一、抗体治疗感染性休克（论文文献综述）
陈世华,付绪华,袁丹桂,郭文涛[1]（2021）在《川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路及热休克蛋白70的影响》文中提出目的探讨川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（AKT）信号通路及热休克蛋白70（HSP70）的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、感染性休克组（LPS组）、川芎嗪低剂量组（LPS+Lig-L组）和川芎嗪高剂量组（LPS+Lig-H组）,通过尾静脉注射川芎嗪建立感染性休克大鼠模型。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清S-100β和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量;苏木精-伊红（HE）染色检测各组大鼠脑组织病理损伤情况;ELISA检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）含量;脱氧核苷酸转移酶标准记法（TUNEL）检测各组大鼠脑组织细胞凋亡情况;免疫印迹法（Western Blotting）检测各组大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白和HSP70表达情况。结果川芎嗪可减少大鼠血清S-100β和NSE表达,脑组织海马区细胞排列较整齐,边界较LPS组清晰,有完整的细胞带。与LPS组比较,川芎嗪可增加大鼠脑组织SOD表达（P<0.05或P<0.01）,降低MDA、NO、TNF-α、IL-1β和IL-6表达（P<0.05或P<0.01）。川芎嗪可降低脑组织TUNEL阳性细胞数量,脑组织PI3K蛋白表达水平上调,AKT蛋白磷酸化程度增加,HSP70蛋白表达水平上调。结论川芎嗪对感染性休克有明显的治疗作用,可能与激活PI3K/AKT信号通路,抑制氧化应激、炎症和凋亡,提高HSP70蛋白表达有关。
侯晓荣[2]（2020）在《靶向NLRP3炎症小体的蓝萼香茶菜活性成分抗炎作用及机制研究》文中提出唇形科香茶菜属蓝萼香茶菜味苦、甘、性寒,具有清热利尿,活血散瘀,解毒消肿的功效。作为一种传统草药,蓝萼香茶菜具有较好的抗炎作用,广泛用于治疗各种炎症性疾病,如肝炎、胃炎等。已知蓝萼甲素（Glaucocalyxin A,GLA）是蓝萼香茶菜中主要的抗炎活性成分之一,但其抗炎作用机制尚不明确。炎症小体（inflammasomes）是一类由胞浆内模式识别受体（Pattern Recognition Receptors,PRRs）参与组装的蛋白复合物,是人体天然免疫系统的重要组成部分,在多种炎症相关疾病的发生发展过程中都发挥了关键作用。其中NLRP3炎症小体是目前研究最为广泛的炎症小体类型。靶向调控NLRP3炎症小体通路也是多种抗炎药物发挥作用的分子机制,但GLA是否通过调控NLRP3炎症小体通路而实现抗炎作用,目前未见报道。目的本论文拟从分子、细胞、整体动物等层面,考察GLA对NLRP3炎症小体通路的调控作用及机制。采用小鼠感染性休克模型和体外巨噬细胞炎症模型,对蓝萼香茶菜活性成分蓝萼甲素的抗炎药效及作用机制进行初步探究,以期扩大草药蓝萼香茶菜在炎症疾病预防和治疗方面的临床应用,同时也可为蓝萼香茶菜的资源开发和利用提供新的科学依据。方法利用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）预处理的小鼠骨髓原代巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages,BMDMs）,再给予尼日利亚菌素（nigericin）等刺激构建NLRP3炎症小体的活化模型。当LPS预处理BMDMs后给予GLA,再给予nigericin等刺激,观察GLA对NLRP3炎症小体激活的影响。采用Caspase-Glo?1 Inflammasome Assay和ELISAs检测细胞培养上清液中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的活性、白细胞介素（interleukin,IL）-1β和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的分泌;采用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）检测试剂盒定量检测细胞活力;采用TUNEL检测试剂盒直观检测NLRP3炎症小体激活导致的细胞凋亡;通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测细胞上清中成熟的IL-1β和caspase-1的产生及细胞裂解液中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a C-terminal caspase recruitment domain,ASC）、pro-caspase-1和pro-IL-1β蛋白的表达。除此之外,利用BMDMs细胞还进一步研究了GLA对poly（dA:dT）刺激的黑色素瘤缺乏因子2（the absent in melanoma 2,AIM2）和沙门氏杆菌（Salmonella）刺激的NOD样受体家族天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活募集结构域4（NOD-like receptor containing a caspase activating and recruitment domain 4,NLRC4）炎症小体激活的影响。通过蛋白质免疫印迹法检测细胞裂解液中NLRP3、pro-IL-1β蛋白的表达来阐释GLA对NLRP3炎症小体及TLR4信号通路的影响;通过免疫荧光法（Immunofluorescence）测定GLA对nigericin导致的线粒体损伤程度的影响,探究GLA对NLRP3炎症小体激活影响的机制;同时在NLRP3炎症小体活化的基础上,通过蛋白质免疫印迹法进一步检测细胞上清中ASC寡聚化的情况及细胞裂解液中ASC的表达,从而阐明GLA对NLRP3炎症小体激活影响的机制。在LPS腹腔注射导致的小鼠感染性休克模型的体内实验中,进一步验证了GLA对于NLRP3炎症小体激活的影响。结果1.蓝萼甲素通过抑制pro-caspase-1剪切,阻断caspase-1 p20剪切pro-IL-1β,而抑制NLRP3炎症小体的激活与细胞焦亡,并且抑制Salmonella诱导的NLRC4炎症小体活化,但对poly（dA:dT）诱导的AIM2炎症小体的活化没有影响;2.蓝萼甲素通过抑制ASC寡聚化来抑制NLRP3、NLRC4炎症小体的激活;3.蓝萼甲素通过抑制NLRP3炎症小体依赖的炎症因子的释放,显着降低LPS诱导的细菌感染引起的死亡率。结论蓝萼香茶菜的活性成分蓝萼甲素对于NLRP3炎症小体活化的巨噬细胞具有保护作用,并且改善了LPS诱导的感染性休克和炎症,明确了蓝萼甲素抗炎的作用及机制,为治疗NLRP3炎症小体介导的炎症相关疾病提供一个具有开发前景的天然活性化合物,也为香茶菜属中草药资源的开发利用与质量控制提供了参考依据。
王翠[3]（2020）在《脓毒症相关血管损伤的临床与基础研究》文中研究表明目的:临床部分:周围血管功能障碍导致组织低灌注在感染性休克器官衰竭的病理生理学中起重要作用。多普勒鼻烟窝桡动脉阻力指数（SBRI）可用于评估周围血管系统的状态。我们探讨了 SBRI是否与动脉血乳酸水平、外周组织灌注（PI）相关,以及其在预测脓毒症患者乳酸清除率的能力。基础试验:解偶联蛋白（uncoupling protein 2,UCP2）在维持细胞线粒体形态和功能方面具有重要意义。研究提示UCP2可能在脓毒症血管损伤时有保护作用,但具体机制尚不明确。基础研究拟基于离体和在体试验,在细胞层面上探讨UCP2在脓毒症相关血管平滑肌损伤发生中的作用。方法:临床部分:我们在北京协和医院重症医学科（ICU）进行了前瞻性观察性研究。从2019年7月到2019年12月,所有入住ICU的感染性休克成年患者均被纳入。同时选取20例稳定的术后进行重症监护的非脓毒症患者作为对照组。患者入ICU后同时测量相应的血流动力学参数,包括PI、动脉血乳酸等,并计算入ICU后第一个6小时乳酸清除率。利用床旁超声测量SBRI、速度时间积分（VTI）和左室流出道面积,根据公式计算心指数（CI）和全身血管阻力指数（SVRI）。分别比较SBRI与PI、动脉血乳酸之间的相关性。根据6小时乳酸清除率,将脓毒性休克患者分为6h乳酸清除率≥20%组和6h乳酸清除率<20%组。比较SBRI和PI在预测6h乳酸清除率方面的能力。细胞实验:建立脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）诱导的血管平滑肌细胞（HA-VSMC人主动脉血管平滑肌细胞系）损伤模型。细胞实验中,分别应用UCP2过表达质粒和UCP2敲低siRNA转染VSMC增加和抑制UCP2表达。实验分为六组:空白载体（vector）组,vector+LPS 组,UCP2+LPS 组;siControl组,siControl+LPS组,UCP2 siRNA+LPS组。透射电镜观察线粒体形态,检测线粒体分裂相关分子Drp1、融合相关分子Mfn2、Opa1 mRNA水平,Western Blot检测Drp1蛋白水平,评估血管平滑肌细胞线粒体分裂融合状态。分别测定血管平滑肌细胞及线粒体损伤标志物:VSMC细胞凋亡情况（TUMEL染色）,线粒体膜电位,线粒体mtDNA检测,活性氧（reactive oxygen species,ROS）,ATP 生成。动物实验:选取C57BL/6C品系的野生型小鼠,采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture,CLP）建立脓毒症模型。内眦静脉注射京尼平（genipin）抑制UCP2表达。并设立空白对照组和假手术（Sham）组。为评价线粒体动力学状况,电镜观察各组肠系膜动脉血管平滑肌细胞线粒体形态,并检测分裂与融合相关蛋白表达。分组测定小鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞及线粒体损伤标志物:线粒体膜电位、线粒体DNA损伤、ROS、ATP生成等。HE染色观察小鼠肠系膜动脉显微结构变化,TUNEL染色评价血管平滑肌细胞凋亡情况。结果:临床部分:研究期间共纳入44例感染性休克患者和20例对照组患者。感染性休克患者的序贯器官衰竭评估评分、降钙素原水平、心脏指数（CI）和乳酸水平均高于对照组。SBRI与PI、乳酸水平具有明显相关性。CI与患者的乳酸水平没有明显相关性。根据6小时乳酸清除率,将感染性休克患者分为6h乳酸清除率≥20%（n=28）和6h乳酸清除率<20%（n=16）两组。两组间CI差异无统计学意义。6h乳酸清除率<20%的SBRI明显高于6h乳酸清除率≥20%和对照组。6h乳酸清除率<20%的PI低于6h乳酸清除率≥20%组和对照组。复苏后预测6h乳酸清除率<20%的SBRI截断值≥1.09,敏感度为68.8%,特异度为85.7%;PI的截断值≤0.99,敏感度为64.3%,特异度为81.2%。SBRI在预测复苏后6h乳酸清除率<20%上显着优于PI[曲线下面积（AUC）:0.805 vs.0.703,P<0.05]。细胞实验:经过LPS干预后vector+LPS组较vector组VSMC线粒体长径缩短,Drp1mRNA及蛋白表达增加,分裂融合失衡,细胞凋亡增多,出现线粒体损伤,包括:线粒体mDNA减少、膜电位下降,ROS生成增多,进一步导致ATP合成减少。抑制UCP2表达后,UCP2 siRNA+LPS组较siControl+LPS组VSMC线粒体长径进一步缩短,Drp1mRNA及蛋白表达增加,细胞凋亡增多,线粒体损伤加剧。而增加UCP2的表达后,UCP2+LPS组较vector+LPS组的细胞线粒体长径增加,Drp1mRNA及蛋白表达下降,细胞凋亡减少,线粒体损伤减轻。动物实验:经过CLP造模后电镜显示CLP组较Control组肠系膜动脉VSMC线粒体长径缩短,线粒体分裂相关分子Drp1mRNA及蛋白表达增加,线粒体mDNA减少、膜电位下降,提示线粒体损伤,ROS产生增多,ATP合成减少,影响细胞能量代谢,细胞凋亡增多,HE染色提示肠系膜动脉病理性损伤。而应用genipin抑制UCP2表达后,加剧了肠系膜动脉VSMC线粒体过度分裂状态,细胞及血管平滑肌损伤程度加重。结论:临床部分:感染性休克患者的SBRI与组织灌注参数相关。在预测脓毒症患者乳酸清除率方面,异常的SBRI可能优于PI。需要进一步的研究来明确纠正异常的SBRI和PI是否可以提高感染性休克复苏的成功率。细胞实验:LPS暴露导致VSMC线粒体过度分裂。UCP2过表达可调节LPS所致的血管平滑肌细胞线粒体分裂融合失衡,进而逆转脓毒症引起的血管平滑肌损伤。而抑制UCP2表达加重LPS刺激所致的VSMC线粒体分裂融合失衡。动物实验:脓毒症相关肠系膜动脉血管平滑肌损伤时存在VSMC线粒体过度分裂。抑制UCP2表达加重脓毒症相关血管损伤的程度,导致肠系膜动脉血管平滑肌不可逆损伤,说明UCP2是脓毒症血管保护的关键蛋白;UCP2通过维持线粒体动力学稳态保护脓毒症时的肠系膜动脉血管平滑肌功能。
赵广明[4]（2019）在《特利加压素与去甲肾上腺素联合应用对大鼠感染性休克所致急性肝损伤的保护作用及其机制研究》文中研究说明目的探讨特利加压素（TP）与去甲肾上腺素（NE）联合应用对大鼠感染性休克致急性肝损伤的影响及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,随机分为四组（n=12）,即对照组（Control组）、模型组（LPS组）、去甲肾上腺素组（NE组）、特利加压素+去甲肾上腺素组（TP+NE组）。LPS、NE、TP+NE组均经右颈内静脉缓慢注射脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）5 mg/kg+生理盐水（NS）,共0.5 ml,维持5 min。使平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）下降超过40 mm Hg,并稳定30 min,认为感染性休克模型复制成功。Control组经右颈内静脉缓慢注射NS 0.5 ml,维持5 min。NE、TP+NE组均以NS液体复苏（5 ml/kg/h）,同时分别加用NE、TP+NE,直至MAP恢复至基础水平,并维持1 h为复苏达标。Control、LPS组均不予液体复苏及血管活性药物。当NE、TP+NE组复苏达标时,分别记录各组大鼠的血流动力学参数、组织灌注与氧代谢指标,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并取4 ml右颈内静脉血样,采用ELISA法检测血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）浓度。实验结束后处死大鼠取肝组织,采用比色法检测肝组织中总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;借助普通光镜观察肝组织病理学改变;Western Blot检测肝组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果与Control组相比,LPS组血清AST和ALT浓度、血清IL-6和TNF-α水平升高（P<0.05）,肝组织中NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;HE染色显示肝组织炎性细胞浸润,肝细胞坏死,说明感染性休克致急性肝损伤动物模型制备成功。与LPS组相比,NE、TP+NE组血清AST和ALT浓度、肝组织MDA含量、血清IL-6和TNF-α水平、肝组织中NF-κB p65蛋白表达水平均不同程度降低（P<0.05）,肝组织T-SOD活力不同程度升高（P<0.05）,肝组织病理学损伤不同程度减轻。与NE组相比,TP+NE组血清AST和ALT浓度、肝组织MDA含量、血清IL-6和TNF-α水平、肝组织中NF-κB p65蛋白表达水平均有所下降（P<0.05）,肝组织T-SOD活力有所升高（P<0.05）,肝组织病理学损伤显着减轻。结论1、感染性休克在充分液体复苏治疗的基础上,给予小剂量TP和较低剂量的NE联合应用,对大鼠感染性休克引起的急性肝损伤具有保护作用。2、TP联合NE治疗大鼠感染性休克具有肝脏保护作用的机制可能是通过稳定感染性休克大鼠的血流动力学,改善肝脏灌注,降低血乳酸和肝内氧自由基水平,抑制肝组织中NF-κB信号通路活化,减轻炎症反应和肝损伤,从而有效保护肝功能。
朱晓璐[5]（2019）在《O型血受者接受ABO血型不合肝移植的临床分析》文中研究表明目的:探讨O型血受者接受ABO血型不合（ABO-i）肝移植的有效性和安全性。方法:2015年1月1日至2017年12月31日期间103名于浙江大学医学院附属第一医院接受肝移植术的O型血受者纳入本项研究,根据其血型是否相合分为ABO血型相合组（ABO-c）和ABO-i组。本研究比较了两组病例的一般资料、术后并发症的发生情况及受者长期生存等方面的差异;回顾性分析了接受ABO-i肝移植的O型血受者术后的死亡原因及死亡风险因素。结果:ABO-i组和ABO-c组年龄均值分别为43.8±11.7岁和50.1±10.1岁,差异有统计学意义（P=0.008）;ABO-i组Child-Pugh分级中的评分为10.8±2.1,显着高于ABO-c组的8.7±2.3,P值=0.000;两组其他一般资料比较无显着差异（P<0.05）。ABO-i组和ABO-c组累积生存率分别为66.6%（22/33）和78.6%（55/70）,差异无统计学意义（P=0.191）;ABO-i组术后死亡原因中,感染性休克9例次、多器官功能衰竭3例次、肝癌复发和急性排斥反应各1例次;ABO-i组肝动脉狭窄或栓塞、弥漫性胆道狭窄的发生率分别为12.1%（4/33）和15.2%（5/33）,显着高于ABO-c组1.4%（1/70）和2.g%（2/70）,差异有统计学意义（P=0.018、P=0.021）;比较两组其它术后并发症资料,无明显统计学差异;单因素分析显示,术中输注较大量红细胞（P=0.016）及发生术后并发症包括肝动脉狭窄或栓塞（P=0.019）、弥漫性肝内胆道狭窄（P=0.015）、感染（P=0.043）与ABO-i组术后死亡密切相关;多因素Cox回归分析显示,术中输注较大量红细胞（P=0.106、RR=6.178）和术后发生肝动脉狭窄或栓塞（P=0.910、RR=1.129）、弥漫性肝内胆道狭窄（P=0.400、RR=2.077）、感染（P=0.495、RR=1.625）,均不是ABO-i肝移植术后死亡的独立危险因素。结论:O型血受者接受ABO-i肝移植的疗效良好,累计生存率可达到与ABO-c肝移植术相当的效果;在肝动脉狭窄或栓塞、弥漫性肝内胆道狭窄的发生方面ABO-i肝移植显着高于ABO-c肝移植术后;O型受者接受ABO-i肝移植术后最常见的死亡原因是感染性休克;术中输注较大量红细胞和术后发生肝动脉狭窄或栓塞、弥漫性肝内胆道狭窄及感染与生存有显着相关性,是受者死亡的危险因素,但均不是独立危险因素;在紧急情况下对O型受者施行ABO-i肝移植是安全可行的。
李亚映奇,刘宏宇[6]（2018）在《感染性休克的常规治疗及臭氧在治疗中的应用进展》文中指出目前全身炎症反应综合征是外科手术术后的严重并发症,现阶段临床上常规采用的抗感染措施很多,常用的治疗方法有液体复苏、血管活性药物、糖皮质激素、亚甲蓝、肾脏替代治疗等,但治疗作用有限,并且治疗效果也不显着,因此急需研究出一种新的行之有效的治疗方法。而近年来,随着臭氧研究的不断发展,医用臭氧对于感染性疾病的治疗显示出一定的功效,极具研究意义,并且为临床治疗重症感染提供了新思路。
陈颖[7]（2018）在《糖皮质激素对感染性休克患者炎性介质及miRNA-155影响的研究》文中认为实验目的:脓毒症是宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是脓毒症最严重的并发症之一,是全身炎症反应综合征导致的毛细血管通透性增高,有效循环血量不足,虽经液体复苏仍存在组织器官低灌注的状态,死亡率极高。患者早期常死于失控的炎症反应、循环衰竭,晚期主要由于免疫抑制,临床表现为感染迁延不愈,多器官功能障碍甚至衰竭。糖皮质激素应用于感染性疾病多年,争议不断,本研究拟探讨糖皮质激素对感染性休克患者炎性介质及miRNA-155的影响。为临床使用糖皮质激素干预控制感染性休克的过度炎症反应提供依据。第一部分:糖皮质激素对ICU感染性休克的预后影响选择2013年9月-2015年9月期间吉林大学第一医院重症医学科收治的323例感染性休克患者作为研究对象。采用回顾性分析方法,通过统一设计的调查表回顾性收集患者的原发病和病原学资料。患者一般资料包括年龄、性别、ICU住院时间、APACHEII评分、序贯器官衰竭估计评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）、平均动脉压（MAP）、体温（T）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、MODS与否。根据是否应用糖皮质激素分为糖皮质激素组及对照组（即未使用糖皮质激素组）,并收集其ICU入住时间、机械通气时间、ICU死亡率及28天死亡率。2013年9月-2015年9月期间ICU共收治符合脓毒症诊断标准者2640人（总入院人数2782人）,符合感染性休克诊断标准者323人,占脓毒症患者的12.23%（323/2640）,感染性休克患者死亡112例,病死率为34.67%（112/323）。根据是否应用糖皮质激素药物将感染性休克患者分为糖皮质激素组（211例）和对照组,即为没有应用糖皮质激素组（112例）。两组患者性别、年龄等指标差异均无统计学意义（P>0.05）。ICU感染性休克的原发病变主要来自于呼吸系统感染、腹腔感染、泌尿系统感染、血行感染和皮肤感染,其中以呼吸系统感染为主。经对患者各种临床标本（包括痰标本、穿刺液、血液等）进行感染微生物培养,阳性结果显示主要为革兰染色阳性（G+）球菌,革兰染色阴性（G-）杆菌及真菌三大类,其中又以革兰染色阴性杆菌为主要致病菌,占感染细菌种类的大部分（约占75%百分比）,是否采用糖皮质激素的两组患者感染部位比较差异无统计学意义（P>0.05）。另外,在机械通气时间,ICU住院时间也没有见统计学差异（P>0.05）;但病死率,无论是ICU死亡率或28天死亡率均显示统计学差异（P<0.05）。特别是将感染性休克患者病死与否作为因变量,将年龄、性别、SOFA评分、APACHEII评分及是否应用糖皮质激素作为自变量,进行非条件Logistic多因素分析,结果显示感染性休克患者的APACHE II评分、SOFA评分及没有应用糖皮质激素是感染性休克患者死亡的独立危险因素。第二部分:糖皮质激素对感染性休克患者炎症介质及T淋巴细胞的影响选择2016年3月-2016年12月期间,吉林大学第一医院重症医学科收治的感染性休克患者100例,随机分为激素治疗组（50例）和常规治疗组（50例）。排除标准:既往有血液病、免疫系统疾病或免疫缺陷,长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗者、孕妇或哺乳期妇女,恶性肿瘤、心跳骤停,住院时间少于3天者。另选健康志愿者10人,留取血标本作为健康对照组。常规治疗程序为,感染性休克发生后均根据6小时集束化治疗流程进行液体复苏。主要内容包括:稳定呼吸,必要时气管插管、机械通气,维持血氧饱和度95%以上;留置动脉及中心静脉导管,监测血压及中心静脉压（CVP）;液体复苏、按需镇静镇痛、可应用血管活性药物维持平均动脉压（MAP）65mmHg以上,监测并维持尿量>0.5ml/kg/h,必要时行血液滤过治疗。糖皮质激素治疗组在常规治疗的基础上加用推荐剂量糖皮质激素进行治疗,以氢化可的松琥珀酸钠200mg/d,分2次静脉滴注,100mg/次,连续应用7d。收集患者基本临床资料（基础疾病、感染来源、器官功能、支持治疗技术应用时间）,以及进入ICU并确诊为感染性休克时和治疗7天后的APACHE II评分,SOFA评分,白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞水平,CD4+,CD8+计数,纤维蛋白原、CRP、PCT、白蛋白,转氨酶,总胆红素,肌酐,血乳酸。入院时及开始治疗后1天、2天、3天、5天和7天抽取外周血3-5ml,离心留血清检测细胞因子TNF-a、IL-6、IL-10。结果显示,治疗前两组患者性别、年龄和感染来源等基本资料差异无统计学意义,激素治疗组7天死亡率低于常规治疗组,差异有统计学意义,28天病死率无统计学差异。而两组患者血清IL-6、TNF-α和IL-10水平在治疗前差异无统计学意义（P>0.05）,但随着治疗时间的延续,三者水平均呈下降趋势。特别是激素治疗组患者的IL-6和TNF-α水平在接受治疗1d后即开始下降,而常规治疗组在治疗2d后才开始下降,但均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。尤其是激素治疗组IL-6和TNF-α水平较常规治疗组下降更为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。另外,IL-10在激素治疗组患者接受治疗2d后开始下降,常规治疗组在治疗3d后下降,均较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。激素治疗组IL-10水平较常规治疗组下降更为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。检测结果还显示,两组患者血液中T细胞亚群水平治疗前差异无统计学意义（P>0.05）,治疗7天后比较两组T细胞亚群变化,均较治疗前有所升高,激素治疗组患者CD4+T细胞和CD8+T细胞数量明显高于常规治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）。第三部分:糖皮质激素对感染性休克患者miRNA-155水平影响的研究通过收集GEO数据库中收录已公开的脓毒症基因表达谱数据和miRNA表达谱数据,经过生物信息学重分析,探索脓毒症特异性miRNA-gene调节功能模块,系统性分析脓毒症发生发展潜在的分子机制。采用生物统计学和生物信息学研究方法,对GEO数据库中收录的已经公开的脓毒症基因表达谱和miRNA表达谱数据进行整合重分析,结果显示,以miR-146a和miR-155为核心的miRNA-gene调控功能模块在脓毒症的发生发展进程中起到重要的调节作用。收集患者基本临床特征（基础疾病、感染来源、器官功能）,入ICU并确诊为脓毒性休克时及治疗7天后的APACHE II评分,SOFA评分,白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞水平,CD4+,CD8+计数,纤维蛋白原、CRP、PCT、白蛋白,转氨酶,总胆红素,肌酐,血乳酸。入院时及开始治疗后1天、3天和7天抽取外周血3-5ml,离心留血清检测血清mi-RNA155水平。患者治疗前miRNA-155水平与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0.71,P<0.05）,mi RNA-155水平与CD4+和CD8+T细胞水平均呈负相关（rCD4+=-0.68,rCD8+=-0.65,P<0.05）两组患者治疗前（0 d时）miRNA的水平差异无统计学意义（t=0.263,P>0.05）;但随着治疗时间延长,两组患者血清mi RNA水平均呈下降趋势,激素治疗组治疗3 d和7 d时miRNA水平均低于0 d时,并且7天时mi RNA水平低于3d时水平,差异均有统计学意义（t3-0=2.218,t7-0=4.013,t7-3=2.150,P<0.05）,激素治疗组治疗3 d和7 d时miRNA水平低于常规治疗组同时期miRNA水平,差异有统计学意义（t3d=2.137,t7d=2.212,P<0.05）;常规治疗组治疗7 d时mi RNA水平低于治疗前,差异有统计学意义（t=2.857,P<0.05）,两组患者治疗前（0 d时）CD4+和CD8+T细胞水平差异无统计学意义（tCD4+=0.299,tCD8+=0.299,P>0.05）,随着治疗时间的延长,两组患者CD4+和CD8+T细胞水平均呈升高趋势,激素治疗组治疗3 d和7 d时CD4+和CD8+T细胞水平均高于治疗前,并且7 d时CD4+T细胞水平高于3d时水平,差异均有统计学意义（tCD4+（3-0）=4.526,tCD4+（7-0）=5.927,tCD4+（7-3）=2.597,tCD8+（7-0）=2.975,P<0.05）;激素治疗组治疗3d和7d时CD4+T细胞水平高于同时期的常规治疗组（t3d=2.755,t7d=2.695,P<0.05）,激素治疗组CD8+T细胞水平与常规治疗组各时段差异无统计学意义（t3d=0.748,t7d=0.515,P>0.05）;常规治疗组治疗7 d时CD8+T细胞水平高于0 d时,差异有统计学意义（t=3.788,P<0.05）,两组患者治疗前（0 d时）CD4+和CD8+T细胞水平差异无统计学意义（tCD4+=0.299,tCD8+=0.299,P>0.05）,随着治疗时间的延长,两组患者CD4+和CD8+T细胞水平均呈升高趋势,激素治疗组治疗3 d和7 d时CD4+和CD8+T细胞水平均高于治疗前,并且7 d时CD4+T细胞水平高于3d时水平,差异均有统计学意义（tCD4+（3-0）=4.526,tCD4+（7-0）=5.927,tCD4+（7-3）=2.597,tCD8+（7-0）=2.975,P<0.05）;激素治疗组治疗3 d和7 d时CD4+T细胞水平高于同时期的常规治疗组（t3d=2.755,t7d=2.695,P<0.05）,激素治疗组CD8+T细胞水平与常规治疗组各时段差异无统计学意义（t3d=0.748,t7d=0.515,P>0.05）;常规治疗组治疗7 d时CD8+T细胞水平高于0 d时,差异有统计学意义（t=3.788,P<0.05）。实验结论:（1）糖皮质激素可能有利于改善感染性休克患者的病死率。（2）糖皮质激素可以减轻感染性休克患者减轻炎症介质释放、减少淋巴细胞凋亡。（3）以mi R-146a和mi R-155为核心的miRNA-gene调控功能模块在脓毒症的发生发展进程中起到重要的调节作用。
王正会,俞世成,李恭会[8]（2016）在《上尿路腔内碎石术后感染性休克治疗的研究进展》文中研究指明上尿路结石是泌尿外科的常见病,其手术治疗方法在近十年来已经有了很大的改变。腔内碎石术包括输尿管硬镜碎石术、输尿管软镜碎石术和经皮肾镜碎石术,已经成为上尿路结石最重要的治疗手段,不仅在大型三甲医院广泛开展,基层医院也在如火如荼地学习。感染性休克是上尿路腔内碎石术后最严重的并发症,死亡率极高。早期、有效的综合治疗是降低感染性休克死亡率的
雷航[9]（2016）在《丹皮酚调控PPARγ对内毒素休克大鼠急性肺损伤的保护作用》文中研究说明研究目的:感染性休克是临床常见的急危重症,其发病原因多是由革兰氏阴性菌的入侵引起。革兰氏阴性菌侵入机体后刺激免疫系统,使细菌被分解产生内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）及其其它结构成分。LPS进入机体循环系统后引起全身性炎症反应,严重时可引起休克。感染性休克发展过程中常伴随着多种并发症,急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）是其中之一。感染性休克发病机制复杂,感染后由炎症介质引起的全身性炎症反应是得到认可的机制之一。LPS等感染源侵入机体导致巨噬细胞和单核细胞在相关部位聚集,产生炎症因子并引发炎症反应。核因子KB（Nuclear FactorκB,NF-κB）信号通路的主要功能是参与炎症反应,多种炎症因子如肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factorα,TNFα）和高迁移率族蛋白 B1（High Mobility Group Box-1,HMGB1）的表达都受到其调控。实验发现在内毒素引起的急性肺损伤前期阶段,早期炎症因子如TNFα介导的炎症级联反应是引起肺组织损伤的原因,因此临床上有针对早期炎症因子的治疗方案,取得了一定的治疗效果。但是当感染进一步发展,针对早期炎症因子的治疗效果不佳,而针对晚期炎症因子如HMGB1的治疗方案疗效显着。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(（peroxisome proliferator-activated receptor y,PPARγ）是一个核内受体超家族,早期发现其主要功能是调节糖脂代谢,随后的研究发现PPARγ还具有免疫调节的功能。PPARy信号通路通过调控相关炎症因子的表达发挥免疫调节功能,具体机制和NF-κB相关。中药牡丹皮为毛茛科植物牡丹干燥根皮,性苦、辛,微寒,归心、肝、肾经,具有清热凉血、活血化淤、退虚热等功效,常和其他药物配伍发挥清热凉血功效。前期实验发现牡丹皮和其他药物配伍能够治疗感染性休克,其作用机制与丹皮酚调节PPARγ表达有关,但对于内毒素休克的具体作用及作用机制尚不明确。本研究通过建立内毒素休克动物模型,探讨丹皮酚通过调控PPARγ表达来调节炎症反应从而治疗感染性休克大鼠急性肺损伤的机制研究。研究方法:1 药效研究1.1构建内毒素休克大鼠动物模型,用PPARγ抑制剂（T0070907）和地塞米松与丹皮酚对照,观察各组大鼠72h存活率,观察丹皮酚对内毒素休克大鼠存活率的影响;1.2建立内毒素休克动物模型,用PPARγ抑制剂（T0070907）和地塞米松与丹皮酚对照,用BL-420生物机能实验系统监测大鼠的血压指标,观察丹皮酚对内毒素休克大鼠血压的影响;1.3于用药后2、6、12、24h共4个时间点取血清和肺组织,ELISA检测血清HMGB1含量,通过HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光和Western blot的方法检测肺组织HMGB1和TNFα等相关细胞因子表达情况,观察丹皮酚对内毒素休克大鼠肺组织的保护作用;2 机制研究通过免疫荧光和Western blot的方法检测肺组织PPARγ和NF-KB的表达量和表达位置。研究结果:1.相对内毒素组,丹皮酚使内毒素休克大鼠6h内血压下降速度减慢,同时使内毒素休克大鼠72h存活率上升。2.组织形态学观察发现丹皮酚使内毒素休克大鼠肺组织充血水肿及肺泡炎性细胞的浸润程度减轻。3.丹皮酚使内毒素休克大鼠血清HMGB1浓度降低。4.丹皮酚降低肺组织中TNFα和HMGB1等炎症因子的表达,抑制HMGB1由细胞核内向核外转移。5.丹皮酚增强肺组织中PPARγ的表达,抑制NF-κB的表达及核转位。研究结论:1丹皮酚提高内毒素休克大鼠的存活率,减缓血压下降速度,减轻肺组织损伤程度,同时使血清HMGB1和肺组织中炎症因子TNFα和HMGB1的表达量下降,抑制HMGB1的核转位。2丹皮酚上调肺组织PPARγ的表达,同时下调NF-κB的表达和抑制NF-κB的核转位。3丹皮酚通过促进PPARγ的表达同时抑制NF-κB和相关炎症因子的表达及核转位发挥治疗效果,对内毒素休克大鼠肺组织损伤起到保护作用。
胡卡利,吴惠毅[10]（2013）在《早晚期炎症因子在感染性休克中的作用研究进展》文中进行了进一步梳理感染性休克是以全身失控性炎症反应为发病基石,早、晚期炎症因子的释放对推动其病程发展具有重要作用,本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,拟重点从炎症反应早、晚期细胞因子在感染性休克中的作用方面阐述感染性休克的发生机制及其病理生理意义。
二、抗体治疗感染性休克（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗体治疗感染性休克（论文提纲范文）
（1）川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路及热休克蛋白70的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 制备感染性休克大鼠模型 |
| 1.4 动物分组及给药 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 血清S-100β和血清NSE含量测定 |
| 1.5.2 脑组织NO含量测定 |
| 1.5.3 脑组织SOD、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6含量测定 |
| 1.6 HE染色 |
| 1.7 TUNEL |
| 1.8 免疫印迹法(Western Blotting) |
| 1.9 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 川芎嗪对各组大鼠血清S-100β和NSE含量的影响 |
| 2.2 LPS对各组大鼠脑组织损伤的影响 |
| 2.3 各组大鼠脑组织氧化应激水平比较 |
| 2.4 各组大鼠脑组织炎性因子表达水平比较 |
| 2.5 川芎嗪对各组大鼠脑组织细胞凋亡的影响 |
| 2.6 各组大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平比较 |
| 2.7 各组大鼠脑组织HSP70蛋白表达比较 |
| 3 讨 论 |
（2）靶向NLRP3炎症小体的蓝萼香茶菜活性成分抗炎作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩略表 |
| 前言 |
| 1 感染性休克 |
| 2 NLRP3炎症小体 |
| 3 蓝萼香茶菜活性成分 |
| 第一部分 蓝萼香茶菜活性成分对炎症小体活化的巨噬细胞的作用及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验细胞 |
| 1.3 实验药物和试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 鼠伤寒沙门氏菌体外感染 |
| 2.3 炎症小体活化 |
| 2.4 上清蛋白沉淀 |
| 2.5 蛋白免疫印迹法 |
| 2.6 Caspase-1活性检测 |
| 2.7 乳酸脱氢酶(LDH)测定 |
| 2.8 TUNEL检测 |
| 2.9 通过酶联免疫吸附试验(ELISA)进行细胞因子分析 |
| 2.10 ASC寡聚化分析 |
| 2.11 免疫荧光 |
| 2.12 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 GLA抑制BMDMs和人THP-1细胞中经典的NLRP3炎症小体激活 |
| 3.2 GLA抑制了nigericin诱导的TUNEL |
| 3.3 GLA抑制非经典NLRP3和NLRC4炎症小体的激活,但对AIM2 炎症小体的激活没有影响 |
| 3.4 GLA对NLRP3炎症小体激活的上游信号无影响 |
| 3.5 GLA抑制ASC寡聚化 |
| 4 结论 |
| 第二部分 蓝萼香茶菜活性成分对感染性休克模型小鼠的药效评价及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 造模与给药 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验结论 |
| 第三部分 总结 |
| 第四部分 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）脓毒症相关血管损伤的临床与基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 引言 |
| 参考文献 |
| 第二章 脓毒症患者多普勒鼻烟窝桡动脉阻力指数与组织灌注的相关性 |
| 背景 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 UCP2通过抑制线粒体分裂改善脂多糖诱导的血管平滑肌细胞损伤 |
| 背景 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 UCP2抑制加重脓毒症小鼠肠系膜动脉血管平滑肌损伤 |
| 背景 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症相关难治性血管低张力的机制研究现状 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）特利加压素与去甲肾上腺素联合应用对大鼠感染性休克所致急性肝损伤的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）O型血受者接受ABO血型不合肝移植的临床分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 杭州标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 研究分组 |
| 2.2 数据收集 |
| 2.2.1 child-Pugh分级 |
| 2.2.2 MELD评分 |
| 2.2.3 术后并发症的诊断标准 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.3.1 免疫抑制 |
| 2.3.2 术后监测及治疗 |
| 2.4 伦理申明 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 并发症和生存分析 |
| 3.3 术后死亡的风险分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（6）感染性休克的常规治疗及臭氧在治疗中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 感染性休克 |
| 1.1 发病机制 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 对机体的影响 |
| 2 感染性休克的临床常规治疗 |
| 2.1 注意休克早期指标的变化 |
| 2.2 液体复苏 |
| 2.3 合理应用血管活性药物 |
| 2.4 糖皮质激素治疗 |
| 2.5 亚甲蓝辅助治疗 |
| 2.6 抗炎治疗 |
| 2.7 连续肾脏替代治疗 (continuous renal replace-ment therapy, CRRT) |
| 3 臭氧在治疗中的应用 |
| 3.1臭氧的临床应用 |
| 3.2 臭氧的抗感染机制 |
| 4 展望 |
（7）糖皮质激素对感染性休克患者炎性介质及miRNA-155影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 脓毒症 |
| 1.1.1 定义 |
| 1.1.2 流行病学现状 |
| 1.1.3 脓毒症病理学基础 |
| 1.1.4 微生物学基础 |
| 1.1.5 症状 |
| 1.1.6 脓毒症生物标记物 |
| 1.1.7 治疗方法 |
| 1.2 糖皮质激素对感染性休克其免疫功能影响的研究进展 |
| 1.3 微小RNA与炎症反应研究进展 |
| 1.3.1 微小RNA对炎症反应信号通路的调控 |
| 1.3.2 miRNA对免疫功能的影响 |
| 第2章 糖皮质激素对ICU感染性休克的预后影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 研究对象及方法 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 数据统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 糖皮质激素组与对照组患者一般资料的比较分析 |
| 2.3.2 糖皮质激素组与对照组感染部位分布情况的比较分析 |
| 2.3.3 糖皮质激素组与对照组临床预后的比较分析 |
| 2.3.4 糖皮质激素对于感染性休克预后影响的多因素分析 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 糖皮质激素对感染性休克患者炎症介质及T淋巴细胞的影响.. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 入选标准 |
| 3.2.3 排除标准 |
| 3.2.4 临床治疗方案 |
| 3.2.5 资料收集 |
| 3.2.6 实验室检测方法 |
| 3.2.7 统计分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 两组患者治疗前一般资料及预后的比较 |
| 3.3.2 糖皮质激素对患者血清IL-6、TNF-α和IL-10水平的影响 |
| 3.3.3 糖皮质激素对患者T细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+细胞的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 糖皮质激素对感染性休克患者miRNA-155水平影响的研究 |
| 4.1 脓毒症相关调节分子的分析与提取 |
| 4.1.1 引言 |
| 4.1.2 材料与方法 |
| 4.1.3 实验结果 |
| 4.1.4 差异表达分析 |
| 4.1.5 各组织中差异表达基因的GO功能注释分析及KEGG代谢通路富集分析 |
| 4.1.6 miRNA分子调控网络分析 |
| 4.2 糖皮质激素对感染性休克miRNA-155水平的影响 |
| 4.2.1 材料与方法 |
| 4.2.2 临床治疗方案 |
| 4.2.3 资料收集 |
| 4.2.4 统计分析 |
| 4.2.5 血清中miRNA-155的检测 |
| 4.2.6 淋巴细胞增殖的检测 |
| 4.2.7 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 两组患者治疗前一般资料的比较 |
| 4.3.2 治疗前miRNA-155与感染性休克患者病情严重程度的关系. |
| 4.3.3 miRNA-155与应用糖皮质激素前T细胞亚群CD4+和CD8+细胞水平关系 |
| 4.3.4 糖皮质激素治疗组和常规治疗组miRNA水平比较 |
| 4.3.5 糖皮质激素治疗组和常规治疗组患者T细胞亚群CD4+和CD8+细胞水平比较 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及攻博期间取得科研成果 |
（8）上尿路腔内碎石术后感染性休克治疗的研究进展（论文提纲范文）
| 1 早期液体复苏与抗生素应用 |
| 2 糖皮质激素 |
| 3 抗肿瘤坏死因子抗体 |
| 4 注射用免疫球蛋白 |
| 5 连续肾脏替代疗法 |
| 6 总结 |
（9）丹皮酚调控PPARγ对内毒素休克大鼠急性肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究背景 |
| 第一节 感染性休克的研究进展 |
| 第二节 丹皮酚防治感染性休克的研究进展 |
| 第三节 PPARγ信号通路的功能在感染性休克治疗中的研究进展 |
| 第四节 研究思路 |
| 实验部分 |
| 第一章 药效研究 |
| 第一节 内毒素休克动物模型的稳定 |
| 第二节 丹皮酚对内毒素休克大鼠存活率的影响 |
| 第三节 丹皮酚保护内毒素休克引起的血压下降 |
| 第四节 丹皮酚保护内毒素休克大鼠肺组织损伤 |
| 第五节 丹皮酚对内毒素休克大鼠血清HMGB1浓度的影响 |
| 第六节 丹皮酚对肺组织TNFα和HMGB1表达的影响 |
| 第二章 机制研究 |
| 第一节 丹皮酚对内毒素休克大鼠肺组织PPARγ和NF-κB表达量影响 |
| 第二节 丹皮酚对内毒素休克大鼠肺组织PPARγ和NF-κB表达位置影响 |
| 第三章 讨论 |
| 结语与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表论文及参与课题情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）早晚期炎症因子在感染性休克中的作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 细胞因子概述、分类 |
| 2 早期重要细胞因子 |
| 2.1 肿瘤坏死因子 (TNF) |
| 2.1.1 TNF启动炎症反应 |
| 2.1.2 TNF在感染性休克中的作用机制 |
| 2.1.3 TNF本身作用 |
| 2.2 白细胞介素 (IL) |
| 2.2.1 白细胞介素-1 (IL-1) |
| 2.2.2 白细胞介素-6 (IL-6) |
| 2.2.3 白细胞介素-8 (IL-8) |
| 2.2.4 白细胞介素-10 |
| 2.3 其他早期细胞因子 |
| 3 晚期炎症因子 |
| 4 展望 |
四、抗体治疗感染性休克（论文参考文献）
- [1]川芎嗪对感染性休克大鼠脑组织PI3K/AKT信号通路及热休克蛋白70的影响[J]. 陈世华,付绪华,袁丹桂,郭文涛. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(12)
- [2]靶向NLRP3炎症小体的蓝萼香茶菜活性成分抗炎作用及机制研究[D]. 侯晓荣. 山西中医药大学, 2020(07)
- [3]脓毒症相关血管损伤的临床与基础研究[D]. 王翠. 北京协和医学院, 2020(05)
- [4]特利加压素与去甲肾上腺素联合应用对大鼠感染性休克所致急性肝损伤的保护作用及其机制研究[D]. 赵广明. 锦州医科大学, 2019(01)
- [5]O型血受者接受ABO血型不合肝移植的临床分析[D]. 朱晓璐. 浙江大学, 2019(03)
- [6]感染性休克的常规治疗及臭氧在治疗中的应用进展[J]. 李亚映奇,刘宏宇. 医学综述, 2018(18)
- [7]糖皮质激素对感染性休克患者炎性介质及miRNA-155影响的研究[D]. 陈颖. 吉林大学, 2018(12)
- [8]上尿路腔内碎石术后感染性休克治疗的研究进展[J]. 王正会,俞世成,李恭会. 泌尿外科杂志(电子版), 2016(03)
- [9]丹皮酚调控PPARγ对内毒素休克大鼠急性肺损伤的保护作用[D]. 雷航. 广州中医药大学, 2016(01)
- [10]早晚期炎症因子在感染性休克中的作用研究进展[J]. 胡卡利,吴惠毅. 临床合理用药杂志, 2013(09)