一、二巯基丙磺酸钠控制毒鼠强中毒癫癎性发作13例（论文文献综述）
江红亮,罗杰峰[1]（2010）在《急性毒鼠强中毒致癫痫持续状态5例临床分析》文中指出目的探讨急性毒鼠强中毒致癫痫持续状态的临床特点、治疗及预后。方法收集湖南益阳市第三人民医院2007年l2月至2008年11月诊断的急性毒鼠强中毒致癫痫持续状态住院病例资料进行回顾性分析。结果中毒途径为胃肠道,毒鼠强中毒的潜伏期较短,多数在进食毒物24 h内发病。主要中毒症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、严重者神志模糊、强直性惊厥与昏迷。主要治疗措施为清除消化道内毒物、抗惊厥、净化血液以除去血中吸收的毒物。结论急性期洗胃、二巯基丙磺酸钠和血液净化解毒疗法、三联抗癫痫药物等是治疗急性毒鼠强中毒癫痫持续状态的有效方法。
张连连,刘敏晓,陈小红,张巧琴[2]（2009）在《毒鼠强中毒致癫疒间发作患者的急救与护理》文中研究表明总结23例毒鼠强中毒致癫疒间发作的急救与护理要点。尽早彻底洗胃、血液净化治疗清除毒物,防止毒物的继续吸收;做好癫疒间发作的护理,保持呼吸道通畅,将患者头偏向一侧,利于分泌物流出,口内的分泌物较多时予吸痰管吸出,避免窒息及吸入性肺炎的发生,密切观察患者意识、神志、瞳孔及心律、心率、血压及血氧饱和度的变化,注意患者的呼吸及抽搐的改善状况,并做好记录,不强压肢体,以免发生骨折或脱臼;早期运用药物控制抽搐,保持呼吸道通畅,严密观察病情变化,加强防护,观察药物不良反应及做好心理护理。本组患者经洗胃、导泻、利尿、脱水、血液净化治疗,肌内注射二巯基丙磺酸钠及静脉微量泵注射安定治疗,15例患者痊愈出院,8例好转出院。
邓跃林[3]（2007）在《清开灵对急性毒鼠强（TET）中毒大鼠脑保护作用的实验研究》文中研究表明研究背景：四次甲基二砜四胺（Tetramethylenedisulphotetramine，TET）俗称毒鼠强，是一类神经毒性剧毒鼠药。中毒死亡率极高，国家已禁止生产和使用，但因非法生产和销售使用，中毒事件仍不断发生，少则数十人，多到数百人，严重威胁着人民的生命财产，造成社会动荡不安。张春颖等已在动物实验证实TET是GABA受体拮抗剂，能直接抑制脑内GABA与其受体结合，使中枢神经呈过度的兴奋而惊厥，可因呼吸衰竭死亡。急性TET中毒主要采用洗胃、血液净化清除毒物，安定、鲁米那、VitB6、钙剂抗惊厥，二巯基丙磺酸钠解毒，以及保护心、肝、脑等综合治疗方法。现研究证实二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）对急性TET中毒动物具有良好的解毒作用，临床也证实有一定效果，但其作用机制不清，且具有一定的肝损害等毒副作用，应用受限。因此寻找一种新的起效快、疗效好且毒副作用小、具有解毒和脑保护作用的药物是目前临床治疗TET中毒急需解决的难题。急性TET中毒可导致严重的脑损害。而目前临床上主要以临床症状（惊厥）来判断脑损害的严重程度及疗效，缺乏一种客观评估脑损害和预后的方法。因此如何寻找一种新的可迅速反映神经系统损伤程度和范围的特异性血清或脑脊液生化标志物，也是急性TET中毒研究中另一个尚未解决的难点。神经元特异性烯醇化酶（Neuron-specific enolase，NSE）和S100蛋白均特异性存在于神经系统内。它们是脑损害的特异性标志之一，它在脑脊液或血中的浓度水平可反映脑损伤的程度和范围。联合测定NSE和S100对诊断不同部位脑组织损害、评估治疗效果及预后判断等均有重要价值。近年来，越来越多的研究结果表明，在脑血管病、脑外伤、癫痫、颅内感染、肝性脑病、一氧化碳中毒性脑病等，脑脊液或血清NSE、S100浓度均有改变，它们是神经元损伤的量的指标，在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围。测定NSE、S100对神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度，估计预后和指导治疗等方面有重要意义。清开灵注射液是由安宫牛黄丸方制成的中药复方针剂，具有清热解毒，醒神开窍之功效，广泛应用于小儿高热惊厥、昏迷及成人急性脑血管病、肝昏迷等多种疾病的治疗，并对缺血性、感染性脑损伤有脑保护作用。近年来研究发现具有抗谷氨酸神经毒性作用。目的：目前国内外尚无急性TET中毒时血清NSE、S100浓度及脑组织NSE-mRNA、S100-mRNA表达变化的研究。在本实验研究中，主要研究急性TET中毒时，脑损伤的标志物血清NSE、S100浓度变化及脑组织NSE-mRNA、S100-mRNA表达的变化，研究不同剂量的清开灵干预后止痉效果及上述指标的变化。从分子生物水平探讨清开灵对急性TET中毒大鼠的脑保护作用机制，寻找一种新的起效快、疗效好且毒副作用小、兼有解毒和脑保护作用的新药物。方法：SD大鼠随机分成5组，按照公认的方法复制急性TET中毒模型，TET灌胃前30分钟分别腹腔注射生理盐水作为急性TET中毒模型组，腹腔注射Na-DMPS作为Na-DMPS治疗对照组，腹腔注射不同剂量（1ml／100g，2ml／100g，4ml／100g）作为清开灵不同剂量治疗组。观察各组大鼠急性TET中毒后的行为变化，采用ELISA法测定血清NSE、S100浓度变化，应用RT-PCR法检测脑组织NSE-mRNA、S100-mRNA表达的改变。用t检验、SKN-q、四格表Fisher确切法检验进行统计分析，取检验水准α=0.05。结果：1．5组大鼠惊厥潜伏期和发作程度改变：与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组明显延长惊厥潜伏期和减轻惊厥发作程度（P＜0.01）；清开灵也明显延长惊厥潜伏期和减轻惊厥发作程度，且呈剂量依赖性。中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组与急性TET中毒组比较，均有显着性差异（P＜0.01）。与Na-DMPS治疗对照组比较，无显着性差异（P＞0.05）。2．5组大鼠血清NSE、S100浓度改变：与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组明显降低血清NSE、S100浓度（P＜0.01）；清开灵也能明显降低血清NSE、S100浓度，且呈剂量依赖性。中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组与急性TET中毒组比较，均有显着性差异（P＜0.01）。与Na-DMPS治疗对照组比较，无显着性差异（P＞0.05）。3．5组大鼠脑组织NSE-mRNA表达改变：在大鼠大脑皮质中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组显着增加脑组织NSE-mRNA表达（P＜0.01），小剂量（1ml／100g）清开灵组无显着性差异（P＞0.05），中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组显着增加NSE-mRNA表达（P＜0.01）。不同剂量清开灵组与Na-DMPS治疗对照组比较，小、中剂量清开灵组NSE-mRNA表达低于Na-DMPS治疗对照组（P＜0.01），而大剂量清开灵组NSE-mRNA表达与Na-DMPS治疗对照组无显着性差异（P＞0.05）。在大鼠海马中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组表达虽有增加，但无统计学意义（P＞0.05）。不同剂量清开灵组均能显着增加NSE-mRNA表达（P＜0.01），且呈剂量依赖性。4．5组大鼠脑组织S100-mRNA表达改变：在大鼠大脑皮质中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组显着增加脑组织S100-mRNA表达（P＜0.01），小剂量（1ml／100g）清开灵组无显着性差异（P＞0.05），中、大剂量（2ml／100g，4ml／100g）清开灵组显着增加了S100-mRNA表达（P＜0.01）。不同剂量清开灵组与Na-DMPS治疗对照组比较，小剂量清开灵组表达低于Na-DMPS治疗对照组（P＜0.01），中、大剂量清开灵组与Na-DMPS治疗对照组无显着性差异（P＞0.05）。在大鼠海马中，各治疗组与急性TET中毒组比较，Na-DMPS治疗对照组显着增加脑组织S100-mRNA表达（P＜0.01），而不同剂量清开灵组表达虽有增加，但无统计学意义（P＞0.05）。结论：1．中、大剂量清开灵能明显延长急性TET中毒大鼠惊厥潜伏期和减轻惊厥发作程度，在合适剂量下，其抗惊厥作用呈剂量依赖性。清开灵能达到与Na-DMPS相同的抗惊厥作用。2．中、大剂量清开灵能明显降低急性TET中毒大鼠血清NSE、S100浓度，提示在合适剂量下，清开灵能达到与Na-DMPS相同的减轻急性TET中毒大鼠脑损害的保护作用，可作为治疗急性TET中毒的新药。3．对急性TET中毒大鼠，中、大剂量清开灵能增加大鼠皮质、海马脑组织NSE-mRNA表达，在一定的剂量范围内，呈剂量依赖性。4．对急性TET中毒大鼠，中、大剂量清开灵能增加皮质脑组织S100-mRNA表达，在一定的剂量范围内，呈剂量依赖性。5．清开灵能增加急性TET中毒大鼠皮质脑组织NSE、S100mRNA表达。清开灵明显增加中毒大鼠海马中NSE-mRNA的表达，不增加S100-mRNA表达。表明清开灵对急性TET中毒大鼠脑S100-mRNA表达在海马和皮质中有差异。
刘杰[4]（2006）在《四次甲基二砜四胺的致痫机制及其相关药物治疗研究》文中研究表明目的 研究毒鼠强对小鼠的毒力及急性毒鼠强中毒小鼠的药物治疗，以期探明毒鼠强的致痫机理，并筛选抗毒药物。方法 以惊厥潜伏期及生存时间为观察指标，观察作用于GABA受体的药物、作用于胆碱能系统的药物、抗GLU药物、二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用，并采用免疫组化SABC方法测定毒鼠强中毒大鼠及药物治疗后大鼠脑组织内GABA及Glu含量在不同时间点（10分钟、2小时、4小时、8小时）的变化。结果 ①市售毒鼠强的小鼠腹腔注射CD99为0.659mg／kg、LD50为0.526mg／kg，我们选取0.53mg／kg及0.68mg／kg作为下一步试验的染毒剂量；②各药物组对中毒小鼠均有不同程度的影响，且与剂量相关，其中仍以传统的镇静药物组（GABA受体药物组）治疗效果最好，其它药物可起到对症治疗，提高生存质量的效果，但是所有的药物都不能完全对抗毒鼠强的毒性避免死亡；③脑内GABA在毒鼠强中毒后逐渐上升，在4小时达到高峰，此后逐渐下降。二巯基丙磺酸钠组与中毒对照组相比较无显着差别，而苯巴比妥组GABA与与毒鼠强中毒对照组有显着差别，与空白对照组相比无显着差别；在染毒后GABA／Glu值的发生显着变化。结论综合药物治疗是防止毒鼠强中毒致死、致残的关键，传统的镇静麻醉药物效果最确切、明显，而其它药物是其综合治疗的必不可少的一部分，其中抗谷氨酸类药物有助于减少神经毒性导致的伤残，而抗胆碱系统药物
张瑞萍[5]（2005）在《毒鼠强致癫痫机理及其救治研究》文中指出恐怖活动目前已开始成为世界和平与发展的严重障碍。尽管恐怖活动采用的方式不尽相同,但在我国,投毒已成为恐怖分子目前所最为贯常采用的一种手段。在许多化学毒物中,危害性最大、伤害性最强的仍然是毒鼠强（TET）。使用方便、体内作用时间长、杀伤威力大等特点,使TET很容易被恐怖分子所利用。目前,毒鼠强中毒已成为严重影响我国人民身心健康的一种并不少见的内科危重急症。 毒鼠强（TET）是神经毒性高效杀鼠剂,其毒性极强,人的致死剂量为0.1-0.2mg/Kg,约为士的宁的5倍,氰化钾的100倍。中毒后多在半小时内发病,若不及时抢救,可在短时间内死亡。虽然我国已于1991年明文禁止使用,但中毒事件屡屡发生。据中国预防科学院中毒控制中心报告,2000年毒鼠强中毒人数比前一年递增50%,占各种中毒的首位,其死亡率高达20%。2003年国务院办公厅颁发了63号文件,再次明确声明禁止生产、经营、使用毒鼠强等剧毒鼠药。尽管如此,近年来国内仍接连发生了数起毒鼠强投毒引起的群体中毒案件,严重威胁着人民的生命财产,影响了社会的稳定。 由于毒鼠强中毒机理不清,目前尚无特效解毒药物,其中毒救治问题亟待解决。自1949年毒鼠强问世来,国内外学者对其中毒机制进行了大量研究。Symthies于1974年基于毒鼠强与GABA受体的结构,提出理论上毒鼠强可与GABA受体通过三个氢键结合,毒鼠强可能为GABA受体的拮抗剂,能降低哺乳动物中枢神经系统中GABA介导的抑制作用。Bowery与Brown在离体小鼠的交感神经元上利用电生理学的方法进行了TET与GABA引起的去极化之间关系的研究,观察到毒鼠强浓度大于10μM时能拮抗GABA的去极化作用。Large在甲壳类动物外展肌的神经肌肉接头上（其递质为GABA）观察到20μM以上的毒鼠强可以降低GABA引起的膜电导的变化。 由于毒鼠强中毒事件频繁发生,近几年国内对毒鼠强中毒,特别在临床救治方面进行了大量的研究,试图能够找到某种特效解毒剂。2000年初有临床报道使用二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）抢救11例急性重度毒鼠强中毒,全部病例均成活;
张翠萍,张晓萍,龚翔[6]（2004）在《毒鼠强中毒致心肌酶谱异常升高36例观察》文中指出目的 观察毒鼠强中毒致心肌酶谱异常升高与抽搐程度及心脏损害的关系。方法 36例患者入院后d1、d3、d5、d7化验心肌酶谱 ,并给予心电图、心脏彩色多普勒检查及心功能测定。结果 36例均出现心肌酶谱异常升高现象 ,心肌酶谱于d1开始升高 ,平均d3达高峰 ,随后急剧下降。抽搐越重 ,心肌酶升高越明显 （P <0 .0 5 ） ,但心肌酶谱的升高与心脏损害程度无明显关系。结论 毒鼠强中毒心肌酶谱的异常升高 ,可能与毒鼠强强烈的致惊厥作用引起脑组织严重缺氧、骨骼肌反复强直性痉挛损伤、心肌的直接损害等有关 ,是多脏器损害的叠加作用。
杨萍,丁明伟,刘淑媛,李浚生[7]（2004）在《二巯基丙磺酸钠控制毒鼠强中毒癫癎性发作13例》文中提出目的 探讨二巯基丙磺酸钠 （Na-DMPS）救治毒鼠强中毒的疗效。方法 观察组 13例重度毒鼠强中毒患者应用 Na-DMPS治疗 ,对照组 8例重度毒鼠强中毒患者给予常规治疗 ,比较两组控制中毒所致癫性发作的疗效。结果 观察组患者的意识转清时间、抽搐完全停止时间、脑电图恢复正常时间均较对照组有明显提前 （P <0 .0 5） ;对照组及观察组患者肌酸激酶 （CK）值在 d3、d4均降低 ,观察组明显低于对照组 （P<0 .0 5和 P<0 .0 1） ,而观察组肌酸激酶同工酶 （CK-MB）值在 d2、d3、d4均明显低于对照组 （P<0 .0 5和 P<0 .0 1）。结论 Na-DMPS对控制毒鼠强中毒引起的癫性发作有一定疗效
谭书江,李梅,蒋莉[8]（2003）在《小儿毒鼠强中毒神经系统临床表现、治疗及预后》文中认为目的:观察小儿毒鼠强中毒的神经系统临床表现、治疗及预后。方法:分析并随访15例小儿毒鼠强中毒的神经系统症状。对8例用苯巴比妥钠（PB）或妥泰（TPM）加氯硝安定（CZP）治疗的癫痫患儿随访半年至两年。结果:经治疗所有患儿得到有效控制。2年内症状均完全控制,EEG正常6例。结论:急性期洗胃,二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）和及时抗癫痫药等综合治疗,是临床上有效的治疗方法
朱春丽,黄显雄,彭一鹏[9]（2003）在《鼠药中毒致癫痫持续状态的诊断及治疗》文中研究说明
二、二巯基丙磺酸钠控制毒鼠强中毒癫癎性发作13例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、二巯基丙磺酸钠控制毒鼠强中毒癫癎性发作13例（论文提纲范文）
（2）毒鼠强中毒致癫疒间发作患者的急救与护理（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.3 治疗与转归 |
| 2 急救与护理 |
| 2.1 防止毒物继续吸收 |
| 2.1.1 洗胃 |
| 2.3 药物护理 |
| 2.3.1 安定 |
| 2.3.2 二巯基丙磺酸钠 |
| 2.4 心理护理 |
（3）清开灵对急性毒鼠强（TET）中毒大鼠脑保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一章 清开灵对急性TET中毒大鼠血清NSE、S100浓度影响的研究 |
| 1 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 清开灵对急性TET中毒大鼠脑NSE、S100基因调控影响的研究 |
| 1 主要仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文 |
（4）四次甲基二砜四胺的致痫机制及其相关药物治疗研究（论文提纲范文）
| 缩略语索引 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 毒鼠强的毒力研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 作用于不同系统药物对毒鼠强中毒小鼠的治疗研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 毒鼠强致痫大鼠脑组织 CLU和 GABA的相关变化 |
| 一、材料和方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录一 毒鼠强诊断治疗参考方案 |
| 附录二 综述 |
| 致谢 |
（5）毒鼠强致癫痫机理及其救治研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 毒鼠强致癫痫机理的研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 Na-DMPS及VitB_6对急性毒鼠强中毒小鼠的救治作用 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
（6）毒鼠强中毒致心肌酶谱异常升高36例观察（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 心肌酶谱正常参考值 |
| 1.4 统计学处理采用t检验。 |
| 1.5 结果 |
| 2 讨论 |
（8）小儿毒鼠强中毒神经系统临床表现、治疗及预后（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1. l一般资料: |
| 1.2 临床表现: |
| 1.3 辅助检查: |
| 1.4 治疗 |
| 1.4.1 解毒治疗: |
| 1.4.2 控制惊厥: |
| 1.4.3 防治脑水肿: |
| 1.4.4 一般治疗: |
| 1.4.5 控制精神症状: |
| 1.4.6 椎体外系的治疗: |
| 1.4.7 癫痫治疗: |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗结果: |
| 2.2 随访结果: |
| 3 讨论 |
（9）鼠药中毒致癫痫持续状态的诊断及治疗（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床症状与体重 |
| 1.3 辅助检查 |
| 1.4 治疗 |
| 1.5 疗效 |
| 2 讨 论 |
| 2.1 毒理 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 鉴别诊断 |
| 2.4 治疗 |
四、二巯基丙磺酸钠控制毒鼠强中毒癫癎性发作13例（论文参考文献）
- [1]急性毒鼠强中毒致癫痫持续状态5例临床分析[J]. 江红亮,罗杰峰. 内科, 2010(06)
- [2]毒鼠强中毒致癫疒间发作患者的急救与护理[J]. 张连连,刘敏晓,陈小红,张巧琴. 护理学报, 2009(02)
- [3]清开灵对急性毒鼠强（TET）中毒大鼠脑保护作用的实验研究[D]. 邓跃林. 中南大学, 2007(01)
- [4]四次甲基二砜四胺的致痫机制及其相关药物治疗研究[D]. 刘杰. 中国人民解放军军事医学科学院, 2006(12)
- [5]毒鼠强致癫痫机理及其救治研究[D]. 张瑞萍. 中国人民解放军军事医学科学院, 2005(06)
- [6]毒鼠强中毒致心肌酶谱异常升高36例观察[J]. 张翠萍,张晓萍,龚翔. 新乡医学院学报, 2004(05)
- [7]二巯基丙磺酸钠控制毒鼠强中毒癫癎性发作13例[J]. 杨萍,丁明伟,刘淑媛,李浚生. 新乡医学院学报, 2004(01)
- [8]小儿毒鼠强中毒神经系统临床表现、治疗及预后[J]. 谭书江,李梅,蒋莉. 现代医药卫生, 2003(10)
- [9]鼠药中毒致癫痫持续状态的诊断及治疗[J]. 朱春丽,黄显雄,彭一鹏. 卒中与神经疾病, 2003(03)