一、N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化（论文文献综述）
陈亮[1]（2020）在《低蛋白日粮和限制性氨基酸对湘东黑山羊胃肠道及肝脏自噬的影响机制研究》文中指出本试验旨在研究蛋氨酸和赖氨酸缺乏以及日粮蛋白水平对湘东黑山羊胃肠道以及肝脏组织自噬的影响,并对其作用机制进行初步探讨。采用降低日粮蛋白水平方法,研究低蛋白日粮对湘东黑山羊胃肠道及肝脏组织自噬的相关蛋白和基因的表达的影响,并通过转录组学研究低蛋白日粮条件下,湘东黑山羊肝脏组织自噬发生的机制。本试验包括四个部分,研究结果如下:试验一:日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对湘东黑山羊胃肠道及肝脏组织自噬的影响本试验首先选用30头平均体重为18±0.5 kg湘东黑山羊,采用单因素完全随机试验设计,随机分为3组,分别为正常日粮组（对照组Con）,蛋氨酸缺乏组（MD）和赖氨酸缺乏组（LD）,测定不同处理对湘东黑山羊瘤胃上皮,空肠黏膜,回肠黏膜以及肝脏组织自噬相关蛋白和基因表达情况,研究蛋氨酸和赖氨酸缺乏对瘤胃上皮,空肠黏膜,回肠黏膜以及肝脏组织自噬的影响。通过免疫组化分析不同处理条件下,湘东黑山羊瘤胃上皮,空肠黏膜,回肠黏膜以及肝脏组织自噬标记蛋白LC3和p62的表达水平,结果显示,不同处理湘东黑山羊瘤胃上皮,空肠和回肠黏膜以及肝脏组织中LC3光密度无显着性差异（P>0.05）,除空肠外,其他组织中p62光密度无显着性差异（P>0.05）,赖氨酸缺乏组（LD）空肠黏膜组织中p62光密度显着高于正常组（对照组Con）和蛋氨酸缺乏组（MD）（P<0.05）。对不同处理组湘东黑山瘤胃上皮,空肠黏膜,回肠黏膜以及肝脏组织自噬相关基因mRNA表达水平进行分析,结果表明,LD组瘤胃组织ATF4 mRNA表达水平显着高于对照组和MD组（P<0.01）,FOXO3 mRNA表达水平显着高于对照组（P<0.01）;在空肠黏膜中,LD组ATF4 mRNA表达水平最高（P<0.01）,与此同时Beclin-1 mRNA表达水平最低（P<0.01）;在回肠黏膜中,以LD组ATF mRNA表达水平最高,显着高于对照组和MD组（P<0.01）。日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对各组织中Atg13以及e IF2a的mRNA表达水平无显着性影响（P>0.05）。试验二:日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对湘东黑山羊空肠组织代谢组学的影响研究根据试验一结果可知,日粮赖氨酸缺乏降低了空肠的自噬水平,因此,本部分通过对不同处理组空肠黏膜组织代谢组学进行分析,对其自噬发生机制进行初步研究。试验结果表明,与Con组相比,MD组空肠组织山梨醇和N-乙酰氨基葡萄糖水平显着升高（P<0.05）,与此同时,空肠5-氨基戊酸盐酸盐,D-瓜氨酸,戊酸,苯乙胺,白藜芦醇,Met-Ala,Ile-His,Leu-Ala等12种代谢产物水平显着低于对照组（P<0.05）。LD组空肠组织中二甲尿酸,Leu-Ala,硫氮酮,5-甲基胞嘧啶,高半胱氨酸,甲基尿苷,肌苷,尿苷以及异戊烯焦磷酸水平显着高于对照组（P<0.05）;5-氨基戊酸盐酸盐,苄唑啉,邻甲基苯乙酸,L-胱氨酸,对氟苯丙氨酸等7种代谢产物水平显着低于对照组（P<0.05）。通过对差异代谢产物进行代谢通路分析表明,MD组与Con组相比,差异代谢产物所涉及的代谢通路主要有D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢,苯丙氨酸代谢,磷酸戊糖通路以及氨基糖和核苷酸糖代谢通路等4种代谢通路;LD与Con组相比,差异代谢产物所涉及的代谢通路主要半胱氨酸和蛋氨酸代谢和嘌呤代谢2种代谢通路。试验三:低蛋白日粮对湘东黑山羊肝脏及胃肠道组织自噬的影响研究选择24头体重相近（19.55±1.01 kg）生长期雌性湘东黑山羊,利用随机区组试验设计,随机分成2组,每组12头,分别为对照组（CP含量10.50%,干物质基础）和低蛋白组（CP含量为5.50%,干物质基础）。研究结果表明,与对照组相比,低蛋白组湘东黑山羊肝脏组织,空肠黏膜以及回肠黏膜中自噬标记蛋白LC3和p62光密度均显着高于对照组（P<0.05）,瘤胃上皮中的LC3和p62光密度无显着性差异（P>0.05）。通过对不同处理的湘东黑山羊以上组织中自噬相关基因mRNA表达水平分析可知,低蛋白组回肠黏膜中自噬基因p62 mRNA表达水平显着升高（P<0.05）,肝脏组织中凋亡相关基因P53和自噬相关基因ATF4 mRNA表达水平显着提高（P<0.05）。在本试验中,除上述组织和基因外,其他组织和自噬相关基因mRNA表达水平无明显差异（P>0.05）。试验四:低蛋白日粮对湘东黑山羊肝脏组织转录组学的影响在试验三的基础上,对低蛋白日粮条件下的湘东黑上羊肝脏组织进行转录组学分析。结果表明,与正常组相比,低蛋白组总共筛选到差异基因198个,其中上调112个（满足条件FDR<0.05,logFC>1）,下调86个满足条件（FDR<0.05,logFC<-1）。198个差异表达基因共富集到177个KEGG通路中,其中39个差异表达基因富集的通路达到显着水平（Q value<0.05）。通过对差异表达基因进行KEGG分析,其中涉及到氨基酸代谢,脂质代谢,细胞生长与死亡,蛋白质消化吸收等,其中与氨基酸代谢相关基因10个,参与细胞生长和死亡的基因7个,参与脂类代谢基因12个,参与消化系统基因29个,参与能量代谢的差异表达基因7个。其中涉及到氨基酸代谢的KEGG通路25个。除显着富集的KEGG通路之外,低蛋白日粮与正常组相比,湘东黑山羊肝脏转录组差异表达基因还涉及到细胞凋亡和自噬通路,以及自噬过程中的相关通路,但KEGG通路富集未达到显着水平。通过以上试验表明日粮赖氨酸缺乏能够通过mTORC1通路诱导山羊空肠黏膜的自噬,与此同时,在日粮赖氨酸缺乏的情况下,机体通过上调ATF4基因表达水平,用来维持瘤胃、空肠和回肠组织中氨基酸的代谢平衡。而代谢组学分析表明,日粮赖氨酸缺乏导致细胞自噬的增加很可能是通过上调高半胱氨酸调控mTOR信号通路实现的。低蛋白日粮诱导了湘东黑山羊肝脏组织,空肠黏膜和回肠黏膜自噬的发生,显着的改变了肝脏组织中基因表达模式,同时低蛋白日粮降低了山羊机体对营养物质代谢的能力以及机体的免疫系统,诱发机体多种疾病,对机体的生长发育造成不利影响。
洪雅雯[2]（2020）在《贵州鸡枞菌水溶性多糖及非水溶性多糖的结构和性质研究》文中进行了进一步梳理鸡枞菌[Termitomyces albuminosus（Berk.）Heim]为野生珍稀食用菌,在我国主要分布于西南和东南地区。该菌富含营养物质和生物活性物质,因此近年来关于其研究日益增多。多糖是鸡枞菌的主要活性成分之一,但目前对鸡枞菌多糖的研究主要集中于水溶性多糖的生理活性,却少见水溶性多糖分子结构以及非水溶性多糖结构和活性的相关报道。几丁质是食用菌非水溶性多糖的重要组成部分。传统甲壳动物几丁质在提取和应用方面存在诸多限制,而食用菌原料易得,提取几丁质条件更为温和,产物性质也更为稳定,因此食用菌几丁质有可能成为甲壳动物几丁质的替代产品。本文以贵州鸡枞菌子实体为研究对象,从中提取水溶性多糖WSP和非水溶性几丁质-葡聚糖复合物CGC,并从WSP中分离中性多糖组分NWSP以及从CGC中分离非水溶性葡聚糖ISP-3,采用多种方法分析四者的结构、性质和生理活性。本文主要研究内容及结论如下:1、在单因素实验和响应面法优化提取工艺的基础上,提取并纯化鸡枞菌子实体水溶性多糖WSP,采用气相色谱法、凝胶渗透色谱法、红外光谱法、刚果红实验、扫描电子显微镜等多种方法和仪器分析其结构,同时以还原力、DPPH自由基清除率、羟基自由基清除率和亚铁离子螯合率等为指标,考察WSP的体外抗氧化能力。提取温度、提取时间和液料比等三个因素对水溶性粗多糖得率均影响显着,影响最大的因素为提取温度。水溶性粗多糖的最佳提取条件为提取温度93℃、提取时间3 h、液料比31:1 m L/g,该条件下粗多糖得率的理论值为15.21%。以优化条件提取并纯化后得到水溶性多糖WSP,得率为1.32%,其中总糖、水分、灰分、蛋白质含量分别为76.04%、6.69%、2.15%、4.92%。WSP主要由甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成,摩尔比为8.72:24.41:1。WSP为非均质多糖,其中至少含有三个组分,数均分子量分别为303823、1767和844 Da,其中高分子量组分为主要组分,而且WSP分子中可能含有吡喃糖环、β型糖苷键和螺旋结构。同时,在实验测试浓度范围内,WSP具有良好的DPPH自由基和羟基自由基清除能力以及亚铁离子螯合能力,清除率最高分别为73.38%、53.50%、86.07%。2、将水溶性多糖WSP经离子交换柱层析进行组分分离,在利用琼脂糖凝胶柱层析法和凝胶渗透色谱法进行纯度鉴定的基础上,采用气相色谱法、红外光谱法、甲基化分析、一维和二维核磁共振波谱法、原子力显微镜等多种方法和仪器对均一组分进行结构鉴定,同时考察其体外抗氧化、免疫调节和抗肿瘤活性。WSP分离得到NWSP、ACWSP-1、ACWSP-2、ALWSP等四个组分,但仅有中性多糖组分NWSP为均一组分,并将其用于后续结构鉴定和活性分析。NWSP主要由岩藻糖和半乳糖构成,二者摩尔比为1:3.09,数均分子量为9636 Da,分子结构的重复单元为→2-α-L-Fucp-1→（6-α-D-Galp-1）3→。同时,NWSP分子不是单链结构,而是呈多链盘曲缠绕或连接成环的形态。在实验测试浓度范围内,NWSP具有较强的DPPH自由基清除能力,清除率最高为79.01%。但其还原力、羟基自由基清除能力和亚铁离子螯合能力相对较弱,吸光度或清除率最大值分别为0.55、35.42%、37.64%。同时,在实验测试浓度范围内,NWSP不能促进小鼠脾细胞增殖,因此NWSP可能不具有免疫活性。NWSP对人肝癌细胞Hep3B、结肠癌细胞SW480、乳腺癌细胞MCF-7增殖基本没有抑制作用,抑制率最高分别为10.57%、15.24%、7.40;对慢性髓源白血病细胞K562增殖具有微弱抑制作用,抑制率最高为24.13%。3、将鸡枞菌子实体水提残渣经脱蛋白、脱盐、脱色处理后,提取具有较高纯度的几丁质-葡聚糖复合物CGC,采用元素分析法、气相色谱法、红外光谱法、X射线衍射光谱法、13C固体核磁共振波谱法、扫描电子显微镜、同步热分析仪等多种方法和仪器分析其结构和性质,同时以抗模拟胃液水解率、抗α-淀粉酶水解率以及益生菌增殖率等指标考察其益生元活性。CGC得率为13.46%,其中水分、蛋白质和灰分含量分别为3.99%、0.11%和1.31%,残余金属元素含量由多到少依次为钠、铁、钙、铝、镁等。CGC中葡聚糖和几丁质摩尔比为1:1.17,几丁质含量较高,且CGC中氮元素含量为3.34%,由此计算得到几丁质含量为48.43%。CGC与虾壳几丁质在结构上具有相似性,几丁质的特征基团在CGC各相关谱图中均有所显示,几丁质构型为α型,但CGC与海带多糖的相似性不明显。经计算,CGC结晶度指数为64.81%,脱乙酰度为34.60%,二者分别低于和高于虾壳几丁质。CGC降解峰值温度和吸热峰焓变值分别为314.88℃和-55.31 J/g,略低于虾壳几丁质,即CGC热稳定性弱于虾壳几丁质。此外,WSP和CGC对胃液和α-淀粉酶均具有一定抗性,但CGC抗性更强,水解度最高时分别仅为1.34%和1.01%。二者对两岐双歧杆菌、植物乳杆菌增殖具有一定促进作用,对粪肠球菌增殖具有显着促进作用,并能促进三种菌代谢产酸,因此二者均具有明显的益生元活性。4、利用不同浓度的氢氧化钠、乙酸溶液从几丁质-葡聚糖复合物CGC中分离多种非水溶性葡聚糖组分,并采用气相色谱法、红外光谱法、甲基化分析、扫描电子显微镜、同步热分析仪等方法和仪器分析含量最高的组分ISP-3的结构和性质特点。非水溶性葡聚糖组分ISP-3主要由葡萄糖组成,并含有微量甘露糖、半乳糖以及少量未被完全分离的几丁质。该分子可能含有β型糖苷键,并且可能是主链主要由糖基→6-D-Glcp-1→构成,兼有→4-D-Glcp-1→和→4,6-D-Galp-1→,并在半乳糖基（→4,6-D-Galp-1→）处连有→3-D-Manp-1→支链的复杂多糖分子。此外,ISP-3热降解过程的起始温度、峰值温度和结束温度分别为284.18℃、325.93℃和355.75℃。
翟星辰[3]（2019）在《壳寡糖免疫增强及对肾癌抑制作用的研究》文中研究表明肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,发病率呈逐年上升趋势。传统的放化疗虽然可以杀伤大部分癌细胞,但对自身免疫系统也伤害较大,体质虚弱的患者可能会因此而免疫力更加低下,反而会加速癌细胞扩散。因此,在抗肾癌药物研究过程中,急需开发具有一定抗肿瘤功能、可以提高机体免疫力,从而提高病患生存质量的新型药物。作为自然界唯一带正电荷的碱性氨基低聚糖,壳寡糖具有抗炎、抗肿瘤、免疫增强等优良的生物活性,近年来受到广泛关注。本课题以水溶性壳寡糖（Chitosan oligosaccharide,COS）为研究对象,系统评价COS的免疫增强作用、对肾癌的抑制作用及机制。利用三种免疫模型系统研究COS体内外免疫增强作用及机制。以转录组测序结果为线索,发现COS可以增强巨噬细胞RAW264.7的吞噬活性,提高NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的水平。在环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠模型中,COS显着恢复小鼠降低的单核吞噬指数（P<0.01）,提高脾细胞中T淋巴细胞增殖转化能力（P<0.05）和NK细胞活力（P<0.05）,表明COS能有效缓解环磷酰胺引起的免疫抑制状态;在60Co-γ诱导的放射损伤小鼠模型中,COS显着提高脾指数（P<0.05）、T淋巴细胞亚群中CD4+/CD8+比例（P<0.05）,延长放射损伤小鼠生存期;在S180皮下移植瘤残瘤模型中,COS显着提高脾指数（P<0.05）,增强脾细胞中T淋巴细胞活化和NK细胞活力（P<0.05）,促进血浆中TNF-α的表达,在COS与环磷酰胺联合使用后,对皮下移植瘤的抑制效果更显着（P<0.01）,高达74.5%和89.3%。基于COS的抗肿瘤功能,结合其生物分布特性,展开COS对肾原位癌的抑制作用研究。通过合成近红外荧光染料Cy7标记的COS（COS-Cy7）,利用活体成像技术,探明COS主要分布在肾脏。通过构建人源肾癌裸鼠肾原位移植瘤模型,证实COS可以剂量依赖地抑制肾原位移植瘤的生长,高剂量（40 mg/kg）抑制率可达55.8%,免疫组化和免疫荧光染色结果表明,COS能够促进肿瘤细胞内ROS积累,诱导细胞凋亡。COS可以作为免疫增强剂,辅助肾原位癌的放疗,促进Caspase-3活化,为放疗增敏;COS联合等剂量化疗药物可以起到化疗增效作用,在抗肾癌效果相同的情况下,能够降低化疗药物5-Fu的用量（从30 mg/kg降低到15 mg/kg）,发挥同效减毒的作用。通过分子生物学手段,结合信号通路分析,揭示COS抑制肾癌的作用机制。COS能够剂量依赖地抑制肾癌细胞生长,使肾癌细胞发生G2/M期阻滞,损伤DNA,诱导凋亡。通过转录组测序技术,筛选COS作用肾癌细胞产生的差异基因,富集分析后发现COS主要参与代谢通路、PI3K-Akt和NF-κB信号通路等,COS打破了肾癌细胞的氧化还原平衡,细胞启动内源性抗氧化防御机制。COS通过激活GRP78-PERK-e IF2α-ATF4-CHOP通路,诱导肾癌细胞发生内质网应激反应,促进线粒体释放Cyt c,降低线粒体膜电位,刺激肿瘤细胞内ROS积累,进而诱导肾癌细胞凋亡。COS对肾癌的抑制涉及多条信号通路,内质网氧化应激、内源性凋亡、免疫增强等,共同发挥拮抗肾癌的作用。
侯佩佩[4]（2019）在《PKM2外泌重塑肿瘤微环境促进肝癌进程》文中认为肿瘤来源的细胞外囊泡是肿瘤发生发展过程中细胞间通讯的重要媒介。近年来很多研究集中于阐明外泌体（exosome）在肿瘤进程中的作用,而关于微囊泡（ectosome）介导肿瘤微环境通讯的作用以及机制却鲜有报道。本文首先通过对肝癌细胞ectosome蛋白质组进行质谱鉴定以及分析,筛选出糖酵解通路限速酶PKM2作为ectosome中关键的传播介质。肝癌细胞ectosome的PKM2外泌后能够被循环系统单核细胞所吸收,通过诱导单核细胞糖代谢重编程提供乙酰辅酶A用于组蛋白乙酰化修饰,以及磷酸化和激活STAT3,由此促进单核/巨噬细胞分化相关转录因子表达,最终导致单核细胞分化成为肿瘤浸润的巨噬细胞,重塑肿瘤微环境。单核/巨噬细胞分化过程中的细胞因子和趋化因子分泌谱明显增强,对肿瘤细胞进行“反哺”。这不仅促进了肝癌细胞的增殖,还进一步诱导肝癌细胞中更多的PKM2以ectosome形式外泌。其中,趋化因子CCL1通过与肝癌细胞表面受体CCR8相互作用,诱导信号级联反应,增强PKM2与ARRDC1相互作用,从而促进PKM2以ectosome形式外泌。由此可见,CCL1-CCR8信号轴在肝癌细胞与单核/巨噬细胞间形成一个正反馈调节回路,最终促进肝癌进程。在小鼠肝癌模型以及临床上,肝癌细胞来源的ectosome的PKM2在血浆中可以被明显地检测到,并且肝癌小鼠以及肝癌病人的血浆ectosome的PKM2水平明显提高。综上,本研究不仅揭示了肝癌细胞ectosome的PKM2介导肝癌肿瘤微环境细胞间通讯来促进肿瘤生长的新功能,还发现了血浆ectosome的PKM2可以作为肝癌的临床诊断标志物和治疗靶点。
王刚,李晓萍,王进[5]（2015）在《植入壳聚糖体内降解的机理研究》文中提出壳聚糖已广泛应用于医药行业,但明确壳聚糖的降解机理是其应用于人体植入的前提。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化的产物,可通过酸降解法、氧化降解法和酶降解法降解,而植入人体后则通过溶菌酶水解成N-乙酰氨基葡萄糖和氨基葡萄糖。溶菌酶通过其活性部位与壳聚糖链中的乙酰氨基基团结合,在D、E环之间产生断裂。因此,乙酰氨基基团的数量是植入壳聚糖水解的关键。
王春茹,郭晓风,单胜艳[6]（2014）在《天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖的生理功效及市场前景》文中指出天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖（N-Acetyl-D-Glucosamine,简称GlcNAc或NAG）是生物细胞内许多重要多糖的基本组成单位,在生物体内具有许多重要的生理功能:能改善皮肤的保水性和弹性,预防和缓解皮肤粗糙,具有抑制细纹生成等作用;天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖也是软骨的组成成分之一,具有保护软骨及韧带等软组织,提升骨骼润滑等作用;能增强人体免疫系统的功能,抑制癌细胞或纤维细胞的过度生长,对癌症和恶性肿瘤起到抑制和治疗作用;能治疗各种炎症,降低体内胆固醇含量;作为合成双歧因子的重要前体,能够促进双岐乳杆菌的生长繁殖,起到调节肠道的作用。
曹秀明[7]（2010）在《壳寡糖及衍生物抗肿瘤作用、免疫调节作用及其机制的研究》文中指出占地球面积71%的海洋里生活着约40万种生物,占地球生物物种总数的80%。生长在海洋这一特殊环境（高盐、高压、缺氧、缺少阳光等）中的海洋生物,在其生长和代谢过程中,产生并积累了大量具有特殊化学结构并具有特殊生理活性和功能的物质,是开发新型海洋药物和功能食品的重要资源。壳寡糖是甲壳素脱乙酰制得壳聚糖,再经降解得到的低分子聚糖,氨基葡萄糖是壳聚糖的单体糖。它显示出良好的水溶性和多方面的生物活性,一直是近些年来研究的一个热点。本文通过体内体外实验对壳寡糖及其衍生物D-氨基葡萄糖盐酸盐（GlcNH2·HCl）,N-乙酰氨基葡萄糖（NAG）的抗肿瘤活性、免疫活性进行了研究。应用细胞形态学、流式细胞术、免疫化学及Western Blot方法和技术探讨了相关的作的机理。实验结果表明,D-氨基葡萄糖盐酸盐在125μg/ml-1000μg/ml浓度范围内可以抑制胃癌细胞SGC-7901细胞的生长,最大抑制率达到63.2±2.5%、壳寡糖对SGC-7901抑制作用不明显。在这个浓度范围内GlcNH2·HCl对人肝癌细胞HepG-2也有一定的抑制作用,最大抑制率为36.8±2.4%。NAG对SGC-7901和HepG-2细胞生长没有抑制作用。体内实验表明GlcNH2·HCl在125 mg/kg-500 mg/kg剂量范围内可以抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长并延长H22荷瘤小鼠的生存时间,并有一定的保护免疫器官的作用。壳寡糖在65 mg/kg-125 mg/kg剂量范围内可以抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长并延长H22荷瘤小鼠的生存时间,并有保护免疫器官的作用。在抗肿瘤机制研究的实验中观察到,GlcNH2·HCl处理后的SGC-7901细胞β-半乳糖苷酶表达增加,细胞发生衰老。荧光显微镜观察到D-氨基葡萄糖盐酸盐作用后的SGC-7901细胞形态,,部分染色质出现浓缩状态。可见凋亡小体形成,说明细胞发生了凋亡,流式细胞仪检测结果表明SGC-7901细胞周期被阻滞,G2/M细胞几乎为零。激光共聚焦显微镜观察到GlcNH2·HCl作用后,在不同时间观察SGC-7901细胞内钙离子浓度,发现各个实验组细胞内钙离子浓度明显高于对照组,趋势为24h<48h>72h,48h时,SGC-7901细胞内钙离子浓度达到最高。GlcNH2·HCl作用48h钙调神经磷酸酶的表达有升高,钙调神经磷酸酶的活性也有显着升高。而CyclinB1的表达量下降。流式细胞仪检测到细胞内活性氧（ROS）和细胞色素C浓度也明显高于对照组,线粒体膜电位下降,说明GlcNH2·HCl通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞增殖,其机理为细胞内钙离子浓度升高,激活钙信号通路调控细胞周期的进程,使细胞周期阻滞于S期,损伤线粒体,降低线粒体膜电位,升高细胞内活性氧浓度,Caspase-3活性增加,诱导细胞凋亡。在壳寡糖及其衍生物免疫活性的研究中发现100μg/ml—50μg/ml浓度的壳寡糖能显着提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力（P<0.01）。对巨噬细胞产生NO、和TNF-a水平均有明显的促进作用。而GlcNH2·HCl和NAG在50μg/ml—200μg/ml浓度范围对巨噬细胞的吞噬能力和产生NO、和TNF-α与对照组相比没有显着差异。GlcNH2·HCl、NAG在浓度范围50μg/ml—200μg/ml内能够激活淋巴细胞,促进T淋巴细胞增殖,诱导T淋巴细胞进入S期。但COS对淋巴细胞增殖没有促进作用。GlcNH2.HCl、NAG作用体外分离的T淋巴细胞2h、4h、6h、24h后,淋巴细胞内的Ca2+浓度均显着高于对照组。其中加药6h后淋巴细胞内的Ca2+浓度最高。24小时后有所下降。GlcNH2.HCl、NAG作用于淋巴细胞72小时后,钙调蛋白表达,钙调神经磷酸酶表达增加,淋巴细胞分泌的IL-2也高于对照组。上述结果说明COS、GlcNH2·HCl和NAG对细胞免疫有不同的调节作用,壳寡糖对巨噬细胞具有调节作用,而GlcNH2·HCl和NAG能够通过激活T淋巴细胞Ca2+信号通路使之发生增殖增殖,并分泌信号物质IL-2。综上所述,COS和GlcNH2·HCl有明显的抗肿瘤作用和免疫调节作用,这种双重作用有利于肿瘤患者的治疗和康复。NAG对淋巴细胞的功能也有一定的调节作用,但没有抗肿瘤作用。本研究为进一步应用壳寡糖、D-氨基葡萄糖盐酸盐和N-乙酰氨基葡萄糖提供依据。
臧丹丹[8]（2010）在《氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡中Cathepsin D与Bcl-XL的作用研究》文中认为研究背景细胞是机体最基本的结构和功能单位,在机体代谢过程中相互协调,其中细胞凋亡（apoptosis）对于调节组织发育和内稳态有重要作用。细胞凋亡是细胞死亡的一种形式,一种基本的生命现象,参与机体的生长发育及衰老等多种生理过程,同时也是参与包括肿瘤在内的多种疾病的发病机制的重要因素。细胞凋亡信号转导及分子调控机制一直是生命科学研究领域包括肿瘤在内的许多疾病发生发展过程中的一个非常重要的基本问题。虽然目前凋亡信号转导的主要途径已经明确,溶酶体是介导细胞凋亡的重要结构,且在不同诱导因素引发凋亡时,其凋亡信号转导的途径存在差异,但在多种诱因下溶酶体与线粒体之间凋亡信号转导的具体机制尚未明确。本实验是在前期研究的基础上进行的,既往我们发现氨基葡萄糖硫酸盐（Glucosamine Sulfate,GS）可以诱导K562细胞凋亡,并且这种凋亡是通过溶酶体途径释放Cathepsin D（ Cat D）介导的,而且与Bcl-XL的下调相关联,但是Cat D信号是如何从溶酶体转移到线粒体,与线粒体表面上的凋亡抑制蛋白Bcl-XL又有何种关系还不得而知。为明确在细胞凋亡中溶酶体释放Cat D与线粒体外膜Bcl-XL有无相互作用的基础,Bcl-XL是否为溶酶体Cat D与线粒体间凋亡信号转导新路径的下游底物分子,我们进行了它们的作用机制研究。目的建立氨基葡萄糖硫酸盐（Glucosamine Sulfate,GS）诱导慢性髓性白血病（Chronic Myeloid Leukemia,CML） K562细胞凋亡的模型,用含5.0 mmol.L-1GS诱导K562细胞,应用免疫荧光、Western Blot、RNA干扰等方法检测溶酶体释放的Cat D与线粒体外膜上Bcl-XL的变化,探讨在K562细胞凋亡模型中,Cat D与Bcl-XL作用机制。方法1.慢性髓性白血病K562细胞凋亡前后,MTT法检测细胞凋亡前后的细胞活性;凋亡前后K562细胞HE染色、Hoechst33342检测细胞形态变化;应用DNA ladder检测细胞的凋亡情况;应用流式细胞仪检测诱导后细胞状态。2.应用激光共聚焦显微镜观察免疫荧光双标记、Western blot方法检测凋亡前后及应用Pepstatin A抑制Cat D前后细胞内的Cat D与Bcl-XL的相互作用机制。3.购买的SANTA公司的特异性Cat D和Bcl-XL的小干扰RNA及阴性RNA。通过阳离子脂质体将siRNAs分别转染K562细胞,倒置显微镜下观察细胞形态、免疫荧光双标染色后的激光共聚焦成像、反转录PCR检测转染后再用GS处理前后48h后Cat D和Bcl-XL mRNA表达;利用免疫印迹技术测定细胞转染siRNAs后,GS处理前后的Cat D和Bcl-XL的蛋白质表达情况;结果1.0.5 mmol.L-1、1.0 mmol.L-1、5.0 mmol.L-1的GS诱导均有细胞抑制作用,5.0 mmol.L-1的GS抑制性最强。HE染色对照组K562细胞呈圆形,边界光滑,胞膜无皱缩,而5.0 mmol.L-1 GS处理72 h后,细胞皱缩,胞膜不光滑,出现空泡现象并且细胞有出芽现象。5.0 mmol.L-1 GS处理72 h后Hoechst33342染色显示出凋亡细胞存在。5.0 mmol.L-1 GS处理72 h后DNA ladder的电泳图片上出现180-200bp明显条带;在流式细胞仪检测中对照的K562细胞,也有少许凋亡,为肿瘤细胞的自发凋亡,而经过5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h后的K562细胞,凋亡明显增多。与未处理的K562细胞相比5.0 mmol.L -1 GS诱导72 h后凋亡率由3.8 %变成12.4 % ,P<0.05,。2.经过5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h后的K562细胞,Cat D与Bcl-XL的激光共聚焦信号明显增强,Cathepsin D蛋白表达增加,而Bcl-XL蛋白表达减少。K562细胞经用Pepstatin A处理,再用5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h较GS处理组的Cat D的表达减弱,Cat D与Bcl-XL的共定位信号较处理前的信号明显增强,Cat D蛋白表达减少,而Bcl-XL蛋白表达则没表现出明显差异。3.脂质体转染干扰RNA后免疫荧光双标的激光共聚焦显示:分别转染Cat D siRNA和Bcl-XL siRNA组的K562细胞,被转染抑制的信号在共定位的信号中明显减弱。5.0 mmol.L-1 GS诱导72 h分别转染Cat D siRNA和Bcl-XL siRNA组中,Cat D与Bcl-XL的共定位信号CatD相对增强。与转染的K562细胞相比,GS诱导凋亡前后Cat D蛋白表达增加而Bcl-XL蛋白表达未见明显差异。结论1.成功构建氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓性白血病的凋亡模型。5 mmol.L-1的GS诱导的K562细胞凋亡作用明显;2.5 mmol.L-1的GS诱导的凋亡细胞Cat D与Bcl-XL的共定位信号明显增强。而Cat D蛋白表达增加,Bcl-XL蛋白表达减少。在Pepstatin A抑制Cat D后,再用5 mmol.L-1的GS诱导与单纯的5 mmol.L-1的GS诱导的K562细胞,可以看出在Pepstatin A抑制后,Cat D与Bcl-XL的共定位信号中显现Cat D的信号增强。Cat D蛋白表达减少,而Bcl-XL蛋白表达则没表现出明显差异。3.脂质体转染干扰RNA Cat D与Bcl-XL后两者的共定位信号减弱。干扰Cat D后,Cat D与Bcl-XL的共定位信号表现为Cat D的表达减弱而Bcl-XL相对增强;干扰Bcl-XL后,Cat D的表达相对增强。干扰Cat D与Bcl-XL前后两者的蛋白表达均受抑制,而在5 mmol.L-1的GS诱导后,Cat D的表达增强,而Bcl-XL则没有明显变化。
仇灏[9]（2010）在《β3-乙酰氨基葡萄糖基转移酶对白血病细胞分化的影响及其调控机制》文中进行了进一步梳理已有大量的文献报道:当细胞恶变或分化时,细胞糖复合物上的糖链结构常发生变化,而这种变化来源于某些合成该糖链的相应的糖基转移酶表达的改变。β1,3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（β3GnTs）家族参于合成其产物中的β1,3-乙酰氨基葡萄糖连接键,其中β3GnT-2, -4, -8亚型合成糖蛋白上N-或O-连接型糖链中的多聚乙酰氨基乳糖结构。本研究探讨这三种酶的表达和四株白血病细胞分化间的关系,以及转录因子Ets-1对β3GnT-2, -4, -8表达的调控。本论文分为三个部分:一、β3GnT-2, -4, -8和人急性早幼粒白血病细胞株HL60及NB4分化的关系目的:研究糖基转移酶β3GnT-2, -4, -8表达变化和人急性早幼粒白血病细胞株HL60及NB4分化的关系。方法:RT-PCR检测β3GnT-2, -4, -8在六种不同白血病细胞株中的表达情况。其次,使用ATRA处理HL60和NB4两种人急性早幼粒白血病细胞株,使其向粒细胞方向分化;或用TPA（PMA）处理两种细胞株,使其向单核细胞方向分化。用实时定量PCR（Real-time PCR）检测β3GnT-2, -4, -8的mRNA诱导分化前后在两个细胞株中的表达变化,并结合细胞形态学观察鉴定ATRA、TPA处理前后两个细胞株的形态变化。结果:β3GnT-2在白血病细胞株SHI-1,THP-1,K562,HL60,U937,NB4中都有不同程度的表达。β3GnT-4仅在NB4细胞中表达;而β3GnT-8则相反,在NB4细胞中不表达,而在其它5株细胞中有不同程度的表达。在10-7mol/L ATRA或10ng/ml TPA作用2h或3d后,不管HL60和NB4细胞株向何方向分化,其β3GnT-2, -4, -8的mRNA表达与不加分化诱导剂的对照组相比均见不同程度的升高。其中以β3GnT-4的改变最为显着,且有时间依赖性变化。β3GnT-8和β3GnT-2的上升幅度大致相近。ATRA使HL60和NB4细胞向粒细胞分化时,βGnTs的上调较TPA使两种细胞向单核细胞分化时明显;而HL60细胞的β3GnTs对两个分化诱导剂的上调作用较NB4细胞更为敏感。结论:早幼粒白血病细胞HL60和NB4在ATRA或TPA诱导向不同方向分化时,可见β3GnT-2, -4, -8的表达有不同程度的增加。ATRA的作用强于TPA;而HL60细胞对分化诱导剂的敏感性强于NB4细胞。二、β3GnT-2, -4, -8和人单核白血病细胞株SHI-1及THP-1分化的关系目的:研究糖基转移酶β3GnT-2, -4, -8表达变化和人单核白血病细胞株SHI-1及THP-1分化的关系。方法:在第一部分研究的基础上,改用人单核白血病细胞株SHI-1及THP-1为研究对象,用实时定量PCR（Real-time PCR）继续检测β3GnT-2, -4, -8的mRNA在ATRA、TPA处理前后两个细胞株中的表达变化,并结合细胞形态学观察鉴定。结果:SHI-1细胞在10-7mol/L ATRA作用2h后,β3GnT-2的mRNA表达即被下调,但3天后回复;而10ng/ml TPA作用2h或3d后,β3GnT-2均上调,第三天更甚。β3GnT-4在TPA处理SHI-1细胞3d后,才见上调,其升高程度与β3GnT-2相仿。β3GnT-8在ATRA或TPA处理3d后才见轻度上调。THP-1细胞对ATRA、TPA均不敏感,其β3GnT-2, -4, -8的表达未见明显改变。与细胞形态学变化一致。结论:人单核白血病细胞株对ATRA及TPA的反应均不如人急性早幼粒白血病细胞株敏感,其β3GnT-2, -4, -8的mRNA表达变化不明显。尤其是THP-1细胞对本文所用浓度的ATRA及TPA都没有反应,与细胞形态学不改变相一致。三、转录因子Ets-1对β3GnT-2, -4, -8表达的调控研究目的:探讨白血病细胞诱导分化过程中Ets-1的表达及其对糖基转移酶对β3GnT-2, -4, -8的转录调控。方法:采用Real-time PCR检测HL60、NB4、SHI和THP-1四种白血病细胞中转录因子Ets-1的mRNA在ATRA或TPA处理后的表达变化,并进一步采用染色质免疫沉淀（ChIP）结合凝胶迁移实验（EMSA）检测分析研究前三种细胞中Ets-1和β3GnT基因DNA的结合以及Ets-1对β3GnT的转录调控。结果:在ATRA或TPA诱导分化下,HL60细胞中Ets-1 mRNA的表达均有不同程度的升高,且ATRA的作用似乎强于TPA。相反,NB4细胞和SHI-1细胞在ATRA或TPA作用后,总体上,Ets-1的表达都是下降的。THP-1细胞Ets-1的表达基本不变。ChIP检测发现:各个β3GnT的基因DNA检出谱基本上和第一部分用RT-PCR法检出的β3GnT mRNA的表达谱一致,结合EMSA证实有活化的Ets-1结合至β3GnT-2或/和β3GnT-8基因DNA片段,但未能检测到Ets-1对β3GnT-4的表达调控。结论:Ets-1很可能参与HL60和SHI-1细胞株中β3GnT-2和β3GnT-8在ATRA和TPA诱导分化时的表达调控,至少也是调控因素之一。但NB4细胞中的β3GnT不受Ets-1的调节。
臧丹丹,闫庆国,王哲,师建国,王文勇,王映梅,黄高昇[10]（2010）在《氨基葡萄糖硫酸盐诱导凋亡中Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位研究》文中认为目的:探讨氨基葡萄糖硫酸盐（Glucosamine Sulfate,GS）诱导K562细胞凋亡中溶酶体Cathepsin D释放后与Bcl-xL的细胞内共定位关系。方法:采用5.0mmol.L-1 GS诱导K562细胞凋亡,通过HE染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,应用免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察5.0mmol.L-1 GS诱导凋亡前后Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位关系。结果:GS诱导K562细胞72小时后出现细胞凋亡的形态改变,流式细胞仪检测表明细胞出现凋亡,诱导凋亡后的Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位信号增强。结论:GS诱导K562细胞凋亡后Cathepsin D与Bcl-xL存在细胞内共定位关系,具备一定相互作用的空间基础。
二、N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化（论文提纲范文）
（1）低蛋白日粮和限制性氨基酸对湘东黑山羊胃肠道及肝脏自噬的影响机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 自噬概述 |
| 1.1.1 自噬定义 |
| 1.1.2 自噬发展历程 |
| 1.1.3 自噬分类 |
| 1.1.4 自噬作用机制 |
| 1.2 氨基酸与自噬 |
| 1.2.1 亮氨酸与自噬 |
| 1.2.2 精氨酸与细胞自噬 |
| 1.2.3 谷氨酰胺与自噬 |
| 1.3 碳源与自噬 |
| 1.4 矿物质对自噬的影响 |
| 1.4.1 锌对细胞自噬的影响 |
| 1.4.2 铁对细胞自噬的影响 |
| 1.4.3 磷和硫对细胞自噬的影响 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对湘东黑山羊胃肠道及肝脏组织自噬的影响 |
| 1.1 材料及方法 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 数据统计 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对瘤胃上皮自噬蛋白及基因表达的影响 |
| 1.2.2 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对空肠黏膜自噬蛋白及基因表达的影响 |
| 1.2.3 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对回肠黏膜自噬蛋白及基因表达的影响 |
| 1.2.4 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对肝脏组织自噬蛋白及基因表达的影响 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第三章 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏对湘东黑山羊空肠组织代谢组学的影响研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 2.1 结果与分析 |
| 2.1.1 日粮蛋氨酸和赖氨酸缺乏与对照组多元统计分析 |
| 2.1.2 不同处理组差异代谢产物筛选 |
| 2.1.3 不同处理组差异代谢产物代谢通路分析 |
| 3.1 讨论 |
| 4.1 小结 |
| 第四章 低蛋白日粮对湘东黑山羊肝脏及胃肠道组织自噬的影响研究 |
| 1.1 材料及方法 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 样品分析 |
| 1.1.4 数据统计 |
| 2.1 结果 |
| 2.1.1 低蛋白日粮对湘东黑山羊肝脏组织自噬蛋白p62 和LC3 表达的影响 |
| 2.1.2 低蛋白日粮对湘东黑山羊回肠黏膜自噬蛋白p62和LC3表达的影响 |
| 2.1.3 低蛋白日粮对湘东黑山羊空黏膜自噬蛋白p62和LC3表达的影响 |
| 2.1.4 低蛋白日粮对湘东黑山羊瘤胃上皮自噬蛋白p62和LC3表达的影响 |
| 2.1.5 低蛋白日粮对湘东黑山羊肝脏组织自噬和凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 2.1.6 低蛋白日粮对湘东黑山羊回肠黏膜自噬和凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 2.1.7 低蛋白日粮对湘东黑山羊空肠黏膜自噬和凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 2.1.8 低蛋白日粮对湘东黑山羊瘤胃上皮自噬和凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 2.1.9 低蛋白日粮对湘东黑山羊盲肠黏膜自噬和凋亡相关基因mRNA表达水平的影响 |
| 3.1 讨论 |
| 4.1 小结 |
| 第五章 低蛋白日粮对湘东黑山羊肝脏组织转录组学的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 2.1 结果与分析 |
| 2.1.1 差异表达基因分析 |
| 2.1.2 差异基因GO分析 |
| 2.1.3 差异基因KEGG分析 |
| 3.1 讨论 |
| 4.1 小结 |
| 第六章 结论 |
| 1.1 全文结论 |
| 1.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）贵州鸡枞菌水溶性多糖及非水溶性多糖的结构和性质研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 食用菌多糖研究概况 |
| 1.1.1 提取 |
| 1.1.2 分离与纯化 |
| 1.1.3 结构分析 |
| 1.1.4 生理活性与构效关系 |
| 1.1.5 食用菌几丁质 |
| 1.2 鸡枞菌研究概况 |
| 1.2.1 营养成分 |
| 1.2.2 生理活性 |
| 1.3 课题研究内容与意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 第二章 鸡枞菌子实体水溶性多糖提取工艺优化及性质分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 苯酚-硫酸法测定总糖含量标准曲线的绘制 |
| 2.3.2 水溶性粗多糖得率的测定 |
| 2.3.3 单因素实验 |
| 2.3.4 响应面法优化水溶性粗多糖提取工艺 |
| 2.3.5 水溶性粗多糖纯化处理 |
| 2.3.6 分子量测定与纯度鉴定 |
| 2.3.7 化学组成分析 |
| 2.3.8 紫外光谱分析 |
| 2.3.9 红外光谱分析 |
| 2.3.10 刚果红实验 |
| 2.3.11 表面形态观察 |
| 2.3.12 体外抗氧化能力测定 |
| 2.3.13 数据处理与分析 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 单因素实验 |
| 2.4.2 响应面分析法优化提取工艺 |
| 2.4.3 水溶性多糖WSP性质分析 |
| 2.4.4 体外抗氧化性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 鸡枞菌子实体水溶性多糖组分分离纯化、结构鉴定和活性分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 水溶性多糖组分分离与纯化 |
| 3.3.2 分子量测定与纯度鉴定 |
| 3.3.3 单糖组成测定 |
| 3.3.4 红外光谱分析 |
| 3.3.5 甲基化分析 |
| 3.3.6 核磁共振波谱分析 |
| 3.3.7 分子形态观察 |
| 3.3.8 体外抗氧化能力测定 |
| 3.3.9 小鼠脾细胞体外增殖实验 |
| 3.3.10 肿瘤细胞体外增殖抑制实验 |
| 3.3.11 数据处理与分析 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 水溶性多糖组分分离与纯化 |
| 3.4.2 分子量测定和纯度鉴定 |
| 3.4.3 单糖组成测定 |
| 3.4.4 红外光谱分析 |
| 3.4.5 甲基化分析 |
| 3.4.6 核磁共振波谱分析 |
| 3.4.7 分子形态观察 |
| 3.4.8 体外抗氧化性 |
| 3.4.9 免疫活性 |
| 3.4.10 抗肿瘤活性 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 鸡枞菌子实体几丁质-葡聚糖复合物分离纯化与性质分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 分离纯化 |
| 4.3.2 组成成分分析 |
| 4.3.3 C、H、N元素分析 |
| 4.3.4 红外光谱分析 |
| 4.3.5 X射线衍射光谱分析 |
| 4.3.6 ~(13)C固体核磁共振分析 |
| 4.3.7 表面形态观察 |
| 4.3.8 热力学性质分析 |
| 4.3.9 体外益生元活性分析 |
| 4.3.10 数据处理与分析 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 组成成分分析 |
| 4.4.2 C、H、N元素分析 |
| 4.4.3 红外光谱分析 |
| 4.4.4 X射线衍射光谱分析 |
| 4.4.5 ~(13)C固体核磁共振谱分析 |
| 4.4.6 表面形态分析 |
| 4.4.7 热力学性质分析 |
| 4.4.8 体外益生元活性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 鸡枞菌子实体非水溶性葡聚糖组分分离提取及性质分析 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 分离提取 |
| 5.3.2 单糖组成测定 |
| 5.3.3 红外光谱分析 |
| 5.3.4 甲基化分析 |
| 5.3.5 表面形态观察 |
| 5.3.6 热力学性质分析 |
| 5.3.7 数据处理与分析 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 非水溶性多糖组成分析 |
| 5.4.2 单糖组成分析 |
| 5.4.3 红外光谱分析 |
| 5.4.4 甲基化分析 |
| 5.4.5 表面形态观察 |
| 5.4.6 热力学性质分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 研究结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表论文 |
（3）壳寡糖免疫增强及对肾癌抑制作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 肾癌的研究进展 |
| 1.3 抗肿瘤天然糖类研究进展 |
| 1.4 壳寡糖的研究进展 |
| 1.4.1 壳寡糖的理化性质 |
| 1.4.2 壳寡糖的生物活性 |
| 1.5 壳寡糖抗肿瘤机制研究进展 |
| 1.6 活性氧与内质网氧化应激 |
| 1.7 本文的主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料与仪器设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 试剂及药品 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.2 体外细胞实验 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 COS对不同细胞增殖活力测定 |
| 2.2.3 COS对细胞周期的影响 |
| 2.2.4 COS对肿瘤细胞凋亡的影响 |
| 2.2.5 中性红吞噬试验 |
| 2.2.6 NO、TNF-α和 IL-6 含量测定 |
| 2.2.7 彗星电泳试验 |
| 2.2.8 COS对线粒体膜电位的影响 |
| 2.2.9 COS对活性氧表达的影响 |
| 2.2.10 RNA的提取 |
| 2.2.11 实时荧光定量PCR(qRT-PCR) |
| 2.2.12 COS对胞内钙离子浓度的影响 |
| 2.2.13 蛋白印迹实验 |
| 2.2.14 表达luc-GFP细胞的建立 |
| 2.2.15 COS的Cy7荧光标记 |
| 2.2.16 COS及 COS-Cy7 的表征 |
| 2.3 体内动物实验 |
| 2.3.1 不同动物模型制备及分组 |
| 2.3.2 小鼠体重及脏器指数的测定 |
| 2.3.3 肿瘤抑制率的测定 |
| 2.3.4 小鼠巨噬细胞吞噬功能的测定 |
| 2.3.5 小鼠脾细胞悬液的制备及增殖测定 |
| 2.3.6 小鼠脾细胞NK细胞活力测定 |
| 2.3.7 T淋巴细胞亚群的测定 |
| 2.3.8 血清中TNF-α的检测 |
| 2.3.9 肿瘤的组织病理学及免疫组化检测 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 壳寡糖的免疫增强作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 COS的理化性质和结构分析 |
| 3.3 COS对巨噬细胞RAW264.7 的调节作用 |
| 3.3.1 COS对 RAW264.7 细胞增殖及吞噬功能的影响 |
| 3.3.2 COS对 RAW264.7 细胞炎性因子分泌的影响 |
| 3.4 COS对 RAW264.7 的转录组测序差异分析 |
| 3.5 COS对正常小鼠的影响 |
| 3.6 COS对化疗药物CTX诱导的免疫低下小鼠的影响 |
| 3.6.1 对免疫器官指数及单核吞噬功能的影响 |
| 3.6.2 对脾淋巴细胞转化和NK细胞活力的影响 |
| 3.7 COS对放射损伤小鼠的影响 |
| 3.8 COS对S180皮下移植瘤术后残瘤小鼠的影响 |
| 3.8.1 COS对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用 |
| 3.8.2 COS对 S180 荷瘤小鼠脾T细胞和NK细胞的影响 |
| 3.8.3 COS对 S180 荷瘤小鼠血浆中T细胞和TNF-α的影响 |
| 3.8.4 肿瘤组织形态及免疫组化分析 |
| 3.9 COS免疫增强作用分析 |
| 3.10 本章小结 |
| 第4章 壳寡糖对肾原位癌的抑制作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 COS的生物分布研究 |
| 4.2.1 COS-Cy7的合成 |
| 4.2.2 COS-Cy7的体内分布研究 |
| 4.3 肾原位移植瘤模型的建立 |
| 4.3.1 稳定表达luc-GFP的 KCC853 细胞的构建 |
| 4.3.2 肾癌KCC853-luc-GFP裸鼠肾原位移植瘤生物发光模型的建立 |
| 4.4 COS对裸鼠肾原位癌的抑制作用 |
| 4.4.1 COS对 KCC853 实体瘤生长的抑制作用 |
| 4.4.2 肿瘤组织形态及免疫组化分析 |
| 4.4.3 血清中生化指标的检测 |
| 4.5 COS辅助放疗对裸鼠肾原位癌的抑制作用 |
| 4.5.1 COS辅助放疗对KCC853 实体瘤生长的抑制作用 |
| 4.5.2 COS辅助放疗对KCC853 荷瘤鼠体重及脾指数的影响 |
| 4.5.3 肿瘤组织形态及免疫组化分析 |
| 4.6 COS辅助化疗对裸鼠肾原位癌的抑制作用 |
| 4.6.1 COS辅助化疗对抑制KCC853 实体瘤生长的增效作用 |
| 4.6.2 COS辅助化疗对裸鼠肾原位癌的减毒作用 |
| 4.7 本章小结 |
| 第5章 壳寡糖对肾癌的抑制作用机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 COS对肾癌细胞的增殖抑制 |
| 5.2.1 COS对肾癌细胞生长的抑制作用 |
| 5.2.2 COS对肾癌细胞周期的影响 |
| 5.2.3 COS对肾癌细胞凋亡的影响 |
| 5.2.4 COS对肾癌细胞DNA损伤的影响 |
| 5.3 COS对肾癌细胞的信号通路分析 |
| 5.3.1 差异表达基因GO富集分析 |
| 5.3.2 差异表达基因KEGG富集分析 |
| 5.4 COS对肾癌细胞的内质网应激作用 |
| 5.4.1 COS对肾癌细胞线粒体膜电位的影响 |
| 5.4.2 COS对肾癌细胞活性氧表达的影响 |
| 5.4.3 COS对肾癌细胞活性氧相关m RNA表达的影响 |
| 5.4.4 COS对肾癌细胞胞内钙离子浓度的影响 |
| 5.4.5 COS对肾癌细胞内质网应激相关蛋白表达的影响 |
| 5.5 COS对肾癌的抑制作用机制讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）PKM2外泌重塑肿瘤微环境促进肝癌进程（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 肿瘤糖代谢重编程 |
| 1.1.1 糖代谢重编程 |
| 1.1.2 糖代谢重编程的调控机制 |
| 1.1.3 糖代谢重编程与肝癌 |
| 1.1.3.1 糖代谢重编程与肝癌细胞 |
| 1.1.3.2 糖代谢重编程与肝癌肿瘤微环境 |
| 1.2 M2型丙酮酸激酶 |
| 1.2.1 丙酮酸激酶同工酶 |
| 1.2.2 PKM2表达水平的调控 |
| 1.2.3 PKM2的结构特征 |
| 1.2.4 PKM2的蛋白翻译后修饰 |
| 1.2.4.1 PKM2的磷酸化修饰 |
| 1.2.4.2 PKM2的乙酰化修饰 |
| 1.2.4.3 PKM2的羟基化修饰 |
| 1.2.4.4 PKM2的氧化 |
| 1.2.4.5 PKM2的泛素化和SUMO化修饰 |
| 1.2.4.6 PKM2的糖基化修饰 |
| 1.2.4.7 PKM2的甲基化修饰 |
| 1.2.5 PKM2的肿瘤生物学功能 |
| 1.2.5.1 PKM2作为细胞质中的代谢酶 |
| 1.2.5.2 PKM2作为细胞质中的信号调节者 |
| 1.2.5.3 PKM2作为细胞核中的转录调节者 |
| 1.2.5.4 PKM2作为胞外信号转导者 |
| 1.2.5.5 PKM2作为肿瘤生物标志物和药物靶点 |
| 1.3 细胞外囊泡 |
| 1.3.1 细胞外囊泡分类 |
| 1.3.1.1 外泌体 |
| 1.3.1.2 微囊泡 |
| 1.3.2 细胞外囊泡的生物发生 |
| 1.3.2.1 货物及其靶向胞外囊泡发生位置 |
| 1.3.2.2 参与外泌体生物发生的机器 |
| 1.3.2.3 参与微囊泡生物发生的机器 |
| 1.3.3 细胞外囊泡的释放 |
| 1.3.3.1 多泡内体的运输 |
| 1.3.3.2 多泡内体与质膜融合 |
| 1.3.3.3 微囊泡的释放 |
| 1.3.4 靶向受体细胞 |
| 1.3.4.1 细胞外囊泡与靶细胞的对接 |
| 1.3.4.2 细胞外囊泡的吸收和胞内命运 |
| 1.3.4.3 细胞外囊泡向受体细胞传递信号 |
| 1.4 肿瘤相关巨噬细胞 |
| 1.4.1 肿瘤相关巨噬细胞的起源 |
| 1.4.2 肿瘤相关巨噬细胞的功能 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要抗体 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 细胞株 |
| 2.1.5 质粒载体及菌株 |
| 2.1.6 组织样品 |
| 2.1.7 实验小鼠 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 分子克隆 |
| 2.2.1.1 大肠杆菌感受态制备 |
| 2.2.1.2 质粒转化 |
| 2.2.1.3 质粒提取 |
| 2.2.1.3.1 质粒小量提取 |
| 2.2.1.3.2 质粒中量提取 |
| 2.2.1.4 慢病毒质粒构建 |
| 2.2.2 细胞实验 |
| 2.2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2.2 细胞转染 |
| 2.2.2.2.1 磷酸钙转染法 |
| 2.2.2.2.2 TurboFect转染法 |
| 2.2.2.2.3 慢病毒包装 |
| 2.2.2.3 蛋白提取与Western Blot |
| 2.2.2.4 免疫沉淀 |
| 2.2.2.5 染色质免疫共沉淀 |
| 2.2.2.6 核浆组分分离实验 |
| 2.2.2.7 免疫荧光 |
| 2.2.2.8 RNA提取与Real-TimePCR |
| 2.2.2.8.1 RNA提取 |
| 2.2.2.8.2 逆转录 |
| 2.2.2.8.3 Real-Time PCR |
| 2.2.2.9 代谢检测 |
| 2.2.2.9.1 葡萄糖摄取 |
| 2.2.2.9.2 乳酸外泌 |
| 2.2.2.9.3 乙酰辅酶A检测 |
| 2.2.2.9.4 ECAR |
| 2.2.2.10 微囊泡分离 |
| 2.2.2.11 外周血单核细胞分离以及诱导分化 |
| 2.2.2.12 吞噬分析 |
| 2.2.3 小鼠实验 |
| 2.2.3.1 小鼠移植瘤 |
| 2.2.3.1.1 小鼠皮下移植瘤 |
| 2.2.3.1.2 小鼠肝脏原位移植瘤 |
| 2.2.3.2 小鼠原发肝癌模型 |
| 2.2.3.2.1 DEN/CCl_4模型 |
| 2.2.3.2.2 HFD/STZ模型 |
| 2.2.3.3 组织消化与流式检测 |
| 2.2.3.4 石蜡包埋切片 |
| 2.2.3.5 免疫组化 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 肝癌细胞ectosome的PKM2促进单核细胞向巨噬细胞分化 |
| 3.1.1 肝癌细胞通过ectosome传递PKM2到单核细胞 |
| 3.1.2 Ectosome的PKM2重塑单核细胞的糖代谢 |
| 3.1.3 肝癌细胞ectosome的PKM2诱导单核细胞向巨噬细胞分化 |
| 3.2 Ectosome的PKM2激活单核/巨噬细胞分化相关转录因子表达 |
| 3.2.1 Ectosome的PKM2诱导单核/巨噬细胞分化相关转录因子表达 |
| 3.2.2 肝癌细胞ectosome的PKM2介导糖酵解重编程影响组蛋白乙酰化修饰进而诱导分化相关转录因子表达 |
| 3.2.3 Ectosome的PKM2激活STAT3诱导单核细胞向巨噬细胞分化 |
| 3.3 Ectosome的PKM2介导肝癌细胞与单核/巨噬细胞相互作用从而加速肝癌进程 |
| 3.3.1 Ectosome的PKM2改变单核/巨噬细胞炎性因子分泌谱促进肝癌细胞增殖 |
| 3.3.2 Ectosome的PKM2介导肝癌细胞与单核/巨噬细胞相互作用进而促进肝癌进程 |
| 3.4 巨噬细胞分泌的CCL1正反馈调控肝癌细胞PKM2通过ectosome外泌 |
| 3.5 血浆ectosome的PKM2可以作为肝癌早期诊断标志物 |
| 讨论与展望 |
| 参考文献 |
| 在学期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）植入壳聚糖体内降解的机理研究（论文提纲范文）
| 1 壳聚糖结构及性质 |
| 2 壳聚糖的降解方法 |
| 3 溶菌酶 |
| 4 壳聚糖降解产物及其功效 |
| 4.1 抗肿瘤作用 |
| 4.2 诱导白血病细胞向巨噬细胞转化作用 |
| 4.3 清除过氧化氢, 抗衰老作用 |
| 4.4 治疗骨关节炎作用 |
| 5 壳聚糖降解机理 |
| 5.1 壳聚糖产物的研究 |
| 5.2 溶菌酶的催化机理 |
| 5.3 壳聚糖分子链段断裂分析 |
| 5.4 链段断裂机理分析 |
| 5.5 壳聚糖降解产物在人体的代谢 |
| 6 展望 |
（6）天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖的生理功效及市场前景（论文提纲范文）
| 1 N-乙酰-D-氨基葡萄糖的制造方法 |
| 2 天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖的生理功能和研究进展 |
| 2.1 改善皮肤保水性、缓解皮肤粗糙、抑制细纹生成 |
| 2.2 抗癌、抗肿瘤和免疫调节功效 |
| 2.3促进骨损愈合和质量骨关节炎的效果 |
| 3 天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖的应用现状及前景 |
（7）壳寡糖及衍生物抗肿瘤作用、免疫调节作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 壳寡糖及其衍生物的概述 |
| 1.1.1 甲壳素、壳聚糖 |
| 1.1.2 壳寡糖 |
| 1.1.3 氨基葡萄糖盐酸盐 |
| 1.1.4 N-乙酰氨基葡萄糖 |
| 1.2 壳寡糖及其衍生物的主要生理活性及应用 |
| 1.2.1 壳寡糖 |
| 1.2.2 N-乙酰氨基葡萄糖 |
| 1.2.3 氨基葡萄糖和氨基葡萄糖盐酸盐 |
| 1.3 细胞凋亡与肿瘤 |
| 1.3.1 细胞凋亡的概述 |
| 1.3.2 钙离子与细胞凋亡 |
| 1.4 免疫与肿瘤 |
| 1.4.1 淋巴细胞与肿瘤 |
| 1.4.2 淋巴细胞钙通路与淋巴细胞活化 |
| 2 壳寡糖及其衍生物抗肿瘤作用的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料、试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 壳寡糖及其衍生物体外抗肿瘤作用的研究 |
| 2.4.2 壳寡糖及其衍生物体内抗肿瘤作用的研究 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 氨基葡萄糖盐酸盐抗肿瘤作用机制的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料、试剂与仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞衰老的影响 |
| 3.4.2 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞凋亡和细胞周期的影响 |
| 3.4.3 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞内钙离子浓度的影响 |
| 3.4.4 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞内周期蛋白B1,钙调神经磷酸酶表达及钙调神经磷酸酶活性的影响 |
| 3.4.5 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞内细胞色素C含量的影响 |
| 3.4.6 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响 |
| 3.4.7 氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞Caspas-3蛋白活性的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 壳寡糖及其衍生物免疫细胞的活化作用研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料、试剂与仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 壳寡糖对S180荷瘤小鼠免疫器官指数的影响 |
| 4.4.2 壳寡糖及其衍生物对S_(180)荷瘤小鼠巨噬细胞的功能的影响 |
| 4.4.3 壳寡糖的其衍生物对淋巴细胞增殖的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 氨基葡萄糖盐酸盐和N-乙酰氨基葡萄糖活化T淋巴细胞作用机制的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料、试剂与仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 氨基葡萄糖盐酸盐和N-乙酰氨基葡萄糖对T淋巴细胞内Ca2+的影响 |
| 5.4.2 氨基葡萄糖盐酸盐和N-乙酰氨基葡萄糖对T淋巴细胞中钙调蛋白(CaM)表达的影响 |
| 5.4.3 壳寡糖及其衍生物对T淋巴细胞中钙调神经磷酸酶表达的影响 |
| 5.4.4 氨基葡萄糖盐酸盐和N-乙酰氨基葡萄糖对T淋巴细胞分泌IL-2的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（8）氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡中Cathepsin D与Bcl-XL的作用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 细胞凋亡的信号通路及在机体代谢中的作用 |
| 第二部分 细胞凋亡与CML 之间的关系 |
| 正文 |
| 1 实验材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）β3-乙酰氨基葡萄糖基转移酶对白血病细胞分化的影响及其调控机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 β3GnT-2, -4, -8 和人急性早幼粒白血病细胞株HL60、N84 诱导分化的关系 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 β3GnT-2，-4，-8 和人单核细胞白血病细胞株SHI-1、THP-1 诱导分化的关系 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 转录因子Ets-1 对β3GnT-2，-4，-8 表达的调控研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 |
| 攻读博士学位期间发表和完成的论文 |
| 本课题的受资助情况 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（10）氨基葡萄糖硫酸盐诱导凋亡中Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 细胞培养 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 细胞活性的测定 |
| 1.3.2 细胞诱导凋亡前后的形态观察 |
| 1.3.3 流式细胞仪检测凋亡 |
| 1.3.4 免疫荧光双标记 |
| 1.3.5 激光共聚焦观察 |
| 1.4 图像分析及统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 K562细胞活性检测 |
| 2.2 GS作用前后细胞相差分析及苏木精-伊红染色的K562细胞的形态学改变 |
| 2.3 Annexin V-PI染色检测GS诱导K562细胞的凋亡 |
| 2.4 GS诱导K562细胞前后Cathepsin D与Bcl-xl的细胞共定位 |
| 3 讨论 |
四、N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化（论文参考文献）
- [1]低蛋白日粮和限制性氨基酸对湘东黑山羊胃肠道及肝脏自噬的影响机制研究[D]. 陈亮. 湖南农业大学, 2020(01)
- [2]贵州鸡枞菌水溶性多糖及非水溶性多糖的结构和性质研究[D]. 洪雅雯. 浙江大学, 2020
- [3]壳寡糖免疫增强及对肾癌抑制作用的研究[D]. 翟星辰. 哈尔滨工业大学, 2019(01)
- [4]PKM2外泌重塑肿瘤微环境促进肝癌进程[D]. 侯佩佩. 厦门大学, 2019(08)
- [5]植入壳聚糖体内降解的机理研究[J]. 王刚,李晓萍,王进. 当代医学, 2015(34)
- [6]天然型N-乙酰-D-氨基葡萄糖的生理功效及市场前景[J]. 王春茹,郭晓风,单胜艳. 食品研究与开发, 2014(02)
- [7]壳寡糖及衍生物抗肿瘤作用、免疫调节作用及其机制的研究[D]. 曹秀明. 中国海洋大学, 2010(06)
- [8]氨基葡萄糖硫酸盐诱导K562细胞凋亡中Cathepsin D与Bcl-XL的作用研究[D]. 臧丹丹. 第四军医大学, 2010(06)
- [9]β3-乙酰氨基葡萄糖基转移酶对白血病细胞分化的影响及其调控机制[D]. 仇灏. 苏州大学, 2010(10)
- [10]氨基葡萄糖硫酸盐诱导凋亡中Cathepsin D与Bcl-xL的细胞内共定位研究[J]. 臧丹丹,闫庆国,王哲,师建国,王文勇,王映梅,黄高昇. 现代生物医学进展, 2010(01)