一、电针对脊髓损伤后γ-谷氨酰转移酶活性影响的实验研究（论文文献综述）
崔仙映[1]（2015）在《不同频率夹脊电针对脊髄损伤大鼠神经保护作用的时效性研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨电针不同频率对脊髓损伤大鼠细胞凋亡及相关因子Caspase-3和Bcl-2、Bax基因和蛋白表达水平,以及损伤修复相关因子NGF、BDNF、VEGF的影响,揭示电针对脊髓损伤大鼠细胞凋亡的神经保护作用机制。为临床治疗脊髓损伤提供新的思路和基础理论支持。方法：健康雄性SD大鼠165只,随机分为正常组,模型组,甲强龙组,疏波组,疏密波组,每组33只；每组又分为8h、3d、7d三个时相点,每个时相点11只。采用改良的Allen’s法制备急性脊髓损伤模型。以HE染色、透射电镜技术、TUNEL原位末端标记法等方法观察脊髓损伤后,脊髓的形态学改变、超微结构变化以及细胞凋亡；以Western Blot、RT-PCR和图像分析等方法观察脊髓损伤后,脊髓神经细胞内Caspase-3和Bc1-2、Bax的表达变化规律；以免疫组化法检测脊髓损伤区内NGF、BDNF、VEGF的表达变化规律。计算机图像分析系统和SPSS 17.0统计分析软件对所得的图像和数据进行分析。结果：1、组织形态学变化：正常组变化较小。模型组损伤最重,三个治疗组损伤程度较模型组轻。模型组及三个治疗组典型变化为：神经元细胞水肿、神经元空泡化、炎性细胞增生。2、神经元超微结构变化：细胞形态改变主要为胞质皱缩、核膜皱折、异染色质边聚、核浓缩等改变；也可见不同程度的细胞肿胀,线粒体肿胀、内质网肿胀及内质网模溶解等变化。正常组未见明显变化,模型组及三个治疗组均可见随时间延长逐渐加重的神经损伤,模型组最重,三个治疗组次之。3、TUNEL染色：模型组及三个治疗组典型变化为细胞染色质固缩,呈斑块状聚集于核膜周边,胞浆浓染。正常组未见显着变化。4、Western Blot及RT-PCR结果：（1）脊髓损伤后,各时相点模型组Caspase-3、Bax蛋白及mRNA表达增强,三个治疗组均明显下调,与模型组比较有显着性差异；三个治疗组中,各时间点疏波组数值最低,其次为疏密波组,再次为甲强龙组。（2）脊髓损伤后,各时相点模型组Bcl-2蛋白及mRNA表达显着增多,三个治疗组上调更为明显,与模型组比较有显着性差异。三个治疗组中,各时间点疏波组数值最高,其次为疏密波组,再次为甲强龙组。5、免疫组化结果：脊髓损伤后,各时相点模型组NGF、BDNF以及VEGF表达增加,三个治疗组增加更为显着,与模型组比较有显着性差异。三个治疗组中,各时间点疏波组数值最高,其次为疏密波组,再次为甲强龙组。结论：1、脊髓损伤后,电针和甲基强的松龙均能通过降低凋亡启动因子Caspase-3的表达水平,升高抑凋亡因子Bc1-2的表达水平以及降低促凋亡因子Bax的表达水平,来拮抗损伤后的细胞凋亡过程。2、脊髓损伤后,电针和甲基强的松龙均能通过增加神经生长因子NGF、BDNF以及血管生长因子VEGF的表达,来促进损伤后的脊髓修复过程。3、夹脊电针能够在一定程度上抑制脊髓损伤后的细胞凋亡,显示出其有效的神经保护作用,但也不能全面抑制细胞凋亡的发生。4、脊髓损伤后,夹脊电针一方面通过抑制细胞凋亡进程,另一方面通过启动神经和血管修复机制的多途径,多靶点的综合效应发挥神经保护作用,且电针疏波作用优于疏密波。
张立峰,张慧,刘妍妍,曲奇生[2]（2013）在《夹脊低频电刺激对脊髓损伤影响的研究》文中提出目的:观察夹脊低频电刺激对脊髓损伤（SCI）患者的疗效。方法:SCI患者112例,随机分为观察组和对照组各56例,2组均进行常规康复治疗,观察组在此基础上加用夹脊低频电刺激治疗。观察2组患者痉挛程度及运动感觉功能变化。结果:治疗90d后,观察组Ashworth、腱反射、阵挛评分均较治疗前及对照组治疗后明显降低（均P<0.01）,对照组仅腱反射评分较治疗前明显降低（P<0.01）。2组运动及感觉功能评分均较治疗前明显提高（P<0.05,0.01）,且观察组更高于对照组（P<0.05,0.01）。结论:夹脊低频电刺激结合常规康复治疗可明显改善患者痉挛状态、提高运动和感觉功能。
何丽娜,袁章,陈炜,杨拯,张晓[3]（2009）在《电刺激治疗脊髓损伤的实验及临床研究进展》文中认为电刺激促进脊髓损伤后功能恢复的作用是研究的热点。本文综述近几年电刺激在脊髓损伤中的实验及临床研究进展。
牛晓梅,刘智斌,牛文民,赵涛[4]（2009）在《督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究进展分析》文中研究说明在简单介绍电场与神经细胞再生等研究成果的基础上,对国内近二十年有关电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤的实验机理研究进行综述。
孙伟伟[5]（2008）在《电针刺对全横断脊髓损伤大鼠功能恢复和NTFs及凋亡基因表达的影响》文中指出[目的]:探讨电针刺对全横断脊髓损伤大鼠后肢感觉运动功能,脊髓损伤相关部位NTFs及受体和凋亡基因表达的影响。[方法]:SD成年大鼠24只分为假手术组,脊髓全横断损伤组（于T10,11椎骨之间全横断脊髓）和电针刺组（在T10,11椎骨之间全横断脊髓后给予外周穴位电针治疗）,每组8只。于1、2、3和4周末对大鼠行运动功能的BBB评分,并于2、3和4周末行CSEP检测,最后对前两组行BDA追踪实验。另外72只随机分为假手术组,脊髓全横断损伤1、3、7和14天组和电针刺1、3、7和14天组共9组,每组8只,用于RT-PCR实验。分别取各组各时间点大鼠大脑皮质运动区、脊髓损伤位点的头、尾侧脊髓和比目鱼肌用RT-PCR获得神经营养因子及受体和凋亡基因的表达变化图谱,用凝胶成像系统软件进行分析,以β-actin为内参,测定并比较各目的基因条带与β-actin积分光密度值的比值。采用单因素的方差分析及LSD-q检验进行显着性检验。[结果]:（1）BBB运动功能评分:假手术组为21分,脊髓全横断损伤和针刺治疗1周组分别为0.14和0.67分;2周分别为1.57和1.95分;3周分别为2.57和5.24分;4周分别为4.67和6.28分。即针刺治疗组大鼠的BBB评分较脊髓全横断组有明显提高（P＜0.05）。（2）CSEP测定显示:脊髓全横断损伤组各时间点均未检测到,而针刺组均检测到CSEP。表现为P1波、N1波潜伏期较手术组均明显缩短,P1-N1波幅较手术组明显增高（P＜0.05）。（3）BDA追踪显示:SCI大鼠损伤脊髓头侧背索左半部分可见BDA阳性纤维,但瘢痕内和尾侧端未见BDA阳性纤维。（4）RT-PCR结果显示:A:脊髓全横断手术后,①大脑皮质内被观察的基因与假手术组比较均没有明显变化。②横断脊髓头侧术后不同时间点,TrkC（1、7d）,PDGF（1d）,Bcl-2（1、3、7、14d）,Caspase-3（1、7、14d）mRNA表达较假手术组明显上调（P＜0.05）,而TrkB（3、7、14d）mRNA表达较假手术组明显下调（P＜0.05）。其它因子NGF、BDNF、TGF-β1、FGF-2、IGF-1、TrkA、Bax无明显变化（P＞0.05）。③横断脊髓尾侧术后不同时间点各因子表达变化最为明显。与假手术组比较,CNTF（1、3d）,PDGF和TGF-β1（1、3、7、14d）,FGF-2（1d）,TrkB（1、7、14d）,Bcl-2（1、14d）和Fas（1、3、14d）mRNA表达在不同时间点呈不同程度上调（P＜0.05）。其他因子NGF、IGF-1、TrkA、TrkC、Bax术后表达与假手术组无显着差异。④在与腹角运动神经元连接的靶组织肌肉中,仅TrkC（3d）和Bcl-2（1d）mRNA表达较假手术组明显增加（P＜0.05）。其它TrkA、TrkB受体及凋亡基因Bax、Fas等术后表达与假手术组均无显着性差异。B:针刺后各因子表达变化情况:①大脑皮质中针刺7天TrkB mRNA表达较手术组明显增加,而针刺后各时间点Bcl-2则明显较手术组降低。NGF、CNTF、BDNF、PDGF、TGF-β1、TrkC、Fas、Bax在针刺组和与手术组间比较未见显着变化。②针刺横断脊髓头侧FGF-2（3、7d）,TrkB（3、7、14d）mRNA表达明显较手术组上调（P＜0.05）;而TrkC（7d）,Bcl-2（1、3、7d）,Bax（3d）和Caspase-3（1、14d）较手术组下调（P＜0.05）,NGF、BDNF、PDGF、TGF-β1、TrkA、IGF-1在针刺组与手术组间比较无显着性差异。③针刺导致横断尾侧各因子变化最为显着,针刺后NGF,PDGF,TGF-β1和Bcl-2（1、3、7、14d）,TrkA（1、7d）,TrkC（1、3d）,Bax（3、7d）,IGF-1（3、14d）mRNA表达明显较手术组下调（P＜0.05）,而CNTF、FGF-2和TrkB呈现了先增加而后降低的双向变化趋势,表现为针刺1d增加,3、7、14d降低（P＜0.05）;Fas在针刺3d增加,1、7、14d降低（P＜0.05）。④在比目鱼肌,TrkA、Bcl-2（14d）和TrkB（7、14d）mRNA表达针刺组均明显高于手术组（P＜0.05）,而Fas（3、7d）和Bax（7d）mRNA表达则明显低于手术组（P＜0.05）。TrkC没有明显变化（P＞0.05）。[结论]:1针刺治疗明显促进全横断脊髓损伤大鼠后肢感觉运动功能部分恢复。2.针刺改变损伤位点头侧脊髓和与其相关的大脑皮质运动区,以及损伤位点尾侧脊髓和与其相连的骨骼肌内多种神经营养因子及其受体和凋亡基因的表达,提示针刺改善大鼠后肢功能可能与这些因子的表达变化有关。
洪丽莉[6]（2008）在《脊髓损伤模型大鼠的胃肠动力障碍及其电针调整作用的研究》文中研究表明目的:1研究脊髓损伤后大鼠的胃肠动力的改变,初步探讨脊髓损伤后胃肠动力障碍的可能的发病机理。2通过检测电针足三里前后胃内核素残留率、小肠推进率以及脑肠肽、脑肠肽受体、NOS等的改变,了解电针对脊髓损伤后胃肠动力障碍的调整作用,推断电针作用的可能途径和机制。方法:1脊髓损伤模型建立:用WD法建立脊髓损伤模型,采用BBB评分法,选择BBB评分0分的大鼠为造模成功。2大鼠的运动能力评定:采用改良后CBS法进行动物运动行为评分,观察指标包括开放空间运动能力、脚趾伸展、触地反射、回缩反射、翻正反射、斜板试验。并且对大鼠双后肢的运动功能观察,采用BBB评分。3分组:随机分正常对照组、模型对照组、非经非穴组、电针治疗组和莫沙比利治疗组。①正常对照组:对正常的大鼠,每日固定30 min,但不行电针刺,连续14天。②模型对照组:对脊髓损伤模型大鼠,每日固定30min,但不行电针刺,连续14天。③非经非穴组:对脊髓损伤模型大鼠,每日电针治疗（选“足三里”穴旁0.5 cm处,频率、强度同（3）组）30 min,连续14天。④电针治疗组:对脊髓损伤模型大鼠,每日电针足三里治疗30min,连续14天。（穴位选双侧足阳明胃经上的“足三里”穴）。⑤莫沙比利治疗组:对脊髓损伤模型大鼠,每日给予莫沙比利灌胃,连续14天。4取穴和针刺方法:“足三里”穴,根据中国针灸学会实验针灸研究会指定的“动物针灸穴位图谱”选取双侧足三里穴（在大鼠膝关节后外侧,腓骨小头下约5mm处）。大鼠清醒固定,各电针组动物均在造模成功后一周开始针刺,足三里穴直刺7mm,连接胃肠促动型医用数码电针治疗仪,参数选为:连续波,电针频率为3Hz,强度为2-3mA,针刺30min,每天1次。5胃排空和小肠推进比的检测:各组大鼠于造模后第7天和第21天时,随机抽取10只大鼠,每组灌服混有99m碍-二乙三胺五乙酸(99mTc-DTPA)0.05毫居（mCi）/10g和少量亚甲兰的营养性半固体糊标准餐20ml/kg,胃内核素残留率（%）=（胃内核素残留值/基准值）×100%,小肠推进比（%）=（幽门括约肌至色素前端的距离（cm）/幽门括约肌至回盲部的距离（cm））×100%。6脊髓组织病理观察:于造模后第1,7天,正常组和造模组随机抽取3只大鼠处死,以T12为中心取长约1.0cm脊髓,以4%多聚甲醛固定24小时后,常规石蜡包埋,连续切片,片厚5μm,备用,行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。7胃动素、胃泌素、血管活性肠肽和生长抑素的测定:采用放射免疫分析法,血浆、血清及组织标本在测定前混匀,4℃1500转/min离心15分钟,取上清液测定胃动素、胃泌素、血管活性肠肽和生长抑素的含量。8一氧化氮合酶的检测:于造模后第3周,大鼠处死,取1cm胃窦和十二指肠组织,于4.0%多聚甲醛中固定,包埋,切片,用免疫组织化学技术检测胃肠组织iNOS蛋白的表达,采用SABC（Strept Avidin-Biotin Complex,链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶）法检测;并用RT-PCR测定胃窦和小肠组织iNOS mRNA的表达。9 MTLRmRNA和SSR mRNA表达:采用RT-PCR测定MTLR mRNA和SSRmRNA表达,用多媒体凝胶成像分析系统计算各样本PCR产物的光密度值。计算各样本MTL-R1A mRNA及SSTR2 mRNA与内参β-actin mRNA PCR产物的积分光密度比值,比值的高低反映了MTL-R1A mRNA及SSTR2 mRNA在样本中表达量的多少。结果:1脊髓损伤后不同时间各组大鼠CBS评分结果:正常组的大鼠脊髓神经的运动功能正常,模型组大鼠双后肢软瘫,肌张力低,损伤平面以下各种反射不同程度的减弱或消失,第造模后第7天和第21天,CBS评分与正常组比较有非常显着性降低,P＜0.01。2大鼠胃内残留率和小肠推进比:实验1周后,即造模后,脊髓损伤模型各组,与正常组相比胃内残留率和小肠推进比均有显着差异（P＜0.01）;经过电针治疗后,即实验3周后,模型组胃内残留率仍比正常组明显增加（P＜0.01）,而电针组明显低于模型组（P＜0.01）;3周后,小肠推进比模型组较正常组仍明显减少（P＜0.01）,而电针组明显高于模型组（P＜0.01）;电针组在电针治疗前后胃内残留率和小肠推进比有显着差异（P＜0.01）。3脊髓组织形态学变化:正常组术后24h脊髓HE染色结果正常;而模型组损伤后24h:HE染色可见损伤区及邻近区域脊髓组织丧失正常的结构,有明显的组织破坏、坏死、空泡形成。灰、白质内明显可见大量、弥散的红细胞。损伤后1周:损伤区及邻近区域脊髓丧失正常结构,灰、白质内可见到脊髓液化坏死,形成空泡,灰、白质内出血消失。同时有大量的炎性细胞及巨噬细胞浸润,排列紊乱,神经元极少见到。4胃动素、胃泌素、血管活性肠肽和生长抑素的测定结果:①脊髓损伤可使大鼠血液及组织中的MTL含量降低;电针组可使大鼠血液和胃窦组织和十二指肠组织中MTL含量明显上升,作用与西药组的作用相当。②脊髓损伤可使大鼠血液及胃窦和十二指肠组织中的GAS含量明显降低,而电针组可明显增加血液中的GAS含量,而对胃窦和十二指肠组织中的GAS含量变化作用不明显。③脊髓损伤可使大鼠血液及胃肠组织中的VIP含量升高。电针足三里能降低血液及胃窦组织中VIP含量,对十二指肠中VIP含量增高作用不明显;与莫沙比利相比较,电针足三里对胃窦组织的作用优于莫沙比利。④脊髓损伤后大鼠血液及组织中的SS含量升高。电针足三里能降低血液及胃窦和十二指肠组织中SS含量,作用相当于莫沙比利。5脊髓损伤大鼠NOS的改变和电针的调整作用:①iNOS在胃和小肠组织中的表达:在正常组中,iNOS在胃黏膜上皮细胞浆中少量表达,而在模型组和穴旁组中,iNOS在胃黏膜的表达较正常明显增加（P＜0.01）,治疗后,电针组和西药组明显减少（P＜0.01）;模型组和穴旁组与正常组比较iNOS表达明显增加（P＜0.01）,经过治疗,电针组iNOS表达有所改善,明显减少,与模型组比较有显着差异,而西药组与正常组比较未见明显差异。②胃和肠组织iNOS mRNA:胃和肠组织中,模型组iNOS mRNA的表达增加（P＜0.05）;电针组与模型组和穴旁组相比较,iNOS mRNA的表达显着减少（P＜0.01）。6脊髓损伤大鼠胃窦MTL-R1A mRNA及结肠SSTR2 mRNA表达的改变和电针的调整作用:MTL-R1A mRNA中,模型组的光密度积分比值明显降低,与正常组比较,有非常显着性差异（P＜0.01）;电针组及西药组与模型组比较,平均光密度积分比值均升高,有非常显着性差异（P＜0.01）。SSTR2 mRNA中,模型组的平均光密度比值明显升高,与正常组比较,有非常显着性差异（P＜0.01）;电针组与模型组比较,比值降低,有非常显着性差异（P＜0.01）。结果表明,脊髓损伤后大鼠MTL-R1A mRNA表达下调,电针足三里上调MTL-R1A mRNA表达,作用相当于莫沙比利;脊髓损伤后大鼠SSTR2 mRNA表达增加,电针足三里下调SSTR2 mRNA表达,作用优于莫沙比利。结论1根据改良的WD方法建立脊髓损伤大鼠模型,模型组造模后第7、21天改良的CBS评分与正常组有明显差异,组织学观察符合临床脊髓损伤患者的病理变化,证实建立的SD大鼠脊髓损伤模型是成功的。2脊髓损伤大鼠存在胃肠动力障碍,本实验中主要表现为胃排空和小肠推进运动功能的下降,因此,脊髓损伤后胃肠的动力下降;电针足三里可以改善胃肠的排空率,促进胃肠的运动,因此,电针足三里对胃肠动力有促进的作用。3脊髓损伤大鼠存在胃肠激素的紊乱和电针的调整作用:①血浆和组织中MTL的下降可能是造成脊髓损伤后胃肠运动功能障碍的原因之一,MTL主要通过内分泌和局部神经分泌的方式影响脊髓损伤后的胃肠运动。电针足三里可以通过升高血液和组织中的MTL,促进胃肠动力。②血浆和胃肠组织中GAS的下降可能是脊髓损伤后胃肠功能障碍的发病机制之一,GAS既可以内分泌的方式,也可以局部神经分泌的方式影响脊髓损伤后胃肠动力。电针足三里可以通过升高血液中的GAS,以内分泌的方式促进脊髓损伤后胃肠动力。③血浆和组织中VIP的升高可能是引起脊髓损伤后胃肠运动功能障碍的原因之一,电针足三里对VIP的调整不仅以内分泌的形式起作用,其胃窦组织中VIP含量也下降,因而电针足三里以血液循环和胃窦组织局部分泌的方式影响脊髓损伤后的胃肠动力。④血浆和组织中SS的升高可能是脊髓损伤后胃肠功能障碍发病机制之一,电针足三里后,可能通过降低抑制性脑肠肽SS的释放,以血液循环和局部分泌的形式调整胃肠动力的紊乱。4脊髓损伤后胃肠动力障碍的发生可能与局部组织中脑肠肽受体mRNA的表达水平有关,当对胃肠平滑肌细胞有兴奋效应的脑肠肽受体的mRNA表达水平下降,或对胃肠平滑肌细胞有抑制效应的脑肠肽受体的mRNA表达水平上升时,则可能会出现胃肠动力障碍,MTL-R1A、SSTR2的基因表达异常可能参与了SCI后的胃肠动力下降的发病;电针足三里对脊髓损伤后胃肠动力障碍的影响可能通过受体的调节方式来实现,通过上调MTL-R1A、下调SSTR2的基因表达,来调节胃肠运动,达到促进胃肠动力的作用。5 NO能神经可能参与了脊髓损伤后胃肠动力障碍的发病机制,脊髓损伤后可能通过iNOS蛋白和基因水平的上调导致胃肠动力障碍;而针刺足三里治疗脊髓损伤后胃肠动力障碍的机制可能与降低NO能神经兴奋性有关,针刺足三里在胃肠动力障碍的状态下,可以下调iNOS蛋白水平和基因的表达,进而促进胃肠动力;以上可能通过调节神经递质NO的释放来实现。
尹明锡[7]（2007）在《电针对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮及钙离子作用的机理研究》文中研究指明本论文分文献综述和实验研究两部分。第一部分文献综述文献综述共两篇。第一篇着重介绍了近年来国内外脊髓损伤治疗的进展，主要从手术、药物治疗、物理治疗等方面进行评述。第二篇回顾了针灸治疗脊髓损伤的临床和实验研究概况。第二部分动物实验目的：探讨电针对急性脊髓损伤保护作用的机理。方法：大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、药物组、电针组，用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型，损伤24h后取材。（1）运动联合计分法综合评定大鼠脊髓损伤后的神经功能；（2）测定损伤后血清及损伤局部组织钙离子含量；（3）测定损伤后血清及损伤局部组织一氧化氮含量。结果：损伤24h后，（1）与模型组比较，药物组和电针组的CBS分值有极显着性差异（P＜0.01）；（2）和空白组及假手术组比较，模型组、电针组和药物组的血清和脊髓组织中的钙离子及一氧化氮的含量都显着上升；（3）电针组和药物组血清及脊髓组织中的钙离子和一氧化氮的含量较模型组显着降低（P＜0.01）。结论：电针对脊髓损伤的治疗作用可能是通过降低钙离子及一氧化氮含量，纠正钙超载和一氧化氮所引发的一系列生化反应，来发挥电针对脊髓组织的保护作用。了解电针后钙离子和一氧化氮介导的信号转导途径对于深入研究电针抗脊髓损伤机制具有重要意义。
耿昊[8]（2007）在《电针对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮及差异蛋白质组学的机理研究》文中研究表明脊髓损伤（Spinal Cord Injury, SCI）是威胁人类生命的主要损伤性疾病之一,其发病率、致残率、死亡率都很高,每年各国对本病的基础和临床研究均投入了大量的精力,但是其机制尚不清楚,目前仍处于探索阶段。对于脊髓损伤的临床治疗,目前还没有特效的方法。针刺作为治疗脊髓损伤的有效方法之一,以其独特性发挥了重要作用。本研究选用改进Allen脊髓撞击损伤大鼠模型,旨在应用适宜频率参数,探讨电针改善脊髓损伤模型大鼠受损脊髓再生的分子机制。首先采用运动联合计分法对大鼠行为学进行观察,并探讨电针在该模型上产生疗效的可能的神经化学机制。其次,对损伤组织的NO含量进行检测,最后取损伤截面脊髓组织进行蛋白质组学分析,旨在找出相关差异蛋白,探讨电针影响该模型蛋白质组学的机制。现将主要结果简述如下:1.行为学改善方面:我们着手研究电针治疗急性脊髓损伤模型大鼠的机制。通过术后2h和术后6h对大鼠进行行为学评分。发现电针组与药物组术前、术后对比无差异;电针组与假手术组、模型组术前、术后对比均有显着差异;药物组与假手术组、模型组术前、术后对比均有显着差异。2.损伤局部组织NO含量:术后6h处死动物后取出损伤段脊髓,利用NO和2—乙氧—6.9—二氨基丫啶反应生成樱桃红色的原理测定NO浓度。发现电针组与药物组相比无差异;电针组与空白组对比有显着差异;电针组与假手术组对比有显着差异;电针组与模型组对比有显着差异;药物组与空白组对比有显着差异;药物组与假手术组对比有显着差异;药物组与模型组对比有显着差异;模型组与假手术组、空白组对比均有显着差异。空白组与假手术组对比无差异。3.对脊髓全横断损伤前后的大鼠脊髓全蛋白质进行双向凝胶电泳,借助Mascot软件从中找出差异表达蛋白质点。应用基质辅助激光解吸电离串联质谱,对差异表达的蛋白质点进行鉴定,成功鉴定出6种蛋白质:假定蛋白LEF3-IAP2、泛素羧基末端水解酶、Balbiani ring protein 3 precursor、假定蛋白ORF F-93、角蛋白16、泡溶酶蛋白。部分差异蛋白质涉及到神经细胞的增殖、凋亡、应激反应等过程,为进一步阐明中枢神经系统的损伤和修复机制提供了理论依据。
杨春霞[9]（2007）在《电针联合骨髓基质细胞移植促进大鼠脊髓损伤修复的实验研究》文中提出目的：本研究的目的是探索电针促进骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）分化为神经细胞的可行性；通过观察电针联合BMSCs移植对大鼠急性脊髓损伤神经功能恢复的影响，探讨其作用的可能机制。方法：1．SD健康幼鼠8只，用来进行BMSCs原代培养。SD健康成年大鼠108只，随机分为四组：PBS组、BMSC组、电针组、电针联合BMSC组。各组分为3d、7d、14d三个时相点。2．体外分离培养BMSCs，镜下进行细胞形态学观察。3．应用光镜观察损伤脊髓组织形态学变化；应用免疫组化技术检测BrdU标记的BMSCs在体内存活情况。4．于移植后第14天应用免疫组化技术检测BrdU标记的BMSCs的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达情况。5．移植后3天、7天、14天，应用原位杂交方法检测损伤大鼠脊髓BDNFmRNA表达变化情况。结果：1．BMSCs：原代细胞呈集落趋势贴壁生长，分布不均匀。接种10天左右，细胞融合达90％以上，此时进行传代培养。传代后细胞增殖迅速，7天左右细胞即融合。传代后的细胞生长均匀，大部分呈长梭形。2．BMSC组、电针组损伤区的脊髓结构与PBS组相比，相对较完整，而电针联合BMSC组的脊髓结构明显优于单纯BMSC组和单纯电针组；进行了BMSCs移植的组织内可见BrdU标记的细胞在损伤区及其周边区明显聚集并存活。3．BMSCs移植14d后，BrdU标记的阳性细胞表达GFAP的百分率为：BMSC组为1.5％；电针BMSC组为2.1％。4．BMSC组与电针组损伤脊髓BDNFmRNA表达较PBS组有明显增加（P＜0.05）；电针联合BMSC组较PBS组表达增加更为明显（P＜0.01）；电针BMSC组与单纯BMSC组和单纯电针组比较BDNFmRNA的表达亦有明显增加（P＜0.05）；电针组与BMSC组比较无显着性差异（P＞0.05）。结论：BMSCs移植后可在宿主体内存活并分化为神经细胞；电针可以促进移植的BMSCs在体内分化为神经样细胞；电针与BMSCs移植联合应用，改变脊髓损伤区的微环境，是减少脊髓继发性损伤，促进损伤大鼠脊髓结构修复及其功能恢复的可能机制。
张力[10]（2007）在《电针和BMSC移植联合应用对脊髓损伤再生修复的基因调控机制研究》文中进行了进一步梳理目的：探索电针促进骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells，BMSCs）分化为神经细胞的可行性；通过把现代BMSC移植技术与传统针刺疗法相结合，为临床中枢神经系统疾病的治疗及损伤修复开创一种新型、安全、有效的治疗方法，并揭示其基因调控机制。实验动物：SD健康幼鼠8只，体重约100g左右，雌雄不限，用来进行BMSCs原代培养。SD健康成年大鼠81只，体重250±20g，雌雄不限，随机分为五组：（1）假手术组：9只，仅咬除T11、12棘突和椎板；（2） PBS组：18只，脊髓ALLEN’S打击伤后在损伤临近区注射PBS；（3） BMSC组：18只，脊髓ALLEN’S打击伤后在损伤临近区注射5-溴脱氧核苷尿嘧啶（BrdU）标记的BMSCs；（4）电针组：18只，脊髓ALLEN’S打击伤后24h进行电针治疗；（5）电针BMSC组（电针与BMSC移植联合应用）：18只，受损脊髓移植BrdU标记过的BMSCs后24h进行电针治疗；以上各组分为移植后3d、7d、14d三个时相点。实验方法：1．体外分离培养BMSCs，镜下进行细胞形态学观察；2．移植后3天、7天、14天，应用CBS评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况。3．应用光镜观察损伤脊髓组织形态学变化；应用免疫组化技术检测BrdU标记的BMSCs在体内存活情况。4．于移植后第14天应用免疫组化技术检测BrdU标记的BMSCs的神经元烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达情况。5．移植后3天、7天、14天，应用原位杂交方法检测损伤大鼠脊髓BDNF、NGFmRNA表达变化情况。结果：1．BMSCs的原代和传代培养：原代细胞呈集落趋势贴壁生长，分布不均匀。接种10天左右，细胞融合达90％以上，此时进行传代培养。传代后细胞增殖迅速，7天左右细胞即融合。传代后的细胞生长均匀，大部分呈长梭形。2．各时相点的各组动物神经功能均有不同程度的恢复。BMSC组、电针组与PBS组比较神经功能评分有显着性差异（P＜0.05）；电针BMSC组与PBS组比较有非常显着性差异（P＜0.01）；而电针BMSC组与单纯BMSC组和单纯电针组比较，神经功能恢复的更好，评分亦有显着性差异（P＜0.05）；而BMSC组和电针组比较无显着性差异（P＞0.05）。3．BMSC组、电针组损伤区的脊髓结构与PBS组相比，相对较完整，而电针BMSC组的脊髓结构明显优于单纯BMSC组和单纯电针组；进行了BMSCs移植的组织内可见BrdU标记的细胞在损伤区及其周边区明显聚集并存活。4．BMSCs移植14d后，BrdU标记的阳性细胞表达NSE和GFAP的百分率分别为：BMSC组为7.2％和1.5％；电针BMSC组为7.9％和2.1％。5．BMSC组与电针组损伤脊髓BDNF、NGFmRNA表达较PBS组有明显增加（P＜0.05）；电针BMSC组较PBS组表达增加更为明显（P＜0.01）；电针BMSC组与单纯BMSC组和单纯电针组比较BDNF、NGFmRNA的表达亦有明显增加（P＜0.05）；电针组与BMSC组比较无显着性差异（P＞0.05）。结论：BMSCs移植后可在宿主体内存活并分化为神经细胞；电针可以促进骨髓基质细胞分化为神经细胞；电针与骨髓基质细胞移植联合应用可以明显促进脊髓损伤大鼠的运动及感觉功能恢复；电针与骨髓基质细胞移植联合应用，可以改变脊髓损伤区的微环境，上调损伤脊髓局部的BDNF、NGFmRNA的表达，这可能是减少脊髓继发性损伤，促进损伤大鼠脊髓结构修复及其功能恢复的机制之一。
二、电针对脊髓损伤后γ-谷氨酰转移酶活性影响的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电针对脊髓损伤后γ-谷氨酰转移酶活性影响的实验研究（论文提纲范文）
（1）不同频率夹脊电针对脊髄损伤大鼠神经保护作用的时效性研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 一 脊髓损伤的中西医研究概况 |
| 1、中医学对脊髓损伤的认识 |
| 1、1 病因病机 |
| 1、2 治则 |
| 1、3 治法 |
| 2、现代医学对脊髓损伤的认识 |
| 2、1 继发性脊髓损伤(sequential spinal cord injury,SSCI)机制研究 |
| 2、2 现代医学对脊髓损伤的治疗现状 |
| 二 脊髓损伤后细胞凋亡及神经保护因子的相关研究 |
| 1、脊髓损伤后细胞凋亡情况 |
| 2、细胞凋亡相关因子与脊髓损伤的关系 |
| 2、1 Caspase家族 |
| 2、2 Bcl-2基因家族 |
| 3、神经保护因子与脊髓损伤修复的研究 |
| 3、1 神经营养因子 |
| 3、2 血管内皮生长因子 |
| 三 电针治疗脊髓损伤的临床及实验研究 |
| 1、临床研究 |
| 1、1 瘫痪 |
| 1、2 合并症 |
| 2、实验研究 |
| 2、1 对脊髓组织结构的影响 |
| 2、2 脊髓诱发电位 |
| 2、3 电流的作用 |
| 2、4 对脊髓酶的影响 |
| 2、5 对神经递质、神经肽的影响 |
| 2、6 对脊髓活性物质的影响 |
| 2、7 NGF |
| 2、8 GAP43 |
| 2、9 层粘连蛋白(LN) |
| 2、10 MAP2的mRNA水平 |
| 2、11 血流量和最佳治疗时间 |
| 2、12 其他 |
| 实验一 夹脊电针对脊髓损伤大鼠的组织形态学及神经元超微结构的影响 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 实验二 夹脊电针对脊髓损伤大鼠细胞凋亡相关因子影响的研究 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、统计方法 |
| 4、实验结果 |
| 实验三 夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经营养因子及血管生长因子影响的研究 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、统计方法 |
| 4、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、关于脊髓损伤动物模型的选择 |
| (一) 关于脊髓损伤实验动物的选择 |
| (二) 脊髓损伤节段的选择 |
| (三) 脊髓损伤模型的选择 |
| 二、夹脊电针对细胞凋亡组织形态学的影响 |
| 三、夹脊电针对脊髓损伤后细胞凋亡影响因子的作用分析 |
| 四、夹脊电针对脊髓损伤后神经血管修复因子的作用分析 |
| 五、夹脊电针治疗脊髓损伤的机理及影响电针疗效的重要因素 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（2）夹脊低频电刺激对脊髓损伤影响的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评定标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（3）电刺激治疗脊髓损伤的实验及临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 实验研究 |
| 1.1 电刺激的作用 |
| 1.2 对重要物质的影响 |
| 1.2.1 对酶的影响 |
| 1.2.2 对神经营养因子的影响 |
| 1.2.3 对相关蛋白的影响 |
| 1.2.4 对活性物质的影响 |
| 2 临床研究进展 |
| 2.1 截瘫 |
| 2.2 并发症 |
| 2.2.1 泌尿系统疾病 |
| 2.2.2 呼吸系统疾病 |
| 2.2.3 痉挛 |
| 2.2.4 中枢性疼痛 |
| 3 存在的问题及展望 |
（4）督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究进展分析（论文提纲范文）
| 1 脊髓神经细胞再生与电场干预作用研究概况 |
| 2 督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验机理研究 |
| 2.1 减少继发性损害 |
| 2.1.1 改善局部血液循环, 减轻脊髓组织水肿 |
| 2.1.2 减少谷氨酸的兴奋毒性 |
| 2.1.3 减少自由基、脂质过氧化损伤 |
| 2.1.4 抑制神经元内的钙离子超载 |
| 2.1.5 抑制神经细胞凋亡 |
| 2.2 促进脊髓神经修复 |
| 2.2.1 促进神经生长的细胞因子的合成 |
| 2.2.2 改善神经再生微环境 |
| 2.3 调节酶活性 |
| 2.4 改善脊髓诱发电位 |
| 2.5 促进神经干细胞移植成活及分化 |
| 2.6 影响组织形态学改变 |
| 3 小结 |
（5）电针刺对全横断脊髓损伤大鼠功能恢复和NTFs及凋亡基因表达的影响（论文提纲范文）
| 学位论文 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠全横断损伤脊髓及其相关部位NTFs和凋亡基因的表达变化 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 电针刺对大鼠全横断脊髓损伤相关部位NTFs和凋亡基因表达的影响 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 研究生期间发表文章及参编书目 |
| 致谢 |
（6）脊髓损伤模型大鼠的胃肠动力障碍及其电针调整作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分:文献研究 |
| 1 与脊髓损伤相关的胃肠动力障碍的现代研究进展 |
| 1.1 脊髓损伤后的胃肠道动力障碍的概况 |
| 1.2 脊髓损伤的机理 |
| 1.3 胃肠动力病新概念和曼谷分类 |
| 1.4 胃肠动力障碍的发生机制 |
| 1.5 脊髓损伤后为胃肠动力紊乱机制 |
| 1.6 脊髓损伤后消化道动力紊乱表现 |
| 1.7 脊髓损伤后胃肠道动力紊乱的治疗 |
| 2 脊髓损伤和胃肠动力障碍的针灸治疗的研究进展 |
| 2.1 针灸治疗脊髓损伤的研究进展 |
| 2.2 针灸调节胃肠动力障碍的研究 |
| 3 祖国医学对脊髓损伤的研究 |
| 3.1 脊髓损伤的中医病机 |
| 3.2 脊髓损伤的中医治疗 |
| 4 祖国医学对胃肠动力障碍的研究 |
| 4.1 中医对胃肠动力障碍的病因病机的研究进展 |
| 4.2 中医药治疗胃肠动力障碍的进展 |
| 5 足三里的研究进展 |
| 5.1 足三里的定位和层次结构 |
| 5.2 针刺足三里对胃肠功能的影响 |
| 5.3 针刺足三里穴对脑肠肽的影响 |
| 5.4 足三里反射途径的研究 |
| 第二部分:实验研究 |
| 实验一 脊髓损伤大鼠模型的建立及胃肠动力障碍 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 脊髓损伤对脑肠肽的影响和电针的调整作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验三 脊髓损伤大鼠NOS的改变和电针的调整作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 实验四 脊髓损伤大鼠胃窦MTL-R1AmRNA及结肠SSTR_2mRNA表达的改变和电针的调整作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分:讨论 |
| 1 脊髓损伤大鼠模型的选择依据和评估 |
| 1.1 脊髓损伤大鼠模型的理论依据 |
| 1.2 脊髓损伤模型的评估标准 |
| 1.3 脊髓损伤大鼠模型的评估分析 |
| 2 脊髓损伤对胃肠动力的影响和电针的调整作用 |
| 2.1 脊髓损伤后胃肠动力障碍的理论依据 |
| 2.2 足三里的选择依据 |
| 2.3 电针频率的选择依据 |
| 2.4 对照组的选择依据 |
| 2.5 实验结果的分析 |
| 3 脊髓损伤对脑肠肽的影响和电针的调整作用 |
| 3.1 胃动素 |
| 3.2 胃泌素 |
| 3.3 血管活性肠肽 |
| 3.4 生长抑素 |
| 4 NOS在脊髓损伤后胃肠动力障碍中的改变和电针的调整作用 |
| 4.1 指标的选择依据 |
| 4.2 实验结果的分析 |
| 5 胃窦MTL-R1AmRNA及结肠SSTR_2mRNA的表达在脊髓损伤后胃肠动力障碍中的改变和电针的调整作用 |
| 5.1 指标选择的依据 |
| 5.2 实验结果的分析 |
| 第四部分:结语 |
| 1 本课题的结论 |
| 2 本课题创新之处 |
| 3 工作中的不足 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 附录:英文缩略表 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
（7）电针对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮及钙离子作用的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 (Abstract) |
| 缩略词表 |
| 综述一 脊髓损伤治疗的进展 |
| 1 脊髓损伤的手术治疗 |
| 1.1 手术减压及稳定脊柱 |
| 1.2 嗅鞘细胞移植 |
| 1.3 干细胞移植 |
| 1.4 基因治疗 |
| 2 脊髓损伤的非手术治疗 |
| 2.1 脊髓损伤的药物治疗 |
| 2.2 脊髓损伤的物理疗法 |
| 参考文献 |
| 综述二 电针治疗急性脊髓损伤的研究 |
| 1. 临床治疗 |
| 1.1 截瘫症 |
| 1.2 合并症 |
| 1.3 小结 |
| 2. 实验研究 |
| 2.1 电流的作用 |
| 2.2 对脊髓组织结构的影响 |
| 2.3 脊髓诱发电位 |
| 2.4 对脊髓酶的影响 |
| 2.5 对神经递质、神经肽的影响 |
| 2.6 对脊髓活性物质的影响 |
| 2.7 血流量和最佳治疗时间 |
| 3. 总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 造模 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 运动联合计分法评价电针对大鼠脊髓损伤后行为学的研究 |
| 2.1 运动联合计分法(combined behavioral scores，CBS) |
| 2.2 统计方法 |
| 2.3 CBS计分结果 |
| 3. 电针对大鼠脊髓损伤后血清中和局部组织内NO含量的研究 |
| 3.1 仪器和药品 |
| 3.2 动物灌注固定与取材 |
| 3.3 数据处理方法 |
| 3.4 结果 |
| 4. 电针对大鼠脊髓损伤后血清中和局部组织内钙离子含量的研究 |
| 4.1 仪器和药品 |
| 4.2 钙离子测定方法 |
| 4.3 统计方法 |
| 4.4 结果 |
| 第三部分 分杆和讨论 |
| 1. 电针对脊髓损伤大鼠模型评价及行为学评价 |
| 1.1 脊髓损伤动物模型的制备 |
| 1.2 脊髓损伤动物神经功能的评定 |
| 1.3 脊髓损伤实验研究存在的问题与展望 |
| 2. 电针对脊髓损伤大鼠血清和脊髓钙离子含量的影响 |
| 3. 电针对脊髓损伤大鼠血清和脊髓NO含量的影响 |
| 4. 钙离子和一氧化氮在脊髓损伤中的相互关系 |
| 5. 结语 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）电针对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮及差异蛋白质组学的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要（Abstract） |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 脊髓损伤机制及蛋白质组学研究进展 |
| 1. 引言 |
| 2. 脊髓损伤的机理 |
| 3. 脊髓损伤的治疗 |
| 4. 蛋白质组学技术及其在神经系统疾病中的应用 |
| 4.1 蛋白质组学技术的进展 |
| 4.2 蛋白质组学在神经系统疾病中的应用 |
| 5. 一氧化氮、一氧化氮合酶系统在脊髓损伤中的作用 |
| 6. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 针灸治疗脊髓损伤的研究进展 |
| 1. 中医对脊髓损伤的认识 |
| 2. 针灸治疗脊髓损伤的临床研究 |
| 3. 针灸治疗脊髓损伤的机理研究 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 造模 |
| 1.3 治疗 |
| 2. 运动联合计分法评价电针对大鼠脊髓损伤后行为学的研究 |
| 2.1 运动联合计分法（combined behavioral scores ,CBS） |
| 2.2 统计方法 |
| 2.3 结果 |
| 3. 电针对大鼠脊髓损伤后局部组织内NO含量的研究 |
| 3.1 仪器和药品 |
| 3.2 动物灌注固定与取材 |
| 3.3 数据处理方法 |
| 3.4 结果 |
| 4. 电针对大鼠脊髓损伤后局部组织内差异蛋白质组学的研究 |
| 4.1 仪器 |
| 4.2 试剂 |
| 4.3 全蛋白提取方法 |
| 4.4 大鼠脊髓样品的蛋白定量 |
| 4.5 2D电泳方法 |
| 4.6 考染方法 |
| 4.7 银染图谱 |
| 4.8 考染的胶内酶切 |
| 4.9 凝胶图像采集与分析 |
| 4.10 差异表达蛋白质点的质谱鉴定 |
| 4.11 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 脊髓损伤大鼠模型的制备与评价 |
| 1.1 模型现状 |
| 1.2 对现有造模方法的评价 |
| 1.3 造模小结 |
| 2. 脊髓损伤动物神经功能的评定 |
| 2.1 神经功能评定的现状 |
| 2.2 神经功能评定讨论 |
| 2.3 脊髓损伤动物造模存在的问题与展望 |
| 3. 电针对大鼠脊髓损伤后局部组织内NO含量研究的讨论 |
| 4. 电针对大鼠脊髓损伤后局部组织内差异蛋白质谱研究的讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）电针联合骨髓基质细胞移植促进大鼠脊髓损伤修复的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一.现代医学对脊髓损伤的研究进展 |
| 二.传统医学对脊髓损伤的认识 |
| 实验研究 |
| 实验一 骨髓基质细胞培养的实验研究 |
| 一、主要仪器与试剂 |
| 二、实验动物 |
| 三、实验方法 |
| 四、实验结果 |
| 实验二 电针联合BMSC移植对神经修复影响的实验研究 |
| 一、材料和方法 |
| 讨论 |
| 一关于实验性脊髓损伤模型的建立 |
| 二.电针治疗波形的选择 |
| 三.骨髓基质细胞治疗神经系统疾病的移植途径 |
| 四.BMSC在受损脊髓组织中的神经分化 |
| 五.GFAP在脊髓损伤后表达的意义 |
| 六.电针与BMSCs移植联合应用对大鼠脊髓损伤组织BDNFmRNA表达的影响 |
| 七.电针联合骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤的可能机制 |
| 八.骨髓基质细胞移植的应用前景及目前所存在的问题 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（10）电针和BMSC移植联合应用对脊髓损伤再生修复的基因调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、干细胞的概念和分类 |
| 二、骨髓基质细胞的研究进展 |
| 三、中医对脊髓损伤的认识 |
| 四、针刺治疗脊髓损伤的机理研究 |
| 实验研究 |
| 实验一 电针促进骨髓基质细胞分化为神经细胞的实验研究 |
| 实验二 电针和骨髓基质细胞移植联合应用对脊髓损伤大鼠BDNF、NGFmRNA表达影响的实验研究 |
| 讨论 |
| 一、关于实验性脊髓损伤模型的建立 |
| 二、SCI模型动物运动能力评分法 |
| 三、BMSC在受损脊髓组织中的神经分化 |
| 四、神经生长因子对BMSC分化的诱导作用 |
| 五、电针与BMSCs移植联合应用对大鼠脊髓损伤组织 BDNFmRNA和NGFmRNA表达的影响 |
| 六、电针联合骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤的可能机制 |
| 七、电针联合骨髓基质细胞移植在脊髓损伤治疗中的优越性 |
| 八、目前骨髓基质细胞临床应用所存在的问题 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 个人简历 |
四、电针对脊髓损伤后γ-谷氨酰转移酶活性影响的实验研究（论文参考文献）
- [1]不同频率夹脊电针对脊髄损伤大鼠神经保护作用的时效性研究[D]. 崔仙映. 黑龙江中医药大学, 2015(03)
- [2]夹脊低频电刺激对脊髓损伤影响的研究[J]. 张立峰,张慧,刘妍妍,曲奇生. 中国康复, 2013(02)
- [3]电刺激治疗脊髓损伤的实验及临床研究进展[J]. 何丽娜,袁章,陈炜,杨拯,张晓. 中国康复理论与实践, 2009(08)
- [4]督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究进展分析[J]. 牛晓梅,刘智斌,牛文民,赵涛. 陕西中医学院学报, 2009(03)
- [5]电针刺对全横断脊髓损伤大鼠功能恢复和NTFs及凋亡基因表达的影响[D]. 孙伟伟. 昆明医学院, 2008(09)
- [6]脊髓损伤模型大鼠的胃肠动力障碍及其电针调整作用的研究[D]. 洪丽莉. 广州中医药大学, 2008(09)
- [7]电针对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮及钙离子作用的机理研究[D]. 尹明锡. 北京中医药大学, 2007(03)
- [8]电针对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮及差异蛋白质组学的机理研究[D]. 耿昊. 北京中医药大学, 2007(02)
- [9]电针联合骨髓基质细胞移植促进大鼠脊髓损伤修复的实验研究[D]. 杨春霞. 黑龙江中医药大学, 2007(05)
- [10]电针和BMSC移植联合应用对脊髓损伤再生修复的基因调控机制研究[D]. 张力. 黑龙江中医药大学, 2007(05)