和吸烟因素与肺癌病理类型有关。第二部分自荧光支气管镜对肺癌病变边缘诊断价值的研究目的：研究自荧光支气管镜（autofluorescence bronchoscopy, AFB）对浸润性肺癌病变边缘判定的诊断价值。方法：采用前瞻性自身对照方法。91例经胸部CT检查高度怀疑肺癌的患者入选,每位患者均行白光支气管镜（white light bronchoscopy,WLB）和自荧光支气管镜检查,分别对病变中心部位及病变边缘部位进行活检,并在病变边缘的正常部位取活检做对照。结果：62例患者白光下和荧光下病变边缘呈现差异性。在这62例患者病变边缘部位共取248个活检标本。WLB和AFB对肺癌边缘判定的诊断敏感性分别为67.57%、85.96%（p=0.0332）,特异性分别为57.47%、80.60%（p=0.0024）,阳性预测值分别为40.32%、79.03%（p<0.01）,阴性预测值分别为80.65%、87.10%（p=0.3287）。结论：自荧光支气管镜对于浸润性肺癌病变边缘判定的诊断价值高于白光支气管镜,可以指导临床治疗方案的选择,具有临床应用价值。
王国凤[6]（2006）在《支气管肺泡上皮异型增生组织学类型及其意义》文中研究表明1.研究背景及目的 肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一。流行病学调查结果显示,近几十年来肺癌的发病率直线上升,目前在我国的几个主要城市,男性肺癌发病率及死亡率均位居首位,女性肺癌的发病率处于前三位,死亡率位于首位。肺癌起源于支气管肺泡上皮细胞,研究表明肺癌在形成前经历了一系列形态学及分子水平的改变,从正常的支气管肺泡上皮细胞演变成为各种形态学表现的肺癌是一个复杂漫长的多阶段多步骤癌变过程。目前较广泛被接受并被世界卫生组织列为肺癌侵袭前病变的有支气管上皮鳞状细胞异型增生,鳞状细胞原位癌及肺泡上皮不典型腺瘤性增生。但是,支气管上皮细胞起源的肺癌形态复杂,病理类型繁多,到目前为止除了对支气管鳞状细胞癌发生发展过程有深入的研究,并提出了由支气管上皮化生一鳞状细胞异型增生一鳞状细胞原位癌,最终发展为肺的鳞状细胞癌这样一条癌变途径外,对支气管粘
阮永华,金克炜[7]（2005）在《肺癌浸润前病变及基因改变》文中研究指明对肺癌浸润前病变的认识及其发生发展相关基因的研究有助于肺癌的防治。主要的肺癌浸润前病变有三种鳞状上皮非典型增生（SD）和原位癌（CIS）、不典型腺瘤样增生（AAH）及弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生（DIPNECH）,三者被认为有可能分别发展为肺鳞癌、外周型腺癌和类癌。临床通过纤支镜、细胞学、影像学及形态定量分析和DNA含量测定早期发现肺癌,荧光纤维支气管镜检查、恶性相关改变分析及hnRNP A2/B1检测可提高肺癌浸润前病变检出率。肺癌的早期并无特异性临床表现,因此,寻找敏感而又特异的标志物是提高肺癌早期诊断的关键。癌基因C-myc、ras和bcl-2上调表达及抑癌基因p53、p16、Rb及FHIT基因突变、异常甲基化及缺失被认为是肺癌发生的早期分子事件,在早期癌的诊断及高危人群的早期监测等方面有很高的应用价值。染色体3p的缺失是肺癌最频繁和最早发生的遗传学改变。CD44S和（或）CD44V6表达的改变是所有肺癌前病变的一个特征,可作为肺癌前变化的标记。将肺癌浸润前病变的病变特点、早期发现及诊断的新方法、相关癌基因及抑癌基因的异常改变及肺癌的遗传易感性进行综述。
阮永华[8]（2005）在《云锡矿工肺癌的相关基因检测及矿粉诱发F344大鼠肺癌的实验研究》文中研究指明目的 建立云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的动物模型;比较云南个旧地区矿工与其他地区非矿工肺癌组织中表面活性蛋白B（S-PB）、FHIT及HnRNP蛋白表达的差异;检测云锡矿工肺癌细胞株及肺癌组织FHIT基因3、4、5、8外显子缺失。拟探讨癌变不同阶段的病理变化及分子改变,研究云锡矿工肺癌发生发展过程的早期分子事件及矿粉沉着致纤维化与肺癌的相关性。为云锡矿工肺癌的防治及早期诊断提供理论及实验依据。方法:第一部分 F344大鼠诱癌实验:设立1个矿粉实验组及3个对照组,用矿粉悬液每周一次经气管灌注入实验组F344大鼠的肺内,定期分批宰杀实验动物,光镜及电镜下观察肺组织的病理变化及诱癌发生过程。第二部分 采用PCR技术检测云锡矿工肺癌组织及其细胞株和其他地区非矿工肺癌组织中FHIT外显子3、4、5、8的缺失,用免疫组化法检测肺组织HnRNP、FHIT及SP-B表达。并用图像分析仪对SP—B阳性细胞数及纤维化面积作定量分析。第三部分 用免疫组化法对云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的动物模型进行MDM2、P21ras、P53、HnRNP及FHIT的检测,并以高分子和低分子角蛋白确定诱发肺癌及癌前病变的组织类型,Pollak染色观察纤维化的进展情况。结果 1、诱癌实验早期可见F344大鼠肺部炎症,随着炎症消退见肺间质纤维增生,肺泡及支气管上皮单纯性增生、乳头状增生及鳞状化生,继而出现肺泡非典型腺瘤样增生、鳞状上皮非典型增生,最终出现肺癌（共发生肺癌14例,其中腺癌9例、鳞癌2例、复合癌3例）,对照组动物无肺癌发生。矿粉沉积处肺泡壁有明显纤维增生及局灶性纤维化。2、FHIT基因异常在云锡矿工肺癌细胞株YTMLC表现为FHIT基因3和8两个外显子的缺失,而矿工和非矿工肺癌组织可出现1个或几个外显子3、4、5、8的杂合性缺失,云锡矿工肺鳞癌中FHIT基因外显子缺失及蛋白失表达率分别为68.2%及70.6%,肺鳞癌或腺癌FHIT基因杂合性缺失与正常肺组织相比差异均有高度显着性;HnRNP
张鋆歆,杜平,彭凌[9]（2005）在《三联组氨酸基因在肺癌前病变中的表达及意义》文中认为目的:为肺癌前病变的风险性预测提供实验数据。方法:应用免疫组织化学方法分别对肺癌组和肺炎性病变组支气管上皮增生性病变FHIT基因表达产物进行检测,分析脆性三联组氨酸（fragilehisti dinetriad,FHIT）蛋白在两组支气管上皮增生性病变中的表达差异。结果:肺癌组和肺炎性病变组的支气管上皮增生病变其FHIT蛋白缺失率分别为41.7%（15/36）和5.1%（2/39）,差异非常显着（P<0.01）;两组中其基底细胞增生病变缺失率分别为60.0%（6/10）和0,差异非常显着（P<0.01）。结论:检测FHIT蛋白对肺癌前病变的风险性预测有一定意义。
张鋆歆,彭凌,杜平[10]（2004）在《支气管上皮癌前病变FHIT基因稳定性及其蛋白表达》文中研究表明FHIT基因位于3p14.2,为肿瘤候选抑制基因。 FHIT异常表达广泛存在于肺、食管、胃、乳腺及肾脏等 恶性肿瘤组织。实验表明FHIT参与细胞凋亡,FHIT 与p53的联合基因治疗,启动两条或更多的凋亡途径, 可抑制肿瘤生长。近来FHIT基因在肺癌前病变发 生中的作用引起了特别的关注,因此我们对支气管上 皮癌前病变FHIT基因稳定性及其蛋白表达进行检测, 为FHIT基因应用于肺癌前病变的早期诊断及预防治 疗提供实验依据。
二、肺癌前病变的病理形态（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺癌前病变的病理形态（论文提纲范文）
（1）能谱CT多参数分析在肺磨玻璃结节诊断中的应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 能谱CT在肺部纯磨玻璃结节鉴别诊断中的应用研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第二部分 能谱CT参数与磨玻璃结节样肺腺癌的浸润程度及Ki-67表达的相关性研究 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 肺部磨玻璃结节影像学、病理学及临床管理的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读硕士研究生期间公开发表的学术论文 |
| 致谢 |
（2）苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| Abbreviation |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肿瘤的研究现状 |
| 1.2 巨噬细胞与肿瘤发生 |
| 1.3 苦瓜提取物防治肿瘤药理作用 |
| 第二章 苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用体外实验 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 药物与试剂 |
| 2.2.2 试剂配制 |
| 2.2.3 实验细胞 |
| 2.2.4 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞表型的影响 |
| 2.3.2 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞形态的影响 |
| 2.3.3 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞增殖能力的影响 |
| 2.3.4 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞吞噬能力影响 |
| 2.3.5 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞凋亡的影响 |
| 2.3.6 数据分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞表型的影响 |
| 2.4.2 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞形态的影响 |
| 2.4.3 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞增殖能力的影响 |
| 2.4.4 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞吞噬能力的影响 |
| 2.4.5 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞凋亡的影响 |
| 2.5 实验小结 |
| 第三章 苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用体内研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 试剂与药品 |
| 3.2.2 试剂配制 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.2.4 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 苦瓜苷G对乌拉坦诱导肺癌模型小鼠的影响 |
| 3.3.2 苦瓜苷G对 LPS诱导肺损伤模型小鼠的影响 |
| 3.3.3 数据分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 苦瓜苷G对乌拉坦诱导肺癌模型小鼠的影响 |
| 3.4.2 苦瓜苷G对 LPS诱导肺损伤模型小鼠的影响 |
| 3.5 实验小结 |
| 第四章 苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 试剂 |
| 4.2.2 试剂配制 |
| 4.2.3 实验细胞株 |
| 4.2.4 实验动物及模型的建立 |
| 4.2.5 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞自噬的影响 |
| 4.3.2 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞中ROS的影响 |
| 4.3.3 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞中细胞因子的影响 |
| 4.3.4 苦瓜苷G对乌拉坦诱导肺癌的影响 |
| 4.3.5 苦瓜苷G对 LPS诱导肺损伤中小鼠肺组织巨噬细胞表型的影响 |
| 4.3.6 苦瓜苷G调节巨噬细胞网络药理学分析 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞自噬的影响 |
| 4.4.2 苦瓜苷G对 M1 样、M2 样巨噬细胞ROS和细胞因子的影响 |
| 4.4.3 苦瓜苷G对乌拉坦诱导肺癌的影响 |
| 4.4.4 苦瓜苷G对 LPS诱导肺损伤小鼠肺组织巨噬细胞表型的影响 |
| 4.4.5 网络药理学分析苦瓜苷G调节巨噬细胞预防肿瘤的分子机制 |
| 4.5 实验小结 |
| 第五章 讨论 |
| 第六章 结论 |
| 第七章 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（3）肺纯磨玻璃结节浸润性腺癌的CT特征判定贴壁成分占比的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 2.1 .研究对象 |
| 2.2 .CT检查方法 |
| 2.3 .数据测量及分析 |
| 2.4 .病理组织分析 |
| 2.5 .统计学方法 |
| 结果 |
| 3.1 实验组pGGNs的基本临床资料 |
| 3.2 .实验组p GGNs的临床及影像定量指标、免疫组化指标与贴壁成分占比的相关性 |
| 50%组与≤50%组之间临床因素、影像特征、免疫组化指标的指标'>3.3 .实验组中贴壁成分占比>50%组与≤50%组之间临床因素、影像特征、免疫组化指标的指标 |
| 3.4 .实验组中m CT-W评估贴壁成分占比的ROC曲线分析…… |
| 3.5 .mCT-W判定贴壁成分占比的最佳截断值用于验证组的分析. |
| 讨论 |
| 创新性 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）病理在肺癌治疗中的关键角色（论文提纲范文）
| 1肺癌的分类 |
| 2癌前病变 |
| 3为什么要对非小细胞肺癌进行分类? |
| 4鳞状细胞癌 |
| 5腺癌 |
| 6大细胞癌 |
| 7神经内分泌肿瘤 |
| 7.1小细胞肺癌 |
| 7.2大细胞神经内分泌癌 |
| 7.3类癌 |
| 8其他非小细胞肺癌亚型 |
| 8.1腺鳞癌 |
| 8.2肉瘤样癌 |
| 8.3涎腺型癌 |
| 9肺的其他原发性肿瘤 |
| 10诊断挑战 |
| 11小活检和细胞学——非小细胞肺癌诊断的现状 |
| 11.1限制性使用“非小细胞肺癌–非特指” |
| 12非小细胞肺癌的分子检测 |
| 13外科病理学家的角色演变 |
| 14结论 |
（5）肺癌支气管镜下特征及临床特点分析与自荧光支气管镜对肺癌病变边缘诊断价值的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 肺癌支气管镜下特征及临床特点分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 自荧光支气管镜对肺癌病变边缘诊断价值的研究 |
| 临床研究总技术路线 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
（6）支气管肺泡上皮异型增生组织学类型及其意义（论文提纲范文）
| 一、缩略语 |
| 二、中文摘要 |
| 三、英文摘要 |
| 四、正文 |
| (一) 前言 |
| (二) 主要的仪器和试剂 |
| (三) 第一部分 支气管肺泡上皮异型增生的形态学和免疫组化研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| (四) 第二部分 支气管肺泡上皮异型增生与肺癌及临床病理因素关系研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| (五) 第三部分 13例多原发性肺癌临床病理特征及危险因素分析 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| (六) 结论 |
| (七) 参考文献 |
| 五、文献综述 肺癌前病变的实验研究、形态学及分子改变 |
| 六、在读期间发表的论文、参加的学术会议 |
| 七、致谢 |
| 附 发表文章 |
（7）肺癌浸润前病变及基因改变（论文提纲范文）
| 1 肺癌前病变的形态特点 |
| 2 癌前病变的早期发现 |
| 2.1 纤维支气管镜 |
| 2.2 细胞学方法 |
| 2.3 影像学诊断 |
| 2.4 形态定量分析和DNA含量测定 |
| 3 基因异常 |
| 3.1 相关癌基因和抑癌基因 |
| 3.2 遗传因素 |
| 4 结语 |
（8）云锡矿工肺癌的相关基因检测及矿粉诱发F344大鼠肺癌的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的实验病理研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 云锡矿工肺癌的早期相关基因及蛋白的检测 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 云锡矿粉诱发F344大鼠肺癌的相关基因蛋白检测分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一 肺癌浸润前病变及基因改变 |
| 综述二 HnRNP A2／B1及FHIT与肺癌的早期诊断 |
| 致谢 |
| 刊出文章 |
| 编写教材 |
| 承担课题 |
（9）三联组氨酸基因在肺癌前病变中的表达及意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 检测方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
四、肺癌前病变的病理形态（论文参考文献）
- [1]能谱CT多参数分析在肺磨玻璃结节诊断中的应用研究[D]. 余蕊. 苏州大学, 2020(02)
- [2]苦瓜苷G调节巨噬细胞阻止肺损伤和肺癌前病变作用[D]. 杜振华. 河南大学, 2019(01)
- [3]肺纯磨玻璃结节浸润性腺癌的CT特征判定贴壁成分占比的初步研究[D]. 刘芯言. 大连医科大学, 2019(04)
- [4]病理在肺癌治疗中的关键角色[J]. Morgan R.Davidson,Adi F.Gazdar,Belinda E.Clarke,岳君秋,邵明海. 临床与病理杂志, 2015(07)
- [5]肺癌支气管镜下特征及临床特点分析与自荧光支气管镜对肺癌病变边缘诊断价值的研究[D]. 张令晖. 中国人民解放军军医进修学院, 2011(10)
- [6]支气管肺泡上皮异型增生组织学类型及其意义[D]. 王国凤. 浙江大学, 2006(08)
- [7]肺癌浸润前病变及基因改变[J]. 阮永华,金克炜. 肿瘤防治杂志, 2005(15)
- [8]云锡矿工肺癌的相关基因检测及矿粉诱发F344大鼠肺癌的实验研究[D]. 阮永华. 昆明医学院, 2005(03)
- [9]三联组氨酸基因在肺癌前病变中的表达及意义[J]. 张鋆歆,杜平,彭凌. 人民军医, 2005(04)
- [10]支气管上皮癌前病变FHIT基因稳定性及其蛋白表达[J]. 张鋆歆,彭凌,杜平. 中国肿瘤生物治疗杂志, 2004(04)