一、大鼠“脚肿病”的研究(论文文献综述)
梁佳玮[1](2021)在《中医治疗肢体淋巴水肿用药规律研究及茵陈四妙汤对纤维蛋白原的影响》文中认为目的:通过检索内服中药治疗肢体淋巴水肿的文献,归纳、总结中医药治疗肢体淋巴水肿的用药规律,并观察茵陈四妙汤治疗下肢淋巴水肿(湿热下注证)的疗效及对血浆纤维蛋白原水平的影响。方法:对1989—2019年在《中国期刊全文数据库》《万方数据知识服务平台》《重庆维普中文科技期刊库》《中国生物医学文献数据》中公开发表有关中医药治疗肢体淋巴水肿的文献进行检索提取,借助中医传承辅助平台进行数据挖掘,探讨其用药规律。将山东中医药大学附属医院周围血管病科就诊的30例下肢淋巴水肿(湿热下注证)患者作为观察组,山东中医药大学附属医院体检中心的健康体检者30例为对照组,观察组给予口服茵陈四妙汤,疗程为14天。观察治疗前后患侧肢体围度、中医证候积分和血浆纤维蛋白原水平的变化。结果:在数据挖掘研究中,共纳入160首处方,198味中药。使用频次排在前10位的中药依次为:黄芪、茯苓、白术、当归、桂枝、川芎、薏苡仁、桑枝、甘草、党参。药性以温性药物最多,其次是平、寒性药物;药味偏甘、苦、辛;归经中归肝、脾、心经的药物明显偏多。组方规律中,常用药对前5位分别是“黄芪-白术”“黄芪-桂枝”“当归-茯苓”“黄芪-当归”“白术-茯苓”。核心药物9味,分别为黄芪、当归、川芎、茯苓、猪苓、泽泻、薏苡仁、桑枝、桂枝。并提炼出13首治疗肢体淋巴水肿的潜在新处方。临床研究结果显示,治疗前两组血浆纤维蛋白原水平相比较,治疗组为(4.42±0.54)g/L,明显高于对照组(2.95±0.45)g/L,P<0.05,差异有统计学意义。与治疗前比较,治疗后中医证候积分(3.56±2.14)分显着低于治疗前(11.70±1.95)分(P<0.05);血浆纤维蛋白原较治疗前明显下降(P<0.05)。基本治愈3例,显效13例,有效14例,无效0例,总有效率100%。结论:中医治疗肢体淋巴水肿常用药物有黄芪、茯苓、白术、当归、桂枝、川芎、薏苡仁、桑枝、甘草等,遣方用药侧重补气健脾、利水消肿,辅以活血化瘀、清热解毒、温阳利水。临床研究表明血浆纤维蛋白原水平与下肢淋巴水肿(湿热下注证)有一定相关性。茵陈四妙汤治疗下肢淋巴水肿(湿热下注证)具有改善中医证候积分和降低血浆纤维蛋白原水平的作用。
吴文哲[2](2013)在《弗洛克豪斯病毒非结构蛋白proteinA的RNA依赖的RNA聚合酶活性的研究》文中研究表明弗洛克豪斯病毒Flock House virus, FHV)最早发现于新西兰北岛弗洛克豪斯的一个农场,从罹病的新西兰草金黾体内分离得到。FHV隶属于野田村病毒科a属野田村病毒亚科。其病毒粒子无囊膜包裹,呈正二十面体,其基因组由两条单链正义RNA组成,是单链正义RNA病毒。FHV的基因组一共有4507个碱基,是已知的基因组最小的动物病毒之一。拥有着最小的,结构简洁的的基因组,并且可以在各种细胞中大量的高效的复制的特点,这使得FHV成为了研究各种RNA病毒基础理论的一个系统平台,如RNA的复制,基因组的特异性包装,病毒粒子的三维结构,病毒粒子的组装成熟等。RNA1包含了一个大的开放阅读框(ORF),用于翻译protein A (112kD), protein A作为RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)被用来扩增病毒的基因组RAN1和RNA2以及亚基因组RNA3。序列比对发现,protein A的513-752aa含有八个RNA依赖的RNA聚合酶保守结构基序中的六个,其中一个是经典聚合酶活性位点基序GDD。在现有的研究中,虽然对于FHV病毒基因组复制的研究很多,但由于protein A蛋白自身的性质——N端疏水性很强,蛋白偏大——导致对于其复制的研究大部分是在体内环境下进行的,这样就无法排除细胞内源性蛋白对于病毒基因组复制起始的干扰。由于体内环境的限制,就目前的研究进展来看,FHV病毒基因组的复制起始方式还不清楚,位于基因组上的复制起始元件也只有初步的了解。为了确定protein A的RdRp活性及其起始病毒基因组复制的机制,我们利用大肠杆菌原核表达系统表达了FHV的protein A蛋白,为了得到可溶蛋白,我们在其N端加了MBP标签,经亲和纯化得到MBP-ProtA,同时我们在GDD保守位点引入了突变,表达纯化后获得突变体蛋白MBP-mProtA。分别以RNA1正负链的3’末端序列(+)1-191、(-)1-201作为模板底物,通过Northern blot、放射自显影、RT-PCR分析等方法,研究了proteinA起始FHV RNA1复制的方式。研究结果表明,proteinA通过非引物依赖的从头合成的方式起始FHV RNA1的复制的。以(-)1-201为模板底物,我们发现了最适反应条件:在30℃, pH8.0,1.0MmMn2+的情况,MBP-ProtA蛋白的RdRp活性最好,其中Mn2+是必须的,Mg2+不能代替Mn2+。我们还发现protein A除了具有RdRp活性还具有末端转移酶(TNTase)的活性,可以催化Digoxingenin-11-UTP结合到RNA底物分子的3’羟基端。我们还研究了RNA13’末端序列对复制起始的影响。结果表明,正链模板缺失了3’末端14-30个碱基时,复制效率大大降低,缺失了50个碱基时,复制几乎检测不到:负链模板缺失了3’末端2个碱基的时候,复制效率降低至70%,缺失3个碱基时,就不能进行复制了;负链模板3’末端3位的A突变成其他碱基对复制的影响不大;但如果对负链模板3’末端3位进行点突变,同时缺失末端2个碱基时,3种突变体模板对复制的影响就有明显的区别。同时我们用负链缺失型模板检测了MBP-Prot A的TNTase活性,结果表明,负链模板缺失了3’末端1-3个碱基的时候,TNTase活性正常,甚至比以正常的负链模板为底物时更高;负链模板缺失了3’末端4个碱基的时候,TNTase活性就几乎检测不到。但是本来几乎不支持复制的底物模板——(04-201、(-)A3U-201,经过MBP-ProtA的TNTase活性修复后,就可以成为MBP-Prot A进行RdRp的有效模板。这表明,protein A可以通过TNTase活性保护、修复病毒基因组的3’末端序列,从而保护病毒基因组的复制。
段彦丽[3](2008)在《美国白蛾NPV与Bt混合致病机理及其对寄主种群持续控制作用》文中指出美国白蛾核型多角体病毒(Hyphantria cunea Nucleopolyhedrovirus,HcNPV)生物杀虫剂能有效控制寄主美国白蛾种群的数量,在生物防治中起到了重要的控害作用,具有重要的经济、生态、环保价值,应用前景十分广阔。本文应用生物测定、组织病理切片、电镜技术、分子生物学、免疫组化等方法,初步研究HcNPV与Bt混合致病机理及其病毒对寄主种群中的持续控制作用,力争从多个角度揭示HcNPV与寄主的互作机理。主要研究内容和结果如下:混合感染试验表明,当两病原浓度接近LC50时,美国白蛾幼虫可表现出病毒或细菌的症状,并依次出现细菌和病毒两个发病高峰期。用各病原浓度接近LC50混合感染,与各单剂单独作用相比,可提前发病高峰期12-24h,表明病原混合作用可加强各病的致病力;当Bt浓度为10、25mg/L时对HcNPV的毒力有增效作用;而Bt浓度为5mg/L时,对HcNPV的毒力表现出减效作用;而HcNPV浓度为1.6×105、1.6×106、1.6×107 PIBs/mL时,对Bt的毒力均有增效作用。混合感染增效可使半数致死时间(LT50)缩短0.5-2.1d。说明病原混合感染寄主对其病原的致病性有明显影响,浓度配比是混合侵染提高效力的关键因素。4龄初幼虫接种后按不同时间取样,制成石蜡切片,进行H.E染色。观察了HcNPV、Bt和HcNPV+Bt混合侵染寄主所引起的中肠上皮细胞、脂肪体细胞、表皮细胞、精巢的病变过程。观察发现,病毒和细菌混合感染,6-48h中肠上皮细胞顶端肿胀呈囊泡状,细胞质积聚在顶部;72h-144h表现病毒病症,与病毒单独感染相比,出现病毒症状的时间略早,病变的程度也较严重,组织细胞降解的速度也明显加快,说明混合感染加重了病理变化,加速了幼虫死亡。对寄主的超微结构观察表明,Bt感染24h,中肠上皮细胞、杯状细胞出现病理变化,48h细胞质出现空泡,72h病变加重,上皮细胞大多从基底膜脱落。混合感染幼虫,感染24h,中肠上皮细胞出现病理变化,96h出现病毒粒子复制,而脂肪体24h无明显病理变化,48h出现病理变化,120h出现病毒粒子复制,至144h-168h中肠、脂肪体细胞核内病毒粒子大量复制,出现包埋病毒粒子多角体,尤其中肠细胞核内充满了多角体,细胞核胀大,几乎占满了整个细胞。HcNPV感染精巢组织细胞核在144h出现病毒发生基质,168h有病毒核衣壳形成。上述结果表明,病毒侵染中肠细胞比脂肪体细胞早24h,中肠在中后期出现带囊膜病毒粒子的复制,在晚期有大量的多角体在细胞核内形成,而在多数鳞翅目昆虫中,这种情况比较少见。同时在精巢细胞发现病毒发生基质,这些变化在美国白蛾寄主中还未见报道。免疫组化观察HcNPV在寄主组织中的定位情况,结果表明其经口感染寄主的病理时相:感染后48h,在中肠检测到个别阳性信号;72-96小时,在气管、脂肪体、表皮同时检测到病毒抗原,中肠的阳性信号也在增多;感染后120小时,气管上皮细胞、脂肪体和真皮细胞的细胞核肿大,阳性信号增强;感染后144小时,在脂肪体、气管、真皮的上皮组织中全部检测到阳性信号。上述结果说明,中肠细胞阳性信号出现的早,但数量增加缓慢,其它组织阳性信号出现的晚,但病毒增殖速度快;HcNPV+Bt混合感染阳性信号出现的时间早于病毒单独感染,说明混合感染增强了病毒在寄主体内的复制。肌肉组织中始终未见阳性信号,表明肌肉未被侵染。需要指出的是,在感染144h后,精巢的精囊细胞内检测到病毒抗原的阳性信号,表明病毒侵染了精巢组织。对染病寄主的血淋巴蛋白浓度和SDS-PAGE分析表明,HcNPV使寄主的血淋巴蛋白在染病后连续6d中,除在第72h、96h突然升高,明显高于对照外,其余时间血淋巴蛋白含量浓度均低于对照;三种蛋白(普通蛋白、糖蛋白、脂蛋白)电泳图谱与对照相比变化不明显,普通蛋白在第72h、96h的血淋巴蛋白,在中分子量区域出现相对含量上的变化及迁移位置的变动。糖蛋白、脂蛋白图谱变化相似。上述结果说明,HcNPV对寄主的血淋巴代谢有抑制作用,可能是病毒感染破坏了脂肪体组织,损坏了合成代谢蛋白质的功能,导致了血淋巴蛋白浓度的变化。用HcNPV感染美国白蛾幼虫后,对其亲代、子一代、子二代的幼虫致死率、蛹重、产卵量、卵孵化率及染病成虫繁殖对子代影响进行了生物测定和观察研究,结果表明,与对照比较,各项检测指标经生物统计,均表现出差异显着。说明HcNPV在寄主种群中能够传代,对种群的数量起到了一定控制作用。应用PCR检测染病寄主当代、次代卵总DNA,发现HcNPV的扩增产物,证明HcNPV在分子水平上可以垂直传播给子代。HcNPV在寄主中连续传代7次后,对第0、3、5、7代进行了生物活性测定、电镜观察、病毒粒子蛋白SDS-PAGE电泳、基因组DNA限制性内切酶酶解分析等研究,生物活性测定结果说明,各代病毒毒力没有明显差异。第7代病毒与原始感染病毒电镜观察,在多角体和病毒粒子形态方面未发现明显变化。各代病毒的结构多肽基本一致,有25-26条多肽,只是第3、7代病毒出现了一条新增条带,分子量约为42.0 kD。病毒核酸经BGⅡ,EcoRI,PST,PVUⅡ4种酶解,各代NDA的酶切位点、片段大小基本完全一致。说明,HcNPV经传代7次后,病毒核酸遗传稳定,病毒粒子多肽的变化只是病毒与寄主互作的适应性改变,并未改变其遗传特性。对HcNPV的5种分离株进行了比较研究,结果发现,其多角体、病毒粒子在形态方面没有明显差异;生物活性比较,其中一株LC50、LT50明显优于其它毒株;结构多肽电泳、病毒DNA酶切图谱存在一定差异。
李学勇[4](2004)在《实验动物屏障设施的规范化建设》文中进行了进一步梳理本文通过大量的文献调研和实地考察,对我国实验动物屏障设施建设现状进行分析,总结设施建设存在的主要问题;结合实践,对我国实验动物屏障设施的规范化建设提出对策。 1、我国实验动物屏障设施建设现状:自上世纪80年代初,我国的实验动物工作开始步入快速发展的轨道。“九五”期间,在法律法规和经费的有力支持下,屏障设施建设发展较快。“十五”以来,国家和各地通过建立健全法制化管理体系、全面贯彻实验动物许可证制度等举措,进一步提高了其建设速度和质量。 2、我国实验动物屏障设施建设中存在的主要问题:少数单位因对设施净化的重要性认识不足而投入力度不大;由于缺乏专业的设计队伍和规范指导,加之施工工艺不科学,“病态工程”时有发生;笼架具设计不科学,生产经营缺乏统一管理。 3、我国实验动物屏障设施规范化建设的对策: 1)建设单位在建设之前,首先要充分论证其必要性和可行性,以充分利用本地资源,避免重复建设;安排具有设施管理经验的专业人员负责设施建设;对拟建设施提出科学、合理的设计要求;工程施工中,聘请设施建设专家和专业监理队伍,加强工程质量监督。 2)设计单位在设计时,应着重考虑布局合理、防止污染、不间断洁净通风、节约能源、温湿度和压力恒定、消防设施配套等要素。 3)施工单位应按照图纸,强化管理、规范施工,确保建设质量。 4)国家有关部门应该进一步加强法律法规宣传教育,提高广大科技工作者,尤其是相关单位的领导对实验动物屏障设施重要性的认识;出台与国标《实验动物 环境及设施》(GB 14925—2001)相配套的《实验动物设施建设规范》;对实验动物笼架具的生产经营实施统一的许可证管理制度。
李学勇,遇秀玲,吴娜,田克恭[5](2001)在《大鼠“脚肿病”的研究》文中研究表明对普通级Wistar大鼠突发的一种不明原因的脚肿病 (暂定名 )进行了研究 ,该病以掌 (跖 )、指 (趾 )部水肿、部分指 (趾 )坏疽脱落为主要特征。
二、大鼠“脚肿病”的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠“脚肿病”的研究(论文提纲范文)
(1)中医治疗肢体淋巴水肿用药规律研究及茵陈四妙汤对纤维蛋白原的影响(论文提纲范文)
提要 |
abstract |
引言 |
第一部分 肢体淋巴水肿用药规律总结 |
1 资料与方法 |
1.1 文献检索 |
1.2 文献提取 |
1.3 药物名称规范化处理 |
1.4 录入数据 |
1.5 数据分析 |
2 结果 |
2.1 药物频次及功效分类 |
2.2 药物的四气五味归经 |
2.3 中药组方规律分析 |
第二部分 临床研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
1.6 脱落标准 |
2 研究方法 |
2.1 观察组治疗方案 |
2.2 观察指标 |
2.3 疗效评价 |
2.4 安全性评估 |
2.5 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 治疗前观察组与对照组可比性分析 |
3.2 治疗前后各项观察指标结果 |
3.3 治疗有效率分析 |
3.4 安全性分析 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
文献综述 中西医对肢体淋巴水肿的机制研究及治疗进展 |
参考文献 |
附录 中英文缩略词对照表 |
附件1 中医证候积分表 |
附件2 病例观察表 |
致谢 |
附件3 |
(2)弗洛克豪斯病毒非结构蛋白proteinA的RNA依赖的RNA聚合酶活性的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 昆虫病毒简介 |
1.1.1 昆虫病毒分类 |
1.1.2 研究昆虫病毒的意义 |
1.2 野田村病毒的研究进展 |
1.2.1 野田村病毒科的分类 |
1.2.2 野田村病毒的宿主 |
1.2.3 野田村病毒的细胞内复制 |
1.3 Flock house virus(FHV)的研究进展 |
1.3.1 FHV基因组的复制 |
1.3.2 FHV抵御宿主天然免疫 |
1.3.3 FHV基因组的识别及包装 |
1.3.4 FHV病毒粒子作为外源多肽的展示系统 |
1.4 RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)的研究进展 |
1.4.1 DNA依赖的DNA聚合酶(DdDp)、DNA依赖的RNA聚合酶(DdRp)以及逆转录聚合酶(RT)的结构特征 |
1.4.2 RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp)的结构特征 |
1.4.3 RdRp对模板及引物的识别 |
1.4.4 RdRp的起始方式 |
1.4.5 RdRp可以作为抗病毒治疗的靶目标 |
1.5 研究FHV protein A的RdRp活性的重要意义 |
2 FHV protein A蛋白的原核表达和纯化 |
摘要 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 材料 |
2.2.2 方法 |
2.3 结果 |
2.3.1 FHV病毒protein A蛋白氨基酸序列分析 |
2.3.2 pMAL-protein A及pMAL- m protein A表达质粒的构建 |
2.3.3 MBP-Prot A及MBP-mProt A蛋白的纯化 |
2.4 讨论 |
3 FHV protein A蛋白的RdRp活性研究 |
摘要 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 材料 |
3.2.2 方法 |
3.3 结果 |
3.3.1 MBP-Prot A蛋白RdRp活性检测 |
3.3.2 RNA引物对蛋白RdRp活性的影响 |
3.3.3 反应条件对蛋白RdRp活性的影响 |
3.3.4 抑制剂对蛋白RdRp活性的影响 |
3.4 讨论 |
4 FHV protein A蛋白末端转移酶活性(TNTase)研究 |
摘要 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 材料、试剂及溶液 |
4.2.2 方法 |
4.3 结果 |
4.3.1 MBP-Prot A蛋白TNTase活性检测 |
4.3.2 基因组RNA1末端序列对复制起始的影响 |
4.3.3 基因组RNA1负链3’末端序列对MBP-Prot A介导的末端转移的影响 |
4.3.4 MBP-Prot A蛋白通过TNTase活性修复模板 |
4.4 讨论 |
研究总结 |
参考文献 |
博士在读期间发表和待发表的文章 |
致谢 |
(3)美国白蛾NPV与Bt混合致病机理及其对寄主种群持续控制作用(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 绪论 |
1.1 引言 |
1.1.1 研究背景 |
1.1.2 研究目的和意义 |
1.1.3 项目来源与经费支持 |
1.2 国内外研究现状与评述 |
1.2.1 昆虫病毒学研究概况 |
1.2.2 杆状病毒的结构与功能 |
1.2.3 杆状病毒基因组 |
1.2.4 杆状病毒持续传播 |
1.2.5 核型多角体病毒的组织病理和生理生化 |
1.2.6 苏云金杆菌的研究进展 |
1.2.7 昆虫病原微生物混合感染的研究进展 |
1.2.8 免疫组组织化学在昆虫病毒研究中的应用 |
1.2.9 美国白蛾核型多角体病毒的研究概况 |
1.3 研究目标与内容 |
1.3.1 研究思路 |
1.3.2 研究目标 |
1.3.3 研究内容 |
1.4 研究技术路线 |
第二章 HcNPV+Bt 对美国白蛾的致病性 |
2.1 引言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 材料 |
2.2.2 方法 |
2.3 结果与分析 |
2.3.1 病原混合感染病征 |
2.3.2 混合感染对发病高峰期出现时间的影响 |
2.3.3 混合感染中病原的相互作用 |
2.3.4 Bt 和HcNPV 混合感染对病原毒力的影响 |
2.3.5 Bt 和HcNPV 混合感染对美国白蛾幼虫致死的速效性 |
2.4 讨论与小结 |
2.4.1 讨论 |
2.4.2 小结 |
第三章 HcNPV+Bt 侵染美国白蛾的组织病理学研究 |
3.1 引言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 材料 |
3.2.2 方法 |
3.3 结果与分析 |
3.3.1 感染病征和症状 |
3.3.2 组织病理变化 |
3.4 讨论与小结 |
第四章 HcNPV+Bt 侵染美国白蛾的超微结构变化 |
4.1 引言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 材料 |
4.2.2 方法 |
4.3 结果与分析 |
4.3.1 病征和病状 |
4.3.2 细胞病理学变化 |
4.4 讨论与小结 |
4.4.1 讨论 |
4.4.2 小结 |
第五章 HcNPV 侵染寄主免疫组化定位检测 |
5.1 引言 |
5.2 材料与方法 |
5.2.1 材料 |
5.2.2 实验方法 |
5.3 结果与分析 |
5.3.1 免疫组化方法优化 |
5.3.2 特异性检验 |
5.3.3 病毒多角体的免疫组化检测 |
5.4 讨论与小结 |
5.4.1 讨论 |
5.4.2 小结 |
第六章 HcNPV 对美国白蛾幼虫血淋巴的影响 |
6.1 引言 |
6.2 材料与方法 |
6.2.1 材料 |
6.2.2 方法 |
6.3 结果与分析 |
6.3.1 血淋巴蛋白浓度的变化 |
6.3.2 血淋巴蛋白电泳结果 |
6.4 讨论与小结 |
6.4.1 讨论 |
6.4.2 小结 |
第七章 HcNPV 对寄主种群的持续控制作用 |
7.1 引言 |
7.2 材料和方法 |
7.2.1 材料 |
7.2.2 方法 |
7.3 结果与分析 |
7.3.1 病毒对亲代寄主的影响 |
7.3.2 HcNPV 对子代寄主的影响 |
7.3.3 带毒寄主性别对子代的影响 |
7.3.4 HcNPV 经卵表的传播 |
7.3.5 不同处理对感病成虫所产卵的孵化、幼虫死亡的影响 |
7.3.6 病毒基因组DNA 电泳结果 |
7.3.7 病毒基因组DNA 的PCR 扩增 |
7.3.8 对美国白蛾卵的检测结果 |
7.4 讨论与小结 |
7.4.1 讨论 |
7.4.2 小结 |
第八章 HcNPV 在美国白蛾幼虫中连续传代的研究 |
8.1 引言 |
8.2 材料与方法 |
8.2.1 材料 |
8.2.2 方法 |
8.3 结果与分析 |
8.3.1 传代病毒致死浓度的比较 |
8.3.2 传代病毒的半数死亡时间的比较 |
8.3.3 病毒的电镜观察 |
8.3.4 病毒粒子结构多肽的比较 |
8.3.5 基因组酶切 |
8.4 讨论与小结 |
8.4.1 讨论 |
8.4.2 小结 |
第九章 HcNPV 不同分离株形态、毒力及基因组的比较研究 |
9.1 引言 |
9.2 材料与方法 |
9.2.1 材料 |
9.2.2 实验方法 |
9.3 结果与分析 |
9.3.1 不同分离株致死浓度的比较 |
9.3.2 不同分离株的半数死亡时间的比较 |
9.3.3 不同分离株多角体电镜观察结果 |
9.3.4 病毒粒子结构多肽的比较 |
9.3.5 基因组限制性内切酶图谱的比较 |
9.4 小结与讨论 |
9.4.1 讨论 |
9.4.2 小结 |
第十章 结论与讨论 |
10.1 结论 |
10.2 讨论 |
10.3 展望 |
参考文献 |
附录Ⅰ 第三章彩图 |
附录Ⅱ 第四章电镜图版 |
附录Ⅲ 第五章彩图 |
在读期间学术研究 |
致谢 |
(4)实验动物屏障设施的规范化建设(论文提纲范文)
第一章 绪论 |
1.1 研究目的和意义 |
1.2 国内外研究现状 |
1.3 研究内容和方法 |
第二章 我国实验动物屏障设施建设现状及存在的主要问题 |
2.1 建设的基本情况及存在的主要问题 |
2.2 具体建设状况及存在的主要问题 |
2.3 笼架具装配状况及存在的主要问题 |
第三章 如何开展实验动物屏障设施的规范化建设 |
3.1 必要性与可行性论证 |
3.2 设计要求的提出 |
3.3 图纸设计 |
3.4 工程施工 |
3.5 笼架具装配 |
第四章 结论与对策 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
四、大鼠“脚肿病”的研究(论文参考文献)
- [1]中医治疗肢体淋巴水肿用药规律研究及茵陈四妙汤对纤维蛋白原的影响[D]. 梁佳玮. 山东中医药大学, 2021
- [2]弗洛克豪斯病毒非结构蛋白proteinA的RNA依赖的RNA聚合酶活性的研究[D]. 吴文哲. 武汉大学, 2013(01)
- [3]美国白蛾NPV与Bt混合致病机理及其对寄主种群持续控制作用[D]. 段彦丽. 中国林业科学研究院, 2008(04)
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