一、肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析（论文文献综述）
唐梦[1]（2021）在《慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究》文中研究指明目的:检测慢性高原病患者外周血红细胞表面的CD35、CD44、CD58、CD59的表达变化,开辟新的途径来深入研究慢性高原病患者红细胞免疫功能的改变,为慢性高原病人群的免疫功能的变化积累资料。方法:于青海大学附属医院选取明确诊断为慢性高原病的男性患者20例;于青海大学附属医院体检中心选取健康男性20例。流式细胞仪用于检测慢性高原病患者及正常对照组外周血红细胞的CD35、CD44、CD58、CD59表达情况,并进行比较。同时收集两组对象的临床资料。结果:慢性高原病患者外周血红细胞表面CD44表达阳性率（75.34±8.70%）明显低于正常对照组（96.50±2.70%）,CD35表达阳性率（21.45±3.15%）明显低于健康对照组（31.56±4.91%）,差异都有统计学意义（P<0.05）;CD58表达阳性率（65.43±5.93%）略低于正常对照组（69.13±5.07%）,差异无统计学意义（P>0.05）;CD59在病例组（99.50±0.45%）和对照组（99.87±0.13%）都有较高表达,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、本研究中的慢性高原病患者红细胞免疫功能减低。2、临床上对于机体抵抗力下降及感染发生、预防提供了依据。
张春雨[2]（2020）在《内蒙古蒙、汉族人群阿尔茨海默病相关因素的病例-对照研究》文中进行了进一步梳理目的 了解内蒙古自治区社区蒙、汉族65岁及以上人群阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的危险因素分布特点;探讨AD危险因素的分布特征;探讨ApoE、TOMM40、PVRL2、BIN1 基因在蒙古族散发性AD（sporadic AD,SAD）患者中的变化规律,以及19号染色体单倍体型及基因环境交互作用。方法1、选取内蒙古自治区30个社区的全部65岁及以上的5150个蒙古族、汉族个体进行AD危险因素探索性研究;2、采用病例对照研究方法,进行AD危险因素的病例-对照分析,评估相关因素对AD的影响;3、收集蒙古族SAD患者51 1例,对照组为认知功能正常的健康体检者392例,应用聚合酶链反应及测序技术和病例-对照研究方法对AD组与对照组的基因型和等位基因频率进行分析;并应用单倍体分析和MDR方法研究蒙古族SAD患者基因环境间的交互作用。结果 1、单因素分析结果显示在蒙古族65岁及以上以上人群中,年龄、性别、职业、接受教育、婚姻、家庭结构、糖尿病史、高血压病史、舒张压,冠心病史和骨关节病史在两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）;在汉族65岁及以上人群中年龄、性别、生育胎次、职业、接受教育、低收入、婚姻、家庭结构、吸烟饮酒史、体育锻炼、规律饮茶、低体重、腹型肥胖、慢性呼吸系统疾病,冠心病史和骨关节病史在两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）;2、（1）基因多态性分析表明蒙古族SAD组与对照组相比,ApoE各基因型分布频率差异具有统计学意义（P=0.000）,并且ApoE ε4携带状态在两组间的分布存在显着差异（P=0.000）。（2）PVRL2 rs6857、rs6859、rs3852861,TOMM40 rs157580、rs2075650,ApoE rs709449的基因型和等位基因频率在AD组和对照组的分布具有显着差异（P<0.005）;ApoE rs405509的基因型和等位基因频率在AD组和对照组的分布差异具有统计学意义（P<0.05）;在校正了 ApoE ε4携带状态后,上述各SNPs位点基因型和等位基因频率在ApoE ε4+/-组分布差异并不具有统计学意义。BIN1 rs6733839、rs744373基因型和等位基因频率在AD组和对照组的分布未见差异（P>0.05）。（3）19号染色体单倍体分析发现:PVRL2 rs6857、TOMM40rs157580、2075650间存在连锁不平衡,携带CGA单倍体者的AD发病风险较低,而TAG携带者的AD发病风险较高;TOMM40 rs2075650、APOE rs405509和rs769449之间存在连锁不平衡,携带GTC单倍体者AD的患病风险较低,携带AGT者AD的发病风险较高;TOMM40 rs6857、rs6859、rs157580之间也存在连锁不平衡,携带AGG者AD的发病风险较低,携带GTA者AD的发病风险较高。（4）运用多因子降维法对蒙古族AD基因环境间的交互作用分析发现,ApoEε4、教育、TOMM40rs157580、BIN1rs6733839 之间存在交互作用,其中,ApoEε4、教育与蒙古族SAD显着相关。结论1.蒙古族65岁及以上人群中,年龄、性别、生育胎次、糖尿病史、高血压病史、舒张压水平,冠心病史和骨关节病史是AD的可能危险因素,非农牧业职业、接受教育、已婚、与配偶子女同住是AD的可能保护因素;在汉族人群中年龄、性别、低收入、多次生育、吸烟史、低体重、慢性呼吸系统疾病,冠心病史和骨关节病史是可能危险因素,非农牧业职业、接受教育、已婚、与配偶子女同住,规律饮茶、锻炼是AD的可能保护因素。2.进一步验证ApoE基因多态性与蒙古族SAD易感性相关,ApoEε4等位基因是蒙古族SAD的危险因素。3.首次对蒙古族AD人群19号染色体进行单倍体型分析发现PVRL2 rs6857、TOMM40 rs 157580 和 rs2075650 间存在连锁不平衡;TOMM40 rs2075650、APOE rs405509和rs769449之间存在连锁不平衡,TOMM40rs6857、rs6859、rs157580之间也存在连锁不平衡,内蒙古蒙古族人群APOE、TOMM40、PVRL2、BIN1基因多态性与SAD的易感性相关。4.首次构建出了蒙古族AD发病的最优环境-基因交互模型,即ApoEε4,教育,TOMM40 rs157580,BIN1rs6733839与蒙古族AD发病显着相关,多因素Logistic回归分析显示ApoEε4、教育水平与蒙古族SAD的发生显着相关。
王春[3]（2019）在《猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究》文中认为目的:通过对猪肺泡巨噬细胞（porcine alveolar macrophages,PAMs）清除猪红细胞免疫粘附致敏基因工程菌（GFP-E.coli）的定量检测,研究CR1-like（like complement receptor type 1,CR1-like）、FcR（Fc receptor,FcR）在PAMs从猪红细胞上移除致敏免疫复合物中的生物学作用。方法:1)以免疫粘附致敏GFP-E.coli的猪红细胞为流动相循环流经铺有PAMs的流动小室,根据循环体系的剪切力要求,确定蠕动泵适宜转速,以保持循环体系的稳定。2)运用流式细胞术检测猪红细胞、PAMs表面荧光强度的变化,计算PAMs移除致敏GFP-E.coli的效率。3)运用免疫细胞化学染色技术、免疫沉淀技术、Western-blot技术对PAMs膜表面CR1-like进行分离、鉴定;PAMs经CR1-like McAb、FcR McAb单独及共同孵育处理后再与免疫粘附致敏GFP-E.coli的猪红细胞相互作用,以流式细胞术检测猪红细胞、PAMs表面荧光强度的变化,研究CR1-like、FcR对PAMs清除致敏免疫复合物的介导作用。结果:1)流动小室蠕动泵转速为4rpm,剪切力为5.3 dynes/cm2时可满足循环检测体系的试验需要;2)经流式细胞仪检测,猪红细胞在循环60 min内平均荧光强度无明显差异,体系稳定;3)粘附有致敏GFP-E.coli的猪红细胞在与PAMs相互作用之后,其表面的荧光强度降低率为0.08±0.02;而PAMs表面的荧光强度变化率为0.07±0.31。可见,致敏GFP-E.coli由猪红细胞表面转移至PAMs表面;4)PAMs在经过CR1-like McAb孵育处理后,其表面看见阳性的黄色荧光;对PAMs膜总蛋白进行免疫沉淀发现在分子量55 kDa处显示了阳性蛋白条带;5)CR1-like McAb阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。FcR McAb单阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。当以CR1-like McAb、FcR McAb共阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。结论:本研究发现PAMs表面分布有CR1-like分子,在循环流动的检测体系中发现在FcR、CR1-like共同介导下,PAMs能够移除猪红细胞免疫粘附的免疫复合物,明确了猪红细胞、PAMs在机体清除IC过程中的相互作用。
张纾瑜[4]（2017）在《慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究》文中研究表明慢性荨麻疹的发病机制尚不清楚,免疫功能障碍是一个重要因素。红细胞免疫是人体天然免疫的重要组成部分,许多疾病的发病机制与红细胞免疫功能异常有关。现今国内外对于慢性荨麻疹红细胞免疫功能相关的研究报告较少,且不够深入,研究方法亦多采用传统的红细胞C3b受体（RBC-C3b）花环试验和红细胞免疫复合物（RBC-IC）花环试验,所获得的实验结果不尽相同,但大多数报告的观点是慢性荨麻疹患者存在红细胞免疫功能亢进和紊乱。现有研究表明,红细胞作为机体血循环含量最多的血细胞,表达多种天然免疫受体和物质,如CR1、CR3、CD44、CD58、CD59、DAF、SOD酶、趋化因子受体等。在机体天然免疫反应中及T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中,红细胞都占有重要地位,它参与了机体的免疫调控,对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用。近年来,对系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、肝炎等疾病的红细胞免疫功能研究已取得了很大进展,并发现大多数免疫相关性疾病的红细胞免疫功能显着降低。慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能状况究竟如何,红细胞表面免疫分子的表达是否存在变化以及其在慢性荨麻疹发病机制中的作用值得我们去深入研究。本课题通过从不同方面、不同水平分别对慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能进行研究,包括红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59等分子表达情况,以及红细胞CR1密度相关基因的分布频率,以探讨红细胞免疫在慢性荨麻疹发病机制中的作用。对慢性荨麻疹红细胞免疫进行深入研究将有助于对该病的全面理解,开辟新的途径来了解该病的致病机制。目的:检测慢性荨麻疹患者红细胞表面天然免疫分子（CD35、CD44、CD55、CD58、CD59）表达情况,了解慢性荨麻疹患者红细胞免疫状况;以及慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性,探讨慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因型的频率分布。方法:根据纳入标准分别设正常对照组和慢性荨麻疹组,抽取新鲜血液,用流式细胞仪定量检测红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59的平均荧光强度。提取研究对象DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性。结果:（1）与对照组相比,慢性荨麻疹患者组红细胞CD35、CD55、CD58表达显着升高（P<0.05）,CD44、CD59表达显着降低（P<0.05）。（2）慢性荨麻疹组中CR1基因HH、HL和LL基因型频率分别为74.2%、21.5%和4.3%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为71.8%、23.6%和4.6%,两组CR1基因型的分布频率差异无显着性（P>0.05）。结论:（1）慢性荨麻疹患者红细胞CD35分子的数量较正常人增高,提示慢性荨麻疹患者的红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。红细胞CD35分子数量增多可能是慢性荨麻疹天然免疫反应能力亢进和紊乱的基础。（2）慢性荨麻疹红细胞表面CD44表达降低,CD55、CD58、CD59表达升高,可能对慢性荨麻疹的发病有一定影响。（3）慢性荨麻疹患者红细胞CD35数量的改变与CR1密度相关基因的遗传关系不密切,可能是后天获得性因素影响所致。
尹伟[5]（2017）在《猪红细胞免疫粘附及其受体》文中认为兽医学研究表明哺乳动物的红细胞具有免疫粘附功能。然而,目前仅对灵长类动物的红细胞CR1的研究较为清楚,关于其他非灵长类动物红细胞的免疫粘附受体的蛋白质特性、红细胞膜上的分布状态、编码基因结构及其染色体定位、免疫功能机制等方面的研究缺乏数据。课题组前期研究分离鉴定了猪红细胞免疫粘附分子CR1-like,但是猪红细胞免疫相关分子机制还有一系列基础性问题需要进一步探讨。例如:影响CR1-like免疫活性的生理性因素有哪些?分布于红细胞表面的锚合特点如何?CR1-like序列在物种水平是否具有同源保守性?猪红细胞CR1-like是否具有分子多态性?鉴于上述背景及依据,本研究以猪红细胞CR1-like为研究靶点,制备猪CR1-like多克隆抗体,深入分析猪红细胞CR1-like连接膜骨架蛋白的脚手架区域类别,解析CR1-like与猪红细胞膜相互作用的分子基础;从ATP与猪红细胞CR1-like相关性为研究靶向,利用流式细胞检测技术、荧光免疫细胞化学技术、免疫阻断技术等探讨ATP调节CR1-like免疫粘附功能的作用;为进一步阐明CR1-like介导猪红细胞发挥免疫功能的分子机制提供理论数据;应用基因文库构建技术、SNP筛查技术等研究方法初步建立猪红细胞CR1-like免疫粘附功能的遗传学基础,以期为进一步开发猪红细胞CR1-like基因多态性应用于临床生产奠定理论基础,提供科学数据。研究结果如下:1、应用家兔血清免疫法获得具有免疫学活性的猪CR1-like膜结合肽段的抗血清,为猪红细胞CR1-like分布研究提供了研究工具;利用真核表达技术获得了能够稳定遗传表达猪红细胞CR1-like活性片段重组CCP片段的重组毕赤酵母菌株,表达出重组蛋白CCP,表达量0.945mg/mL;体外活性研究发现重组蛋白CCP具有补体结合活性及类免疫粘附功能。2、免疫荧光细胞化学染色结果可以看出CR1-like与猪红细胞膜骨架中的FAP-1分子两者的特异性荧光位点分布相同;对253个典型的阳性红细胞进行位点距离的差平方求和,结果为0.2224,表明每组CR1-like、FAP-1的位点距离之差近似为0,即CR1-like、FAP-1分布符合共位关系的特征;通过免疫共沉淀技术检测,被检测的凝胶中清楚地观测到FAP-1分子。3、CR1-like与稀释度为1:1600的CR1-McAb作用时ATP消耗也因此明显低于其它稀释度组。CR1-like在与抗体结合时消耗了猪红细胞内的ATP,而且根据不同稀释度因素下的ATP浓度水平的差异也可以初步推断出CR1-like免疫活性越强,ATP消耗越多,两者之间存在显着相关性。当ATP介入浓度由10-14mol/mL、10-13mol/mL、10-12 mol/mL、10-10mol/mL、10-8 mol/mL依次升高时,CR1-like膜表达水平在各组中无统计差异;当 ATP 介入浓度由 10-14mol/mL、10-13 mol/mL、10-12mol/mL、10-10 mol/mL、10-8mol/mL依次升高时,CR1-like免疫粘附荧光颗粒数量也随之增高,粘附细菌的效率也随之增强,当ATP介入浓度为10-10mol/mL时,CR1-like粘附颗粒数量达最高,此后继续提高ATP介入浓度至10-8mol/mL时,CR1-like粘附颗粒数量不再变化。4、在上述研究结果的基础上,本实验进一步构建CR1-like基因文库并对其候选SNP进行了筛查。本研究构建了 41例长白猪CR1-like基因文库,文库序列覆盖率均在95%以上,98%的文库序列reads覆盖率达97%以上;通过与参考基因组比较,实验在CR1-like基因组水平共筛出159个SNP位点。此外,根据本实验结果参考基因中74513501、74515069两位置的碱基类型应为A、T。综上所述,本文得出以下结论:1、猪红细胞CR1-like并不是直接与红细胞膜骨架蛋白进行结合,而是通过FAP-1蛋白分子铆合结构分布于猪红细胞膜表面。2、CR1-like在与抗体结合时消耗了猪红细胞内的ATP,两者之间存在显着相关性;猪红细胞表面CR1-like的表达水平是天然恒定的,不因ATP浓度变化而改变;在一定浓度范围内ATP相对CR1-like免疫粘附活性具有剂量调节活性,当粘附体系中ATP剂量越大,CR1-like免疫活性越强。3、构建了 41例长白猪CR1-like基因文库,筛查获得159个候选SNP位点
乔宁宁[6]（2016）在《红细胞补体受体1基因单核苷酸多态性及表达水平与骨关节结核的相关性研究》文中研究指明第一部分骨关节结核患者红细胞表面免疫分子及T细胞亚群检测目的:研究红细胞表面免疫分子及T细胞亚群在骨关节结核患者与健康体检者之间的差异及临床意义。方法:采用流式细胞仪抗体双标法检测110例骨关节结核患者（骨关节结核组）及104例健康体检者（对照组）外周静脉血红细胞表面免疫分子（CD35、CD44、CD55、CD58、CD59）和T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/8+）的表达,比较两组间红细胞表面免疫分子及T细胞亚群水平的差异,分析骨关节结核患者红细胞表面免疫分子与T细胞亚群的相关性,以探讨其在骨关节结核发病机制中的作用及相关关系。结果:（1）骨关节结核组患者红细胞表面免疫分子CD35、CD44、CD59表达低于对照组（P<0.05）,骨关节结核组患者CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/8+水平明显低于对照组（P<0.05）,CD8+明显增高（P<0.05）。（2）骨关节结核组红细胞表面免疫分子CD35与CD3+、CD4+呈正相关（P<0.05）,而与CD8+、CD4+/CD8+无明显相关性（P>0.05）。结论:骨关节结核患者红细胞免疫功能存在紊乱和低下,T细胞亚群比例失调。推测红细胞免疫和淋巴细胞免疫共同参与了骨关节结核的发病过程。第二部分红细胞补体受体1基因单核苷酸多态性与骨关节结核易感性的关系目的:探讨红细胞补体受体1基因单核苷酸多态性与骨关节结核易感性的关系及其与红细胞cr1水平的关系。方法:采用单碱基延伸聚合酶链式反应（polymerasechainreaction-singlebaseextension,pcr-sbe）和dna直接测序法检测110例骨关节结核患者（骨关节结核组）及104例健康体检者（对照组）红细胞cr1基因的5个标签snp位点（rs11118167c/t、rs2274567g/a、rs2296160g/a、rs4844600g/a、rs9429945c/t）的单核苷酸多态性,统计各个位点的基因型和等位基因的分布频率,分析各个位点基因型及等位基因与骨关节结核易感性之间的关系。结合已经检测的红细胞cr1水平,探讨红细胞cr1基因多态性与红细胞cr1水平的关系。结果:（1）cr1基因rs4844600g/a和rs9429945c/t位点骨关节结核组与对照组各基因型及等位基因频率分布差异有统计学意义（p<0.05）:与非携带者比较,rs4844600g/a-gg基因型（χ2=8.026,or=2.262,95%ci=1.275-4.013）及g等位基因（χ2=5.054,or=1.565,95%ci=1.058-2.314）增加骨关节结核的易感性;rs9429945c/t-cc基因型（χ2=7.249,or=2.067,95%ci=1.197-3.568）及c等位基因（χ2=4.280,or=1.550,95%ci=1.022-2.352）增加骨关节结核的易感性。rs11118167c/t、rs2274567g/a、rs2296160g/a位点骨关节结核组与对照组各基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（p>0.05）。（2）cr1基因rs4844600g/a和rs9429945c/t位点g-c单倍型可增加骨关节结核的发病风险（or=1.541,95%ci=1.042-2.280）,a-t单倍型可降低骨关节结核的发病风险（or=0.620,95%ci=0.407-0.943）。（3）在骨关节结核组中,cr1基因rs11118167c/t、rs2274567g/a、rs2296160g/a、rs4844600g/a、rs9429945c/t位点多态性与红细胞cr1水平无关（p>0.05）;在对照组中,cr1基因rs11118167C/T-TT基因型（F=27.700,P<0.05）、rs2274567 G/A-AA基因型（F=24.034,P<0.05）和rs2296160 G/A-AA基因型（F=15.939,P<0.05）均可引起红细胞CR1水平增高,rs4844600 G/A、rs9429945 C/T位点多态性与红细胞CR1水平无关（P>0.05）。结论:（1）CR1基因rs4844600 G/A基因多态性与骨关节结核发病相关,G等位基因及GG基因型是骨关节结核的危险因素。（2）CR1基因rs9429945 C/T基因多态性与骨关节结核发病相关,C等位基因及CC基因型是骨关节结核的危险因素。（3）CR1基因rs11118167C/T、rs2274567 G/A、rs2296160 G/A位点多态性与骨关节结核没有显着关联。（4）CR1基因rs4844600 G/A和rs9429945 C/T位点G-C单倍型可增加骨关节结核的发病风险,携带G-C单倍型的人群罹患骨关节结核的风险较高;A-T单倍型可降低骨关节结核的发病风险,携带A-T单倍型的人群罹患骨关节结核的风险较低。（5）CR1基因rs11118167 C/T、rs2274567 G/A、rs2296160 G/A、rs4844600 G/A和rs9429945 C/T位点多态性与骨关节结核患者红细胞CR1水平无关。
赵丽萍,张士发,刘超,王良民,宋丽新,王海滨[7]（2013）在《寻常性银屑病患者红细胞天然免疫黏附功能和ECR1分子定量及密度基因多态性的检测》文中认为目的研究寻常性银屑病患者红细胞补体受体1（complement receptor type 1,CR1）分子定量、密度相关基因多态性及红细胞天然免疫黏附功能（erythrocyte innate immune adhesion function,EIIAF）在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法快速检测法检测EIIAF,改良的细胞酶联免疫分析法定量测定红细胞CR1,PCR-RFLP法检测红细胞CR1密度相关基因多态性。结果寻常性银屑病患者EIIAF显着高于正常对照组（P<0.05）,患者组红细胞CR1分子定量显着高于正常对照人群（P<0.01）,以上差异均有统计学意义;红细胞CR1分子定量变化与EIIAF的变化显着正相关。寻常性银屑病红细胞CR1密度相关基因多态性低表达基因（L）点突变率（17.31%）与正常对照组（10.71%）比较差异无统计学意义（P>0.05）,基因多态性分布（HH:73.08%,HL:19.23%,LL:7.69%）与正常人（HH:85.71%,HL:7.14%,LL:7.14%）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论寻常性银屑病患者红细胞CR1分子定量及其活性的增高不是由于红细胞CR1密度相关基因多态性变化所致。红细胞CR1分子数量及EIIAF增高可能在寻常性银屑病的发病机制中发挥重要作用。
王玺[8]（2011）在《3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响》文中提出关于红细胞免疫功能的研究,在医学上已将研究深入分子水平,探索红细胞免疫因子与机体免疫系统的联系。但是在体育运动方面,大多研究还只是停留在细胞水平的免疫功能定性分析,红细胞免疫作用的物质基础就体现在这些物质自身表达量上,所以要研究红细胞免疫,必须要对其表面免疫因子进行定量分析。以往,我们评定运动员身体机能状况时,免疫系统评定的常用指标有白细胞数和免疫球蛋白,并结合血清T/C,T淋巴细胞亚群等指标,红细胞作为天然免疫的第一道防线,其与机体免疫系统的联系不容忽视,红细胞免疫因子是否可以作为首选的免疫指标监测机体的免疫机能变化,对判断运动员疲劳程度,过度训练的早期诊断和调整训练计划都有重要的意义。研究目的:本课题以优秀赛艇运动员为受试对象:（1）通过研究3周HiLo训练过程中优秀赛艇运动员红细胞免疫机能的变化规律与特点,进一步提高HiLo对机体红细胞免疫的研究水平,为科学运用HiLo训练法促进运动成绩提供帮助与参考;（2）作为机体免疫系统中的重要子系统,本研究将探索HiLo训练过程中机体红细胞免疫机能与机体其它免疫机能（细胞免疫和体液免疫）、与身体机能状态是否存在一定联系,以便全面监测运动员免疫机能,更加清晰地了解运动员的身体机能状态,有效判断疲劳程度,为过度训练的早期诊断和训练计划的合理调整有着重要的意义。研究方法:（1）研究对象与分组:上海市男子赛艇队12名运动员。运动等级:国家健将6名,国家一级6名。按高原训练经历分为2组: A组6人（4-5次高原训练经历）,B组6人（1次高原训练经历）。（2）HiLo安排:自2010年4月19日至5月12日进行3周高住低练。每天晚上7∶00至次日晨6∶00（约11个小时）在低氧实验室内睡眠,每周6天（周日至周五）。除低氧睡眠外,运动员在常氧环境下进行常规训练和日常活动,12名运动员由同一教练带训,训练量与训练强度基本相同。HiLo实验地点为上海体育科研研究所低氧训练实验室（上海东方绿舟体育训练基地内）。（3）测试指标与时间:①红细胞免疫指标（CD55,CD59）:分别于HiLo前,HiLo第10天, HiLo结束当天,HiLo结束后第7天,共四次晨7点取肘静脉血用于测试CD55和CD59平均荧光强度;②细胞免疫和体液免疫指标（WBC、CD3、CD4、CD8、IgG、IgM、IgA、NK、NKT）:测试时间同CD55,CD59;③晨脉,血氧饱和度:每个训练日晨6点起床前安静状态下测试（。4）数理统计方法:所有数据均用SPSS17.0统计软件包和Microsoft Excel软件进行统计学处理。P<0.05表示有显着性差异,P<0.01表示有非常显着性差异。研究结果:（1）12名运动员CD55在HiLo开始10天后上升0.56%,随后开始下降,在HiLo结束时达到最低,下降2.74%,恢复1周后显着升高9.89%（P<0.01）.在HiLo开始后,A组CD55升高0.65%,B组升高0.49%.随后A组,B组开始下降,到HiLo结束时达到各自最低点,A组相对训练前下降3.35%,B组相对训练前下降2.23%。恢复一周后,CD55出现大幅度升高,A组升高9.53%（P<0.01）,B组升高10.27%（P<0.01）。（2） CD59与CD55变化规律相似。CD59在HiLo开始后迅速升高22.86%,且与训练前比较有非常显着性差异（P<0.01）,在HiLo结束时有所下降。恢复一周后,又显着升高了77.14%（P<0.01）.HiLo开始一周后, A组CD55升高22.35%（P<0.01）,B组升高23.49%（P>0.05）.随后均开始下降,其中A组下降6.94%,B组下降10.24%。恢复一周后,A组显着升高72.59%（P<0.01）,B组升高81.93%（P<0.01）. A组与B组比较,红细胞CD59平均荧光强度在各时段均无显着性差异（P>0.05）。（3）12名运动员WBC水平在进入低氧后开始上升,在第15天时达到一个峰值,上升12.2%,之后开始下降,在第17天达到最低值,到低氧结束时已恢复至训练前水平。随着低氧训练结束,WBC水平又开始下降,持续到HiLo结束后2周仍低于训练前水平。（4） 3周高住低训过程中运动员T淋巴细胞总数CD3%,CD4%,CD8%,CD4/CD8无明显变化,恢复一周后,CD3%下降4.13%,CD4/CD8下降2.4%。（5）在HiLo开始后,三种免疫球蛋白产生了不同的变化。IgG与IgM增加,IgA降低,10天后,IgG与IgM降低,IgA升高。（6）12名运动员在HiLo开始后NKT%各测试时间点均显着低于训练前水平（P<0.05）。A组和B组各点之间未见显着性差异。（7）不同时间运动员整体晨脉测试情况,HiLo前为51.27±5.57,到第1周末平均值达到最高,第2周开始下降直至HiLo结束。SP02%前后分为下降和上升两个阶段,HiLo前SP02%的值最高,总体的平均值为95.64±1.21,第1周最低,第2,3周略有回升,三周数值均与HiLo前存在显着性差异,而HiLo开始后的3组数据之间没有差异。研究结论:（1） 3周HiLo后,运动员红细胞表面CD55,CD59表达增加显着,提示3周HiLo使红细胞CD55,CD59表达升高有利于红细胞抵御补体攻击。CD59比CD55对HiLo训练模式更为敏感。红细胞表面CD55与CD59呈现显着正相关。（2） 3周HiLo结束后,WBC计数,T淋巴细胞及其亚群,免疫球蛋白IgM,IgG,IgA均表现不同程度的下降趋势。NKT细胞在整个低氧过程中变化显着。提示3周HiLo对免疫系统有抑制作用,NKT细胞对HiLo训练模式比较敏感,提示NKT可以作为机体免疫敏感指标。（3）3周HiLo后,红细胞表面CD55,CD59表达增加显着,机体免疫系统指标表达降低,提示作为免疫系统第一道防线的红细胞免疫对HiLo更为敏感。
刘洋[9]（2011）在《癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系》文中提出目的:研究癫痫患儿红细胞免疫粘附功能与红细胞CR1密度相关基因多态性的关系,试图揭示癫痫患儿红细胞免疫功能低下的遗传学基础。方法:收集2010年4月2010年8月于吉林大学第一医院儿科门诊就诊的60例首诊癫痫患儿和60例同期体检健康儿童。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性,红细胞免疫粘附活性采用红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率的方法测定。结果:（1）癫痫组患儿RBC-C3bRR和RBC-ICR花环率（%）显着低于对照组（P<0.01）。癫痫组内全身性发作和部分性发作之间红细胞免疫花环率比较无差异。癫痫组不同性别间红细胞免疫功能比较无差异。（2）癫痫组HH、HL和LL基因型频率分别为71.7%、21.7%和6.6%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为75.0%、15.0%和10.0%。两组ECR1基因型频率和等位基因频率比较无明显差异。癫痫组部分性发作HL基因型高于全身性发作（P<0.05）,但HH和LL基因型分布在不同癫痫发作类型间无差异。癫痫不同发作类型等位基因频率比较无差异。癫痫组不同性别之间相同ECR1基因型频率和等位基因频率比较差异无显着性。（3）分别比较组间和组内ECR1不同基因型红细胞免疫花环数:癫痫组HH基因型RBC-C3bRR%和RBC-ICR%花环率较对照组相同基因型降低（P<0.01）,癫痫组HL/LL基因型RBC-C3bRR%花环率较对照组相同基因型降低（P<0.05）,而RBC-ICR%无明显差异,癫痫组内HH和HL/LL基因型间RBC-C3bRR%花环率比较无差异,癫痫组内HH基因型RBC-ICR%花环率较HL/LL基因型降低（P<0.01）,对照组内HH和HL/LL基因型间RBC-C3bRR%和RBC-ICR%比较无明显差异。结论:1、癫痫患儿存在红细胞免疫功能低下,认为红细胞免疫参与癫痫的病理生理过程。2、ECR1-HH基因型可能是导致癫痫患儿红细胞免疫功能低下的危险因素之一。
胡金川[10]（2009）在《红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究》文中提出1981年Siegel提出了“红细胞免疫系统”的新概念,打破了划分血细胞功能的传统界限。2004年郭峰提出了血液免疫反应路线图理论,认为血液中85%的免疫复合物被红细胞黏附后运送到吞噬细胞、网状内皮系统清除或通过递呈给T细胞等途径进行杀灭,红细胞免疫在血液免疫反应中起主干道作用.在红细胞免疫功能中,补体受体1（complement receptor type 1,CR1）的免疫黏附功能和达菲抗原/趋化因子受体（Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC）的趋化因子受体功能最受关注,CD59则具有限制人补体系统溶细胞活性、介导红细胞.T细胞信号传递的作用.而具有辅助功能的CD4+T细胞和具有抑制及直接杀伤功能的CD8+T细胞共同行使T细胞特异性免疫功能。我国系统性红斑狼疮（SLE）发病率居世界首位,治疗属世界难题,肝癌发病率和死亡率居高不下。研究实践或理论推测表明,红细胞CR1、DARC、CD59和T细胞亚群在SLE和肝细胞癌（HCC）患者发生或可能发生表型改变,但缺乏综合、详尽研究,且红细胞免疫分子表型检测方法不规范,难以保证结果可靠性和可比性;目前缺乏这些分子的基因单核苷酸多态性（SNP）与疾病遗传易感性的关联研究.本研究探讨了红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与SLE、HCC的关联,主要研究内容、方法和结果如下:1.红细胞CR1、CD59、DARC分子水平测定方法的建立及优化:采用直标法流式细胞术测定各分子水平,比较数据分析方法[阳性红细胞百分率、几何平均荧光强度（GMFI）和几何平均荧光强度比值（GMFIR）]的可靠性,以及抗凝剂（EDTA-K2、肝素锂、枸橼酸钠）、标本放置时间和抗体用量对测定结果的影响。结果:M1界值选择对CR1阳性红细胞百分率结果有很大影响,且此指标不能反映样本间DARC、CD59水平的差异;CR1（CD59）-GMFI随荧光通道电压升高而增加,而其GMFIR不受电压影响;抗凝剂种类及标本放置72h内,测定结果组间差异无显着统计学意义（P>O.05）;取5×105个人红细胞时,测定CR1、CD59、DARC最佳抗体量分别为7μl、7μl和3μl.2.候选基因SNP位点检测方法的建立及优化:采用配对标志法挑选候选基因标签SNP,设计多重引物,单重PCR验证多重PCR引物质量,采用多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测91例健康人基因组DNA候选标签SNP,利用SNPstream（?）系统软件确定个体基因型,分型成功率>90%的SNP位点入选后续研究;对46份DNA样本重复测定,计算各SNP位点分型结果符合率。结果:CR1、DARC、CD59、CD4、CD8A、CD8B等6个基因初选获得了38个标签SNP位点,电泳显示各单重PCR均可扩增出与目标片段大小一致的产物;有8个SNP位点基因分型成功率<90%,分型率>90%的30个SNP位点中,rs2707212、rs3829972、rs10200219等3个SNP位点分型符合率<90%,其余27个SNP位点分型符合率93.5%.100.0%,总符合率达98.4%.3.健康人红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP位点特点:检测健康人红细胞CR1、DARC、CD59和T细胞亚群水平以及CR1等6个基因30个SNP位点;基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡（HWE）的SNP位点入选后续研究,利用Haploview V4.1软件对SNP位点进行连锁不平衡分析,采用四配子法构建单体型域,推算单体型频率,分析各SNP位点基因分型及频率>5%的单体型与性别的关联;分析红细胞免疫分子、T细胞亚群指标间及其与性别、年龄和SNP分型之间相关性,采用单因变量多因素一般线性模型筛选各指标主要影响因素.结果:红细胞CR1、DARC、CD59指标间及与CD4+、CD8+T细胞百分率间均无显着相关（P>0.05）.rs2707212、rs3829972、rS10200219等3个SNP位点基因型频率不符合HWE（P＞0.05）,其余27个SNP位点的基因型、等位基因分布均无显着性别差异（P＞0.05）。利用各基因SNP位点构建了6个单体型域,各单体型频率无显着性别差异（P>0.05）。CR1-GMFIR与rs4844600（GG/GA/AA）、rs9429945（CC/CT/TT）、rs11118167（TT/TC/CC）呈负相关（P<0.05,P<0.01,P<0.01）;DARC-GMFIR与性别（女/男）呈正相关（P<0.05）,与rs863002（CC/CT/TT）呈负相关（P<0.05）;CD4+T细胞百分率与rs11064404（TT/TC/CC）呈正相关（P<0.05）;CD8+T细胞百分率与年龄呈负相关（P<0.05）。上述相关因素中,除rs4844600外,其他因素均是对应免疫指标的主要影响因素（P<0.05或P<0.01）。4.应激因素对红细胞、T细胞免疫功能的影响:检测4℃保存悬浮红细胞及深、浅低温体外循环（CPB）手术前后红细胞CR1、CD59及T细胞亚群水平,比较3种复合应激因素对红细胞、T细胞免疫的影响趋势、程度。结果:4℃保存9周内各组红细胞CR1-GMFIR差异无统计学意义（P>0.05）;红细胞CD59-GMFIR呈逐渐下降趋势,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.从CPB前至体温最低点或CPB末或术后1d,深、浅低温CPB患者红细胞计数,CR1-GMFIR、CD59.GMFIR、CD3+及CD4+T细胞百分率、CD4+T/CD8+T比值均呈下降趋势,之后逐渐回升,而淋巴细胞计数、CD8+T细胞百分率则于CPB前至CPB末上升,术后1d剧烈下降,然后再回升。深低温CPB患者CPB末红细胞计数较CPB前下降幅度与浅低温CPB接近,而CR1-GMFIR、CD59-GMFIR下降的幅度比浅低温CPB小,从CPB末或术后1d始其恢复速度较浅低温CPB快,至术后7d时,其红细胞计数、CD59-GMFIR相对CPB前水平上升的幅度较浅低温CPB大,CR1-GMFIR恢复至CPB前水平,而浅低温CPB远未恢复。CPB末时,浅低温CPB患者淋巴细胞计数较CPB前大幅升高,而深低温CPB患者轻度降低,深低温CPB患者CD3+和CD4+T细胞百分率、CD4+T/CD8+T比值降低程度大于浅低温,而CD8+T细胞百分率升高幅度大于浅低温:术后1d,深低温CPB患者CD8+T细胞百分率仍高于CPB前,而浅低温CPB却低于CPB前;多数指标于术后1d起开始回升,但深低温CPB恢复速度较浅低温CPB慢,且至术后7d时常不能恢复至CPB前水平。3种复合应激因素损害红细胞免疫功能的程度依次为:4℃保存<深低温CPB<浅低温CPB。5.红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与SLE的关联:检测SLE患者及健康人红细胞CR1、DARC、CD59、T细胞亚群水平及27个SNP位点基因型,比较组间红细胞免疫分子、T细胞亚群水平和基因型、等位基因及频率>5%的单体型的分布差异,计算比值比（OR）及其95%可信区间（CI）。结果:SLE组CR1-GMFIR、DARC-GMFIR、CD4+T/CD8+T比值低于对照组（P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01）,而CD3+、CD8+T细胞百分率高于对照组（P<0.01）。有8个SNP位点和3个单体型与SLE发病关联（P<0.01或P<0.05）,与非携带者比较,CR1-rs4844600/GG基因型（OR:8.672,95%CI:3.864-19.462）及G等位基因（OR:7.419,95% CI:3.425-16.073）、CR1-rs3818361/CC基因型（OR:1.872,95% CI:1.113-3.149）及C等位基因（OR:1.575,95% CI:1.067-2.325）、CR1-rs11118167/TT基因型（OR:2.083,95%CI:1.065-4.071）及T等位基因（OR:1.941,95% CI:1.050-3.588）、CD59-rs11585/TT基因型（OR:2.294,95% CI:1.226-4.293）及T等位基因（OR:1.975,95% CI:1.351-2.888）、CD59-rs12576440/AG基因型（OR:25.673,95% CI:10.440-63.137）及G等位基因（OR:32.571,95% CI:13.916-76.235）、CD4-rs1055141/CT基因型（OR:2.280,95% CI:1.261-4.123）及T等位基因（OR:2.210,95% CI:1.293-3.778）、CD8B-rs13400210/TT基因型（OR:8.661,95% CI:1.066-70.378）及T等位基因（OR:8.389,95% CI:1.041-67.613）、CD8B-rs4832054/AG基因型（OR:2.046,95% CI:1.055-3.967）、CR1-rs111118167-rs3818361-rs17048010/TCT单体型（OR:1.863,95% CI:1.288-2.693）、CD59-rs831629-rs12576440-rs1738548-rs2231454/TGTG单体型（OR:12.663,95% CI:4.959-32.336）和CD4-rs11064410-rs1055141-rs3213426-rs3213427/ATAT单体型（OR:2.478,95% CI:1.116-5.505）携带者患SLE风险增加。6.红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因SNP与HCC的关联:方法同SLE病例对照研究.结果:HCC组CR1-GMFIR、DARC-GMFIR、CD59-GMFIR、CD3+及CD4+T细胞百分率低于对照组（DARC为,P<0.05,其余均P<0.01）;有5个SNP位点与HCC发病关联（P<0.01或P<0.05）,与非携带者比较,CR1-rs4844600/GG基因型（OR:2.458,95% CI:1.357-4.451）及G等位基因（OR:1.945,95% CI:1.183-3.199）、CR1-rs9429945/CC基因型（OR:1.76l,95% CI:1.006-3.084）、DARC-rs863002/CC基因型（OR:2-325,95%CI:0.990-5.462）及C等位基因（OR:2.191,95% CI:0.960-5.002）、CD8A-rs3020729/CT基因型（OR:1.936.95% CI:1.046-3.584）和CD8B-rs4832054/GG基因型（OR:2.354,95% CI:1.002-5.533）携带者患HCC风险增加。结论:1.成功建立并优化了直标法流式细胞术测定红细胞CR1、CD59、DARC水平及多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测候选基因标签SNP的方法。2.调查了健康人红细胞CR1、DARC、CD59、T细胞亚群水平,探讨了各指标间的相关性及主要影响因素,确定了CR1等6个相关基因的27个标签SNP位点入选后续研究,构建了6个单体型域,各SNP位点基因型、等位基因、单体型频率均无显着性别差异。3.应激因素可损害红细胞、T细胞免疫.4℃保存悬浮红细胞对红细胞CR1-GMFIR影响小,对CD59-GMFIR影响较大。深低温CPB手术对红细胞免疫有轻度损害,而浅低温CPB损害较重;深低温CPB手术导致免疫抑制,浅低温CPB手术引发炎性反应。3种复合应激因素损害红细胞免疫的程度依次为:4℃保存<深低温CPB<浅低温CPB。4.SLE患者红细胞、T细胞免疫功能降低,CR1-rs4844600、rs3818361、rs11118167,CD59-rs11585、rs12576440,CD4-rs1055141,CD8B-rs13400210、rs4832054等8个SNP位点以及CR1-rs11118167-rs3818361-rs17048010/TCT、CD59-rs831629-rs12576440-rs1738548-rs2231454/TGTG、CD4-rs11064410-rs1055141-rs3213426-rs3213427/ATAT等3种单体型与SLE发病关联。5.HCC患者红细胞、T细胞免疫功能降低,CR1-rs4844600、CR1-rs9429945、DARC-rs863002、CD8A-rs3020729、CD8B-rs4832054等5个SNP位点与HCC发病关联。
二、肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析（论文提纲范文）
（1）慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 CMS研究进展 |
| 1.2 高原、低氧对红细胞免疫功能影响的研究进展 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.1.1 纳入标准 |
| 2.1.1.2 排除标准 |
| 2.1.2 主要仪器与试剂 |
| 2.1.2.1 主要仪器 |
| 2.1.2.2 主要试剂 |
| 2.1.2.3 主要分析软件 |
| 2.1.3 技术路线图 |
| 2.1.4 研究方法 |
| 2.1.4.1 临床资料收集 |
| 2.1.4.2 标本的收集、保存 |
| 2.1.4.3 红细胞CD35、CD44、CD58、CD59 的表达水平的测定 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 结果 |
| 3.1.1 研究对象的一般临床资料比较 |
| 3.1.2 两组间红细胞CD35、CD44、CD58及CD59的阳性表达率比较 |
| 3.1.3 流式结果图 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
| 附录A 文献综述 补体受体1基因多态性与疾病相关性研究进展 |
| 参考文献 |
（2）内蒙古蒙、汉族人群阿尔茨海默病相关因素的病例-对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、内蒙古自治区蒙、汉族人群AD危险因素的探索性研究 |
| 二、内蒙古自治区蒙古族SAD遗传机制研究 |
| 结果 |
| 一、内蒙古自治区蒙、汉族65岁及以上社区人群AD危险因素的病例-对照研究 |
| 二、内蒙古自治区蒙古族人群AD的遗传机制研究 |
| 讨论 |
| 一、内蒙古自治区社区蒙、汉族人群AD危险因素的相关性研究 |
| 二、Aβ及脂代谢相关基因与阿尔茨海默病相关性研究 |
| 三、阿尔茨海默病基因-环境交互作用研究 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 迟发性阿尔茨海默病的遗传学发现及进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（3）猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 文献综述 |
| 1、免疫复合物临床研究进展 |
| 1.1 免疫复合物的形成及其对机体的影响 |
| 1.2 机体对IC的清除 |
| 2、红细胞免疫研究进展 |
| 3、研究意义 |
| 前言 |
| 试验材料与仪器 |
| 1、试验动物及菌株 |
| 2、试验器材 |
| 3、试验试剂 |
| 3.1 抗体类试剂 |
| 3.2 常规试剂 |
| 试验方法 |
| 1、试剂配制及细胞样品准备 |
| 1.1 试剂配制 |
| 1.2 细胞的准备 |
| 1.3 猪红细胞粘附致敏GFP-E.coli悬液的制备 |
| 2、流动小室及其工作参数的建立 |
| 2.1 循环检测体系的组装 |
| 2.2 流动相流速及剪切力的确定 |
| 2.3 流动相最大保持时间的确定 |
| 3、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 试验分组及处理 |
| 3.2 数据统计 |
| 4、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 4.1 PAMs表面CR1-like的鉴定 |
| 4.1.1 PAMs表面CR1-like的观测 |
| 4.1.2 PAMs表面CR1-like的免疫沉淀 |
| 4.2 PAMs表面CR1-like、FcR影响GFP-E.coli转移的检测 |
| 4.2.1 免疫阻断PAMs表面CR1-like对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.2 免疫阻断PAMs表面Fc R对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.3 PAMs表面CR1-like、FcR共阻断对GFP-E.coli转移的影响 |
| 试验结果 |
| 1、循环体系猪红细胞粘附致敏GFP-E.coli样品鉴定 |
| 2、流动小室及其工作参数的建立 |
| 2.1 流动相流速及剪切力的确定 |
| 2.2 循环体系流动相最大保持时间的确定 |
| 3、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 3.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 4.1 PAMs表面CR1-like的检测 |
| 4.1.1 荧光显微镜镜检结果 |
| 4.1.2 流式细胞仪器检测结果 |
| 4.1.3 Western blot检测结果 |
| 4.2 免疫阻断PAMs表面CR1-like对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.2.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4.3 免疫阻断PAMs表面Fc受体对GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.3.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.3.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4.4 CR1-like、Fc R共阻断对猪红细胞转移GFP-E.coli的的影响 |
| 4.4.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.4.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 分析与讨论 |
| 1、循环检测体系的建立 |
| 2、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 PAMs表面CR1-like的鉴定 |
| 3.2 免疫阻断PAMs表面CR1-like、FcR对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性荨麻疹患者红细胞表面免疫分子表达的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组受试者年龄的比较 |
| 2.2 两组受试者性别分布的比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组与对照组红细胞表面免疫分子比较 |
| 2.4 各组内不同性别之间红细胞表面分子的比较 |
| 2.5 各组内红细胞表面分子相关分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 慢性荨麻疹组与对照组Hardy-Weinberg遗传平衡检测 |
| 2.2 慢性荨麻疹组与对照组红细胞CR1基因型频率和等位基因频率比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组不同性别间红细胞CR1基因型频率比较 |
| 2.4 慢性荨麻疹组与对照组组间和组内不同CR1基因型CD35荧光强度的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（5）猪红细胞免疫粘附及其受体（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、红细胞Ⅰ型补体受体的研究进展 |
| 二、非灵长类动物红细胞类补体受体分子研究现状 |
| 三、研究意义与目的 |
| 参考文献 |
| 第二章 猪CR1-like特异性抗体制备及活性片段表达 |
| 前言 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 猪红细胞CR1-like膜分布状态 |
| 前言 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、分析讨论 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 ATP对猪红细胞CR1-like免疫功能的影响 |
| 前言 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、分析讨论 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 猪红细胞CR1-like基因捕获测序及SNP注释 |
| 前言 |
| 1、主要材料及仪器 |
| 2、实验方法 |
| 3、试验结果 |
| 4、分析与讨论 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 研究工作创新点 |
| 研究工作小结 |
| 第一作者发表论文情况 |
| Abstract |
| 致谢 |
（6）红细胞补体受体1基因单核苷酸多态性及表达水平与骨关节结核的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 骨关节结核患者红细胞表面免疫分子及T细胞亚群检测 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例组 |
| 1.1.2 对照组 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.1.4 知情同意 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 标本采集 |
| 1.4.2 试剂配制 |
| 1.4.3 流式细胞术检测红细胞表面免疫分子表达水平 |
| 1.4.4 流式细胞术检测外周血T细胞亚群 |
| 1.4.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 骨关节结核组与对照组年龄的比较 |
| 2.2 骨关节结核组与对照组性别分布的比较 |
| 2.3 骨关节结核组与对照组红细胞CD35、CD44、CD55、CD58、CD59的变化 |
| 2.4 骨关节结核组与对照组T细胞亚群的变化 |
| 2.5 两组红细胞表面免疫分子与T细胞亚群的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 骨关节结核患者红细胞表面免疫分子表达情况 |
| 3.2 骨关节结核患者T细胞亚群表达情况 |
| 3.3 骨关节结核患者红细胞表面免疫分子与T细胞亚群的关系 |
| 4 结论 |
| 第二部分 红细胞补体受体1基因单核苷酸多态性与骨关节结核易感性的关系 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 基因组DNA提取 |
| 1.4.2 DNA的定量 |
| 1.4.3 引物设计与合成 |
| 1.4.4 PCR扩增 |
| 1.4.5 SNaPshot SNP分型 |
| 1.4.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 红细胞CR1基因各位点的检测结果 |
| 2.2 两组Hardy-Weinberg遗传平衡检测 |
| 2.3 两组rs11118167 C/T位点基因型和等位基因分布频率比较 |
| 2.4 两组rs2274567 G/A位点基因型和等位基因分布频率比较 |
| 2.5 两组rs2296160 G/A位点基因型和等位基因分布频率比较 |
| 2.6 两组rs4844600 G/A位点基因型和等位基因分布频率比较 |
| 2.7 两组rs9429945 C/T位点基因型和等位基因分布频率比较 |
| 2.8 两组多态位点之间的单倍型分析 |
| 2.9 骨关节结核组各基因型间红细胞CR1水平的比较 |
| 2.10 对照组各基因型间红细胞CR1水平的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 红细胞CR1基因多态性对骨关节结核易感性的影响 |
| 3.2 红细胞CR1基因多态性对红细胞CR1表达的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 攻读学位期间参与的课题 |
| 致谢 |
（7）寻常性银屑病患者红细胞天然免疫黏附功能和ECR1分子定量及密度基因多态性的检测（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 EIIAF测定 |
| 1.3 红细胞CR1分子定量测定 |
| 1.4 红细胞CR1密度相关基因多态性测定 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 寻常性银屑病组与正常人组EIIAF及红细胞CR1分子定量A405值的测定 |
| 2.2 红细胞CR1分子密度相关基因多态性的变化 |
| 2.3 EIIAF与ECR1分子定量及ECR1基因型的关系 |
| 3 讨论 |
（8）3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1. 文献综述 |
| 1.1 红细胞免疫的研究进展 |
| 1.2.红细胞免疫的物质基础 |
| 1.3.红细胞的免疫功能 |
| 1.4.影响红细胞免疫的因素 |
| 1.5.红细胞免疫功能的评价指标 |
| 1.6.红细胞免疫的医学临床应用 |
| 1.7.低氧运动与红细胞免疫 |
| 1.8.低氧运动与白细胞计数及其分类 |
| 1.9.低氧运动与 B 细胞 |
| 1.10.低氧，运动与 T 细胞 |
| 1.11.低氧，运动与 NK 细胞 |
| 1.12.低氧运动与 NKT 细胞 |
| 1.13 红细胞免疫与系统免疫 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 HiLo安排 |
| 2.2.2 测试指标与测试时间 |
| 2.2.3 测试方法 |
| 2.2.4 实验仪器和试剂 |
| 2.2.5 数理统计 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 3周高住低训对运动员红细胞CD55和CD59的影响 |
| 3.1.1 3周高住低训对运动员红细胞表面 CD55 的影响 |
| 3.1.2 3周高住低训对运动员红细胞表面 CD59 的影响 |
| 3.1.3 高住低训不同阶段 CD59 与 CD55 的相关关系与相关程度 |
| 3.2 3周高住低训对运动员机体免疫系统的影响 |
| 3.2.1 3周高住低训对白细胞计数影响 |
| 3.2.2 3周高住低训对 T 淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 3.2.5 3周高住低训对 NK 细胞的影响 |
| 3.2.6 3周高住低训对 NKT 细胞的影响 |
| 3.2.7 3周高住低训对免疫球蛋白的影响 |
| 3.3 3周高住低训对运动员身体机能状态的影响 |
| 3.3.1 3周高住低训对晨脉的影响 |
| 3.3.2 3周高住低训对血氧饱和度的影响 |
| 3.4 3周高住低训中红细胞免疫与细胞免疫，体液免疫的关系 |
| 4. 分析讨论 |
| 4.1 3 周高住低训对运动员红细胞CD55和CD59的影响 |
| 4.1.1 3周高住低训对红细胞CD55的影响 |
| 4.1.2 3周高住低训对红细胞CD59的影响 |
| 4.1.3 HiLo引起红细胞 CD55、CD59 变化的机制 |
| 4.2 3 周高住低训对运动员机体系统免疫的影响 |
| 4.2.1 3周高住低训对白细胞计数影响 |
| 4.2.2 3周高住低训对T淋巴细胞及其亚群的影响 |
| 4.2.3 3周高住低训对 NK 细胞的影响 |
| 4.2.4 3周高住低训对 NKT 细胞的影响 |
| 4.2.5 3周高住低训对免疫球蛋白的影响 |
| 4.3 3 周高住低训对运动员身体机能状态的影响 |
| 4.3.1 3周高住低训对晨脉的影响 |
| 4.3.2 3周高住低训对血氧饱和度的影响 |
| 4.4 3周高住低训中红细胞免疫与细胞免疫，体液免疫的关系 |
| 5.结论 |
| 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 综述 |
| 综述1 儿童癫痫的免疫学机制 |
| 1 癫痫与体液免疫 |
| 2 癫痫与细胞因子 |
| 3 抗癫痫药物对免疫系统的影响 |
| 4 癫痫患儿的免疫治疗 |
| 综述2 红细胞1 型补体受体与临床疾病 |
| 1 红细胞CR1 |
| 2 CR1 的生物学活性 |
| 3 与ECR1 密度基因多态性有关的临床疾病 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 标本采集 |
| 2.1.3 主要试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 红细胞免疫活性的测定 |
| 2.2.2 红细胞补体受体-1 密度相关基因多态性的测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 癫痫组与对照组红细胞免疫功能比较 |
| 3.2 癫痫组与对照组ECR1 基因型频率和等位基因频率比较 |
| 3.3 癫痫不同发作类型间红细胞免疫粘附功能比较 |
| 3.4 癫痫不同发作类型ECR1 基因型频率和等位基因频率比较 |
| 3.5 癫痫组患儿不同性别间红细胞免疫功能的比较 |
| 3.6 癫痫组不同性别间相同ECR1 基因型频率和等位基因频率比较 |
| 3.7 癫痫组与对照组组间和组内不同基因型红细胞免疫功能的比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 红细胞免疫分子及候选基因单核苷酸多态性检测方法的建立及优化 |
| 第一节 直标法流式细胞术测定人红细胞免疫分子水平 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二节 多重PCR-荧光标记单碱基延伸-标签微阵列杂交基因分型技术检测候选基因单核苷酸多态性 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 健康人红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性位点特点 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 应激因素对红细胞、T细胞免疫功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮的关联研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与肝细胞癌的关联研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述一 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、肿瘤患者红细胞天然免疫分子CR1密度相关基因组多态性分布变化与年龄的相关性及其意义分析（论文参考文献）
- [1]慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究[D]. 唐梦. 青海大学, 2021(01)
- [2]内蒙古蒙、汉族人群阿尔茨海默病相关因素的病例-对照研究[D]. 张春雨. 南方医科大学, 2020(06)
- [3]猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究[D]. 王春. 山西农业大学, 2019(07)
- [4]慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究[D]. 张纾瑜. 右江民族医学院, 2017(01)
- [5]猪红细胞免疫粘附及其受体[D]. 尹伟. 山西农业大学, 2017(01)
- [6]红细胞补体受体1基因单核苷酸多态性及表达水平与骨关节结核的相关性研究[D]. 乔宁宁. 桂林医学院, 2016(02)
- [7]寻常性银屑病患者红细胞天然免疫黏附功能和ECR1分子定量及密度基因多态性的检测[J]. 赵丽萍,张士发,刘超,王良民,宋丽新,王海滨. 中国皮肤性病学杂志, 2013(10)
- [8]3周高住低训对优秀赛艇运动员红细胞CD55，CD59与系统免疫变化的影响[D]. 王玺. 上海体育学院, 2011(12)
- [9]癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系[D]. 刘洋. 吉林大学, 2011(09)
- [10]红细胞免疫分子、T细胞亚群水平及相关基因单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮、肝细胞癌的关联研究[D]. 胡金川. 中国人民解放军军医进修学院, 2009(10)