一、银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究（论文文献综述）
李甜甜[1]（2020）在《青盲一号方对RGC-5细胞Bcl-2/BAX信号通路影响及其治疗青盲病网络药理学研究》文中认为第一部分 青盲一号方对RGC-5谷氨酸损伤模型Bcl-2/Bax信号通路影响目的:青盲一号方作为燕京韦氏中医眼科第四代传人韦企平教授治疗视神经萎缩的经验方。本实验在其大量临床研究的基础上,进行体外实验研究,探讨该方在抑制视神经损伤后RGCs凋亡方面的调控机制。方法:（1）实验采用STSN诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及青盲一号方药物血清对RGC-5细胞干预所需要的低、中、高剂量浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1 × 105/ml接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为6个实验组:细胞对照组（A组）、谷氨酸模型组（B组）、空白血清组（C组）、青盲一号方低剂量血清组（D组）、青盲一号方中剂量血清组（E组）、青盲一号方高剂量血清组（F组）。A组添加DMEM-H培养基,B-F组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出的空白血清培养基,D-F组分别加入筛选出的低、中、高剂量青盲一号方药物血清培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞Bcl-2、BAX、Caspase 9、Caspase 3蛋白的表达水平;Real-Time PCR检测各组Bcl-2、BAX mRNA表达量。结果:（1）经筛选,浓度为0.125 μmol/L STSN培养基孵育1h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到46.2%（最接近IC50）。2.5%的空白血清组RGC-5细胞活性接近细胞对照组;2.5%的青盲一号方药物血清组的细胞活性也同样接近对照组,作为低剂量组;中剂量和高剂量药物血清浓度分别按照低剂量的2倍和4倍,选择血清浓度为5%,10%的药物血清。（2）CCK-8检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为26.6%;C-F组可将细胞存活率维持在初始谷氨酸损伤（初始凋亡率约46.2%）水平,且各药物血清组的存活率高于C组。其中,E组的药物血清组的存活率最高为51.1%,与C组OD值相比,差异有统计学意义（PC:E=0.001<0.05）。（3）流式细胞凋亡检测结果显示各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A组2.2%,B组13.1%,C组5%,D组4.1%,E组3.9%,F组6.0%。与C组相比,E组的凋亡率最低,F组不能抑制凋亡,且在一定程度上促进了这一过程。（4）Bcl-2/BAX凋亡信号通路相关蛋白表达水平:各组间BAX蛋白表达无明显差异（P=0.112>0.05）;C组各目的蛋白表达量与A组相比无明显差异（P值均>0.05）。B 组 Bcl-2 较 A 组明显下降（P=0.007<0.05）;BAX 下游 Caspase 9、Caspase 3 表达量显着上升（PCaspase 9 A:B=0.002<0.05,PCaspase 3 A:B=0.001<0.05）。青盲一号方药物血清各组中,D组除BAX外,其他目的蛋白的表达量与C组相比具有明显差异性（PBcl-2 C:D=0.046<0.05,PCaspase9C:D=0.005<0.05,PCaspase3 C:D=0.015<0.05）,而与B组无明显差异性,说明低剂量青盲一号方药物血清无法抑制谷氨酸损伤后RGC-5细胞的凋亡进程;E组中各Bcl-2/BAX凋亡调控蛋白与B组相比有显着性差异（PBcl-2 B:E=0.029<0.05,PCaspase 9 B:E=0.01 2<0.05,PCaspase 3 B:E=0.004<0.05）,而与 D 组和F组相比,差异性并不显着。但中剂量组Bcl-2/BAX蛋白比值均高于模型组、低剂量组和高剂量组（PB:E<0.0001,PD:E=0.001<0.05,PE:F=0.019<0.05）,且其下游的 Caspase 9、Caspase 3表达量明显低于模型组。这从一定程度上说明了中剂量组可通过提高Bcl-2/BAX蛋白的比率来抑制RGC-5的凋亡进程。（5）Real-Time PCR检测Bcl-2、BAX基因表达情况:C组Bcl-2及BAX的mRNA表达均值接近于A组。与C组相比,B组Bcl-2 mRNA表达水平较明显下调（P=0.001<0.05）;BAX mRNA表达则显着上升（P=0.001<0.05）。青盲一号方药物血清各组与C组相比,D组的Bcl-2呈低表达,BAX呈高表达,差异具有统计学意义（PBcl-2C:D=0.006<0.05,PBAXC:D=0.008<0.05）;E组Bcl-2基因与C组相比表达上调,BAX基因表达量下调,但均无明显差异（PBcl-2 C:E=0.681>0.05,PBAX C:E=0.1 34>0.05）;E 组 Bcl-2 及 BAX 基因与 D 组及 F 组相比,Bcl-2 表达明显上调（PBcl-2D:E=0.003<0.05;PBcl-2E:F=0.025<0.05）,BAX 基因表达差异性并不显着。结论:（1）青盲一号方药物血清能够有效抑制谷氨酸对RGC-5的凋亡损伤,提高其存活率;但给药剂量过大可能会导致RGCs的凋亡。（2）药物血清浓度为5%的青盲一号方能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过促进抗凋亡基因Bcl-2的表达,提高蛋白Bcl-2/BAX的比值,稳定线粒体膜电位实现的。第二部分 青盲一号方治疗青盲病的网络药理学研究目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究青盲一号方治疗代表性青盲病Leber氏家族遗传性视神经病变（LHON）的潜在分子网络调控机制。方法:（1）在TCMSP数据库中检索青盲一号方12味药物的主要活性成分及其作用靶点;同时从GEO datasets数据库中检索LHON病变相关的基因芯片,筛选出GSE103619基因表达微阵列。（2）通过perl软件绘制LHON疾病差异基因的火山图及聚类热图。（3）通过R程序语言编辑软件筛选青盲一号方有效成分作用靶点及LHON疾病差异基因的交集基因及对应的药物有效成分;并通过Cytoscape软件构建中药有效成分-LHON基因的调控网络。（4）将所筛选的青盲一号方对LHON的调控基因（蛋白）进行蛋白互作（PPI）分析,利用Cytoscape提取核心互作网络。（5）通过DAVID数据库对交集基因进行GO富集分析及KEGG调控通路富集分析。结果:（1）本研究共获得青盲一号方药物有效成分254个,作用靶点249个,成分-靶点关系3505种;LHON差异表达基因共514个,其中上调基因134个,下调基因380个。（2）经Perl分析,共得到青盲一号方治疗LHON的相关基因靶点1 1个,对应青盲一号方候选化合物19个。（3）通过PPI分析及网络拓扑分析,共筛选出Bcl-2、AHSA1、VCAM1三个核心靶点。（4）GO富集分析结果显示,青盲一方作用的这些靶点主要富集于细胞内质网、高尔基体和细胞质中;所涉及的生物学过程包括了脂蛋白的生物合成、运输,胆固醇稳态等;相关的分子功能主要是脂类的转运。KEGG调控通路富集分析结果显示,青盲一号方作用于LHON可能的调控通路包括脂质的代谢调控途径以及NF-κB调控途径。结论:通过对青盲一号方治疗LHON的网络药理学分析,我们推论青盲一号方对LHON治疗的潜在调控机制,还可以通过维持线粒体膜脂质的稳定性以及促进RGCs内Bcl-2上游的NF-κB调控通路来起到视神经保护作用。
鲁立颖[2]（2017）在《银杏叶提取物防治神经系统疾病的研究进展》文中进行了进一步梳理本文通过分析检索国内外的文献资料,并对其进行整理归纳,结合以往资料综合的论述了银杏叶提取物神经系统疾病的药理作用。银杏叶提取物不仅可以保护脑缺血损伤,能提高神经的可塑性,还能改善神经退行性疾病,但是对于银杏叶提取物是否能够提高学习记忆,还需要进一步的探讨和研究。
邝少松[3]（2016）在《银杏叶提取物对帕金森疾病动物模型的治疗作用研究》文中研究表明帕金森病（parkinson’s disease,PD）是一种慢性神经系统退行性疾病,以中脑黑质DA能神经元选择性丢失为特征,进而导致纹状体DAT水平降低,引发一系列典型症状如震颤、肌肉强直和运动障碍等。到目前为止,PD的治疗手段还不完善,没有任何一种治疗手段能够完全治愈PD。中医在治疗PD上越来越受到重视。研究表明银杏叶提取物（ginkgo biloba extract,GBE）主要有效成分为黄酮类和萜类内酯化合物,药理研究表明它具有很好的神经保护作用,在治疗PD上可能有着重要的作用。本论文以α-突触核蛋白（alpha-synuclein,α-syn）基因A53T突变型转基因PD小鼠以及MPTP制备不同年龄段的PD小鼠为模型,探讨α-syn A53T突变型转基因小鼠PD模型的发病机制和MPTP诱导的PD模型发病机制;明确GBE对MPTP诱导不同年龄段的PD小鼠以及α-syn A53T转基因PD小鼠的防治作用,为开发具有抗PD作用的天然药物提供科学依据。1.α-syn A53T转基因PD小鼠的繁育及基因鉴定、生理特性。购入a-syn A53T转基因PD小鼠12只,其中9只雌鼠,3只雄鼠,经检疫合格后,饲养小鼠待其达到10周龄左右合笼交配。繁殖饲养约四个月,预计繁殖出2代。抽提子代小鼠鼠尾的DNA,PCR检测α-syn A53T基因,电泳后观察结果。采血检测血常规;处死小鼠,称体重以及各器官的重量,计算脏器系数。结果表明:经过α-syn A53T基因鉴定,共繁育野生型小鼠总数为69只,PD基因阳性小鼠为79只;α-syn A53T PD模型对动物的血常规参数几乎没有影响;脾脏系数和肾脏系数差异显着具有统计学意义;其他系数差异不显着没有统计学意义。2.α-syn A53T转基因PD小鼠模型不同月龄的发病机制。饲养α-syn A53T突变型转基因小鼠和野生型小鼠,分析不同月龄（4月龄、6月龄、8月龄）对α-syn A53T突变型转基因小鼠和野生型小鼠在运动能力、脑组织内SOD、GSH-PX活性及MDA含量以及黑质TH阳性神经元和纹状体DAT阳性神经纤维表达的变化。结果表明:和野生型小鼠相比,4月龄、6月龄和8月龄的α-syn A53T突变型转基因PD模型小鼠的爬杆能力、游泳能力以及悬挂能力显着降低;SOD、GSH-PX活性显着下降,MDA表达水平显着上升,黑质中TH和纹状体中DAT表达显着下降。随着月龄的增加,突变型转基因小鼠的运动能力显着降低;抗氧化能力下降,黑质中TH和纹状体中DAT表达显着下降。3.MPTP化学诱导的PD模型发病机制。饲养2月龄、8月龄的C57BL/6雄性小鼠,模型组给予MPTP（30mg/kg）腹腔注射造模,分析不同月龄（2月龄、8月龄）对MPTP诱导的PD模型运动能力、脑组织内SOD、GSH-PX活性及MDA水平以及黑质TH阳性神经元和纹状体DAT阳性神经纤维表达的变化。结果表明:小鼠注射MPTP后立刻出现全身震颤、竖毛、尾僵直、步态不稳、活动能力减弱等症状。2月龄和8月龄的阴性对照组小鼠和MPTP诱导的PD模型小鼠相比,小鼠的爬杆能力、游泳能力以及悬挂能力显着降低;SOD、GSH-PX活性显着下降,MDA表达水平显着上升,黑质中TH和纹状体中DAT表达显着下降。2月龄的MPTP诱导的PD模型小鼠和8月龄的MPTP诱导的PD模型小鼠相比,小鼠的爬杆能力、游泳能力以及悬挂能力、SOD、GSH-PX活性、MDA表达、黑质中TH和纹状体中DAT表达均没有显着变化。4.观察银杏叶提取物（GBE）对PD小鼠的治疗效果。MPTP诱导的2月龄和8月龄年龄段的帕金森小鼠以及α-syn A53T突变型转基因4月龄小鼠各随机分为模型组,GBE给药高、中、低剂量组及阳性组,采用银杏叶提取物进行灌胃治疗。运用爬杆、悬挂和游泳实验检测小鼠运动功能,采用ELISA法测定小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量,采用免疫组化法观察小鼠大脑TH及DAT阳性细胞数目的变化。结果表明:与模型组比较,银杏叶提取物给药组2月龄和8月龄MPTP诱导PD小鼠运动功能得分、SOD与GSH-Px活性、黑质TH阳性细胞平均光密度值均显着提高,MDA含量显着下降,2月龄和8月龄之间比较所有参数没有显着变化。与模型组比较,银杏叶提取物给药组4月龄α-syn A53T突变型转基因小鼠运动功能得分、SOD活性、黑质TH及纹状体DAT阳性细胞平均光密度值均显着提高,脑组织MDA含量显着下降。本研究通过建立α-syn A53T转基因小鼠PD模型和MPTP化学诱导PD模型并对两种模型的发病特征分析,表明α-syn A53T转基因小鼠PD模型前者能够很好的模拟PD的发病过程,但是时间较长,MPTP化学诱导PD模型能够立即产生PD症状,但是无法模拟PD的发病过程。银杏叶提取物（GBE）对MPTP诱导的不同年龄段PD小鼠及α-syn A53T突变型转基因PD小鼠均有一定的防治作用,为PD患者的治疗提供了新的思路和方法。
蒋娅兰[4]（2016）在《银杏保健茶的质量控制研究》文中认为银杏叶提取物为银杏科植物银杏（Ginkgo biloba L.）的干燥叶的提取物,为黄棕色的细粉末,味苦而涩,具有活血、化瘀、止痛、通络的功效,主要用于血瘀、哮喘和高血压高血脂等症状。银杏保健茶属于保健功能的茶叶,其制作过程是用红茶作基茶,然后将银杏叶提取物加水调配至茶叶中,不仅能使原茶叶外观、风味不变而且能使红茶叶的营养更加丰富,能起到比红茶更为理想的的保健作用,具有改善大脑的记忆力、清除氧自由基、改善脑部血液循环的作用,由于其副作用较小,可长期食用。其质量控制未见研究报道。本研究采用HPLC-DAD-IT/MSn及HPLC-DAD技术对银杏保健茶的质量控制进行研究,具体内容如下:一、银杏保健茶HPLC-DAD指纹图谱研究建立了适用于银杏保健茶质量控制的HPLC-DAD指纹图谱分析方法。样品用水加热回流提取后蒸干,再用50%的甲醇复溶,提取液采用高效液相色谱-二极管阵列检测器进行指纹图谱分析。色谱柱采用Agilent TC-C18（250 mm×4.6 mm,5μm）,以乙腈-0.5%甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,柱温为30℃,流速为1.0 mL/min。选择320 nm波长色谱图进行指纹图谱研究,28个共有峰在126 min内得到良好分离。采用《中药色谱指纹图谱相似度评价系统2004A版》对11批银杏保健茶样品进行相似度分析,11批银杏保健茶相似度均在0.985以上,表明银杏保健茶的产品质量稳定性很好。该方法可靠、稳定、高效,可有效地用于保健茶的质量控制。二、HPLC-DAD-IT/MSn法鉴定银杏保健茶的化学成分通过HPLC-DAD-IT/MSn技术定性分析银杏保健茶水提取物中的主要化学成分。采用Agilent TC-C18（250 mm×4.6 mm,5μm）色谱柱,并以乙腈-0.5%甲酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,液质仪柱后分流比为7:3。质谱采用ESI源,正负离子模式扫描采集数据。通过分析正负离子质谱图信息,并结合相关的文献以及参照9个对照品数据,最后鉴定出了银杏保健茶水提取物中的47个化合物。借助高效液相的高效的分离能力以及质谱检测器的高灵敏度优势,建立了基于HPLC-DAD-IT/MSn的定性分析方法,为控制银杏保健茶的质量、稳定其保健效应及阐释其作用机制提供了科学依据。三、HPLC-DAD-IT/MSn法鉴定银杏保健茶血中移行成分建立一种全面快速地鉴定银杏保健茶血中移行成分的分析方法。采用HPLC-DAD-IT/MSn法,对比银杏保健茶、空白血清、银杏保健茶SD大鼠血清总离子流图,质谱碎片等信息,通过对比各色谱峰的色谱行为及质谱图裂解碎片,确定大鼠灌胃银杏保健茶后血中移行的成分。大鼠口服银杏保健茶后血中共发现18个入血成分,其中有5个化合物为银杏保健茶原形成分,13个化合物为原形药物的代谢产物。本研究将为阐明银杏保健茶保健效应的物质基础提供依据。四、高效液相色谱-串联质谱法同时测定银杏保健茶中的16种黄酮类功效成分建立了液质联用（LC-MS/MS）法同时测定银杏保健茶中16种黄酮类物质,16种黄酮成分分别为儿茶素、牡荆素、葛根素、大豆苷元、水飞蓟宾、槲皮素、木犀草素、芹菜素、柚皮素、橙皮素二氢查尔酮、山柰酚、橙皮素、异鼠李素、黄芩素、川陈皮素、桔皮素。实验优化了液相分离条件和质谱参数。采用C18色谱柱分离,流动相为乙腈-水（含0.1%甲酸）梯度洗脱,流速为0.25 mL/min,离子源采用电喷雾正离子,质谱检测模式为多反应监测（MRM）模式。16种黄酮类物质在各线性范围内内线性关系良好,相关系数均大于0.996,低、中、高3个添加水平的平均回收率在70.9%100.0之间,相对标准偏差小于10%。通过研究发现其中9种黄酮物质含量较高,分别是:山柰酚、槲皮素、橙皮素、牡荆素、木犀草素、儿茶素、芹菜素、柚皮素、异鼠李素,占总量的99.6%,这9种物质可作为银杏保健茶的质量控制指标。本法简便、快速、准确可靠,可用于银杏保健茶的质量控制。
程果,姚晨玲[5]（2016）在《银杏叶提取物用于治疗神经系统疾病的研究进展》文中研究表明目的 :为进一步研究银杏叶提取物用于治疗神经系统疾病提供参考。方法 :查阅近年来国内外有关银杏叶提取物治疗神经系统疾病的文献,对研究结果及作用机制进行分析。结果 :银杏叶提取物治疗急性脑梗死、蛛网膜下腔出血、帕金森病和周围神经病时具有清除氧自由基、抗血小板和扩张脑部血管等作用且不良反应少,但对阿尔茨海默病的治疗价值尚存争议。结论:银杏叶提取物治疗多种神经系统疾病的效果较好,但用于阿尔茨海默病治疗尚需进一步研究。
张杰[6]（2014）在《熄风定颤丸对帕金森病模型大鼠泛素—蛋白酶体通路影响的研究》文中进行了进一步梳理[背景]帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是中老年人常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。以静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓、姿势步态异常及植物神经功能紊乱为主要临床表现,严重影响患者的生活质量,与痴呆、中风一起被称为老年人致残的三大疾病。其发病率随着年龄的增长逐年升高,伴随着社会老龄化的到来,患病人数逐年增多,我国目前PD患者已超过200万。其致残率高,治愈率低,年治疗费逾万元,给病人身心造成极大痛苦的同时,也给家庭及社会带来沉重的经济负担。由于PD的发病十分复杂,其发病机制目前尚不明确,治疗上尚无延缓疾病进程的有效疗法。由于PD是由脑内多巴胺含量下降导致的,综览国内外有关治疗PD的研究,西药的替代疗法在PD的治疗中仍占主导地位。西药治疗PD的优势在于针对性强,能够明显改善临床症状,西药美多芭更被誉为治疗本病的“金药物”。但其不足之处是随着用药时间延长出现疗效衰减,不良反应较多,并且出现异动症、“开关”现象及精神症状等并发症,许多患者不能耐受而被迫停药。而手术治疗虽对肢体震颤和肌肉强直有很好的疗效,但对姿势步态异常和平衡障碍无明显改善,且手术治疗仅是改善症状,不能根治疾病,术后仍需继续服药,并非治疗的首选方案。近年来,随着对干细胞移植及基因疗法的不断深入研究,虽然在治疗PD方面也显示出了良好前景,但此项技术仍需进一步成熟,同时高昂的费用也制约了其在临床的推广应用。祖国医学对PD的治疗可追溯到内经时期,经过数千年的经验积累,中医药在PD的治疗中也显示出了不可替代的作用。近年来,通过将传统中医基础理论和现代先进医学技术相结合的方法,对中药单体、复方的药效和作用机制,针灸及针药结合的临床疗效都进行了深入的研究,也取得了令人满意的成果。中医药在改善患者的临床症状,尤其是对非运动症状的改善,能够提高患者的生活质量,具有显着的治疗优势。因此,为了提高中医药治疗PD的临床疗效,进一步探讨其作用机理,寻求有效的疗法,具有重要的理论和现实意义,也是当今医学领域研究的重要课题之一。[目的]通过建立PD大鼠模型,观察造模前后实验大鼠行为学的变化,并检测各组大鼠脑组织形态学的变化,泛素-蛋白酶体通路相关蛋白表达量的变化及细胞凋亡的情况,探讨熄风定颤丸通过调控蛋白降解通路保护PD模型大鼠多巴胺神经元细胞的作用机制,为中医药治疗PD提供依据。[方法]本实验选用SPF级雄性SD大鼠,采用6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧双点注射法制备PD动物模型。将造模成功的大鼠随机分为熄风定颤丸高、中、低剂量组,美多芭组,模型组,并设假手术对照组,然后给予对应的药物灌胃治疗8周。实验共分为三个部分进行检测:实验一:经阿扑吗啡（Apo）诱导后,观察各组大鼠行为学表现,并计算30min内实验大鼠旋转总圈数。通过免疫组化方法观察实验大鼠脑组织黑质络氨酸羟化酶（TH）免疫阳性细胞的表达,以检测多巴胺神经元细胞损毁情况。探讨熄风定颤丸对PD模型大鼠旋转行为的影响及对神经元细胞的保护作用。实验二:采用免疫组化方法观察各组大鼠脑组织Bcl-2、Bax及Caspase-3免疫阳性细胞表达,并通过TUNEL方法检测各组大鼠脑组织细胞凋亡的情况,探讨熄风定颤丸对PD模型大鼠细胞凋亡的影响。实验三:采用Western Blot方法检测各组实验大鼠脑组织内泛素-蛋白酶体通路中的泛素蛋白（UB）、泛素激活酶E1（UBE1）、Parkin蛋白、泛素羧基端水解酶-L1（UCH-L1）及α-突触核蛋白（α-Synuclein）含量的表达,探讨熄风定颤丸对PD模型大鼠泛素-蛋白酶体通路的影响。[结果]1行为学检测结果显示:假手术组大鼠治疗前、后未出现向健侧旋转行为,而造模术后的大鼠出现以健侧后肢为支点向健侧恒向旋转的行为,且旋转速度较快,均超过210r/30min。与模型组相比,美多芭组与熄风定颤丸高、中、低剂量组在治疗前旋转速度差异无统计学意义（P>0.05）。经过灌胃治疗后,美多芭组与熄风定颤丸高、中、低剂量组大鼠旋转速度明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且随着时间的延长下降越明显。2脑组织形态学的观察通过中脑黑质区TH免疫组化显示,假手术对照组大鼠中脑黑质区可见大量TH免疫阳性细胞,呈圆形或椭圆形,且形态饱满,胞浆内棕色颗粒物质浓密。与假手术对照组相比,模型组大鼠中脑黑质区TH免疫阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）,且细胞形态不完整,大多呈破碎状,染色不均匀,部分视野可见大量增生的胶质细胞。与模型组相比,熄风定颤丸高、中、低剂量组及美多芭组TH免疫阳性神经细胞数明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。3神经元细胞凋亡的观察免疫组化结果显示,假手术对照组大鼠中脑黑质区可见大量Bcl-2阳性细胞和少量的Bax和Caspase-3阳性细胞。与假手术对照组相比,模型组大鼠中脑黑质区Bcl-2阳性细胞明显减少,而Bax和Caspase-3阳性细胞明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。而与模型组相比,美多芭组及熄风定颤丸高、中、低剂量组大鼠脑黑质区Bcl-2阳性神经细胞数明显增多,Bax和Caspase-3阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。TUNEL检测结果显示,假手术对照组大鼠中脑黑质区凋亡细胞较少。与假手术对照组相比,模型组大鼠中脑黑质区出现大量凋亡细胞,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,美多芭组及熄风定颤丸高、中、低剂量组大鼠脑黑质区凋亡细胞明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。4 UPP通路相关蛋白表达量的观察结果显示,与假手术对照组相比,模型组大鼠脑组织中UB、UBE1、Parkin和UCH-L1蛋白表达量明显下降,而α-Synuclein蛋白表达量明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,美多芭组及熄风定颤丸各组大鼠脑组织中UB、UBE1、Parkin和UCH-L1蛋白表达量明显增高,而α-Synuclein蛋白表达量明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]具有滋补肝肾、熄风止颤作用的中药熄风定颤丸,能够修复6-OHDA对实验大鼠脑组织黑质神经元细胞造成的损伤,对实验大鼠的异常行为具有很好地改善作用,同时能够通过调控UPP功能促进其对异常蛋白的降解,拮抗黑质神经元细胞凋亡,对多巴胺能神经元细胞具有很好地保护作用。
陈桂玉[7]（2013）在《高压脉冲电场提取法在银杏叶活性成分提取中的应用研究》文中提出目的：采用高压脉冲电场提取法提取银杏叶中银杏黄酮和银杏内酯，并优化了二者树脂吸附试验工艺参数，为银杏叶的综合开发和工业化生产奠定基础。方法：采用HPLC-UV测定银杏黄酮含量，HPLC--ELSD测定银杏内酯含量，正交实验优化了影响银杏叶黄酮类化合物和萜内酯类化合物提取的四个因素：料液比、电场强度、脉冲数、提取溶剂；大孔树脂分离纯化银杏黄酮和内酯，并考察了D101、AB-8、DM130、HPD417、ADS-17五种树脂对银杏黄酮和内酯的静态吸附和脱附能力。结果：各因素对银杏黄酮类化合物提取率的影响强到弱依次是料液比、电场强度、脉冲数、提取溶剂，最佳提取工艺为电场强度15kv/cm，脉冲数为14，乙醇浓度70%，料液比1∶12；各因素对银杏内酯类化合物提取率的影响强到弱依次是电场强度、提取溶剂、脉冲数、料液比，最佳提取工艺是电场强度15kv/cm，脉冲数为12，乙醇浓度70%，料液比1∶12。高压脉冲电场提取银杏黄酮和内酯工艺提取时间短，仅为超声提取的1/30，乙醇回流的1/120，并且溶剂消耗量也比较少，约为超声提取的1/4，乙醇热回流提取的1/5，经验证性试验表明，工艺稳定可行。DM130对银杏黄酮和内酯的吸附和脱附能力最好，其吸附银杏黄酮和内酯的饱和量分别为14.4mg/mL和6.7mg/mL。水洗脱量为8BV，乙醇洗脱浓度为70%，乙醇洗脱量为6，吸附流速为2BV/h，洗脱流速为1BV/h。不同洗脱液中银杏内酯浓度差异显着，若已提取纯化银杏内酯为目的，应采用80%的乙醇进行洗脱。结论：研究结果为快速提取银杏黄酮和内酯及进一步分离纯化银杏黄酮和内酯提供理论依据。
马龙[8]（2008）在《帕金森病分层治疗临床研究》文中认为目的:探讨PD早期单用中药防治的可行性;及针对中晚期PD患者采用中西药联用治疗,观察中药“减毒增效”效应,阐明中西医综合治疗优势所在。方法:采用分层、随机、单盲、对照试验研究。参照改良Hoehn&Yahr分级标准及临床症状,将帕金森病患者分为A、B、C三层。A层患者给予熄风定颤丸治疗选取美多巴作为对照药物,治疗后从运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症等方面,全面评估单一中药治疗的疗效及毒副反应。B层患者给予熄风定颤丸联用美多巴治疗,选取单一美多巴治疗对照,从患者运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症、西药增减变化等方面,评估中药“减毒增效”效应。C层患者给予熄风定颤丸联用美多巴、泰舒达治疗,选取美多巴、泰舒达联用治疗为对照,从患者运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症等方面,全面评价中西医综合治疗优势。结果:试验一发现,在运动症状方面:熄风定颤丸与美多巴,疗效相当（p﹥0.05）。在中医证候方面:中药组总有效率高于西药。在生存质量方面:两组间在一般健康状况纬度具有显着差异。在治疗并发症方面:中药组并发症积分明显低于西药组。两组药物治疗均为安全。试验二发现,在运动症状方面:联用组疗效优于西药组。在中医证候方面:联用组治疗后中医证候改善明显;西药组治疗后中医证候有所恶化。在生存质量方面:中西药联用对患者生存质量各纬度均具有显着改善;西药治疗则对患者生存质量各纬度中肌体疼痛、一般健康状况、社会功能、心理健康改善无统计学意义（p﹥0.05）;两组间在情感角色纬度差异无统计学意义（p﹥0.05）。在美多巴用量方面:联用组美多巴用量减少明显,西药组治疗后美多巴用量积分有所增加。在治疗并发症方面:联用组治疗并发症积分减少明显,西药组治疗并发症积分增加明显。在安全性评价方面:试验期间,两组患者各项安全性指标均未因试验药物出现明显异常,两者药物治疗均为安全。试验三发现,在运动症状方面:中西药联用组疗效优于西药联用组。在改善中医证候方面:中西药联用组具有明显优势。在生存质量方面:中西药联用对患者生存质量各纬度均具有显着改善;西药联用治疗则对患者生存质量各纬度中肌体疼痛、生命力、心理健康改善无统计学意义;两组间在躯体功能纬度差异无统计学意义。在治疗并发症方面:中西药联用组治疗并发症积分减少明显,西药联用组治疗并发症积分增加明显。在安全性评价方面:试验期间,两组患者各项安全性指标均未因试验药物出现异常,两者药物治疗均为安全。结论:结论一、对于A层帕金森病患者,采用单一中药（熄风定颤丸）治疗与西药（美多巴）疗效相当,且较西药具有毒副作用小的优势。因此,对于早期帕金森病患者采用中药替代西药治疗,可在保证治疗效果的前提下,推迟左旋多巴的治疗时间,从而延迟伴随左旋多巴制剂治疗出现的并发症的产生,提高患者的生存质量。针对早期PD患者,单一中药治疗切实可性。结论二、对于B层帕金森病患者,采用中西药联用治疗,在提高疗效、改善患者中医证候及生存质量方面优于单一西药治疗,且可整体调节、主次兼顾,不仅对帕金森病主症改善明显,对于兼症亦有显着效果。另外,中西药联用还可明显减少西药服药量,进而降低左旋多巴的毒副作用,“增效减毒”作用明显,有效迟滞了帕金森病进程,大大提高患者生存质量。结论三、对于C层帕金森病患者,中西医结合治疗在提高疗效、改善患者中医证候、生存质量等方面均优于西药联用治疗,且可降低西药联用所致毒副反应程度,“减毒”效果明显。且所选中药-熄风定颤丸中多有养肝之品,肝得滋养、疏泻正常、气机调畅,因此对患者心理、情绪等非运动症状还可产生积极影响,这是西药治疗所无法比拟的。
刘黎青,王媛,周盛年[9]（2008）在《银杏叶提取物对神经系统疾病的影响及其作用机制》文中认为随着世界人口老龄化的发展及神经系统疾病发病率的升高,对神经系统具有保护作用的临床药物研究正日益受到人们的重视,银杏叶提取物（EGB）便是其中之一。近代实验研究证明EGB的主要有效成分为黄酮和萜类,具有清除自由基、拮抗血小板活化因子、降低血脂、增强中枢神经系统功能、调节神经递质和激素水平、改善血流流变状态、抗炎抗过敏等药理作用[1]。其因具有多种药理作用且不良反应少而引起了医学研究人员的重视,且在临床得到广泛的应用。主要就近年来对EGB对神经系统疾病影响的研究进展做一综述。
张伯礼,周志焕[10]（2007）在《中药对神经元缺血损伤保护作用机制研究》文中研究指明脑血管病是严重威胁人类生命健康的三大主要死亡原因之一,有着相当高的发病率、致残率和病死率。但其缺乏有效的治疗方法,寻找新的治疗方法已经成为当今神经学科领域的热点。神经元是组成神经系统的基本功能单位,其正常代谢活动的维持高度依赖于持续和稳定的血液供应。任何全身或局部因素使脑组织血流量降低至一定阈值时均可导致神经元损害。神经元保护治疗旨在提高神经元对任何原因
二、银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究（论文提纲范文）
（1）青盲一号方对RGC-5细胞Bcl-2/BAX信号通路影响及其治疗青盲病网络药理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 中医对青盲病的认识及治疗进展 |
| 1. 青盲病生理基础——目系与各脏腑经络气血的关系 |
| 1.1 中医对于目系的认识 |
| 1.2 目系与各脏腑经脉的关系 |
| 2. 青盲病的病因病机 |
| 3. 中医眼科医家对青盲病的认识和临床治疗经验 |
| 3.1 中医眼科医家对青盲病的认识和临床经验 |
| 3.2 针灸治疗 |
| 4. 青盲一号方介绍 |
| 4.1 燕京韦氏眼科学术流派及青盲一号方源流 |
| 4.2 青盲一号方组方原则 |
| 4.3 青盲一号方前期临床疗效研究 |
| 4.4 青盲一号方对视网膜神经节细胞损伤后机制研究的意义 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 视神经损伤机制及中药现代化对视神经保护的研究进展 |
| 1. 视神经损伤的原因及机制 |
| 1.1 视神经损伤的后组织病理学改变 |
| 1.2 视神经损伤后,RGCs细胞凋亡机制 |
| 2. 现代中医药在抑制视神经损伤方面的机制研究 |
| 2.1 单味药在神经保护方面的药理研究 |
| 2.2 植物提取物在视神经保护方面的药理研究 |
| 2.3 中药复方在视神经保护方面的药理研究 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 研究一 青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料及仪器设备 |
| 2. 实验准备 |
| 3. 实验方案 |
| 3.1 筛选STSN对RGC-5诱导浓度 |
| 3.2 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 3.3 CCK-8法筛选青盲一号方药物血清干预的低、中、高剂量浓度 |
| 3.4 CCK-8法检测青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 3.5 流式细胞术检测青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 4. 统计方法 |
| 5. 实验结果 |
| 5.1 STSN对RGC-5诱导的浓度 |
| 5.2 L-谷氨酸钠构建RGC-5谷氨酸损伤模型最佳的浓度及时间 |
| 5.3 青盲一号方药物血清干预的低、中、高剂量浓度筛选结果 |
| 5.4 青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率的影响 |
| 5.5 流式细胞术检测青盲一号方对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡情况 |
| 研究二 青盲一号方对RGC-5谷氨酸损伤模型BCL-2/BAX凋亡信号通路的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料及仪器设备 |
| 2. 实验准备 |
| 3. 实验方案 |
| 3.1 Western-blot检测STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型相关凋亡蛋白表达 |
| 3.2 Real-Time PCR检测STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型凋亡Bcl-2/BAX基因表达 |
| 4. 统计方法 |
| 5. 实验结果 |
| 5.1 STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型Bcl-2/BAX凋亡信号通路蛋白表达情况 |
| 5.2 STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型凋亡信号通路Bcl-2、BAX基因表达情况 |
| 研究三 基于中药网络药理学探讨青盲一号方治疗LHON的作用机制 |
| 前言 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 青盲一号方药物活性成分及作用靶点检索 |
| 1.2 LHON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 MT-ND4突变的LHON与正常对照的差异表达基因筛选 |
| 1.4 青盲一号方作用于LHON的基因靶点分析 |
| 1.5 青盲一号方作用于LHON基因的GO富集分析及KEGG调控通路富集分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 青盲一号方有效成分及其作用靶点筛选结果 |
| 2.2 LHON差异表达基因筛选结果 |
| 2.3 构建青盲一号方作用靶点基因与LHON差异基因的调控网络 |
| 2.4 构建青盲一号方活性成分对LHON作用靶点的PPI网络 |
| 2.5 青盲一号方作用于LHON基因的GO富集分析及KEGG调控通路富集分析结果 |
| 讨论 |
| 1. 视神经病变体外实验常用视网膜神经节细胞(系)的选择 |
| 1.1 原代RGCs |
| 1.2 视网膜前体细胞系R28 |
| 1.3 RGC-5细胞系 |
| 2. 青盲一号方对于RGC-5谷氨酸损伤后凋亡的影响分析 |
| 2.1 谷氨酸神经毒性对SNST诱导后RGC-5的评价 |
| 2.2 青盲一号方药物血清对RGC-5谷氨酸损伤模型中细胞凋亡的抑制作用分析 |
| 3. 青盲一号方对于RGC-5谷氨酸损伤后凋亡的作用机制分析 |
| 3.1 谷氨酸兴奋毒性损伤后,RGCs的线粒体Bcl-2/BAX凋亡信号通路机制 |
| 3.2 青盲一号方对RGC-5细胞Bcl-2/BAX信号通路的调控作用 |
| 4. 青盲一号方对于线粒体遗传病LHON的潜在作用靶点及调控通路分析 |
| 4.1 青盲一号方有效成分对LHON调控的潜在靶点 |
| 4.2 青盲一号方治疗LHON机制的KEGG调控通路富集分析及GO富集分析 |
| 4.3 PPI蛋白互作网络中核心靶点蛋白调控作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）银杏叶提取物防治神经系统疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 1 对急性脑梗死的影响 |
| 2 对抗衰老及血管性痴呆的影响 |
| 3 对帕金森氏病的影响 |
| 4 对短暂性脑缺血的影响 |
| 5 小结 |
（3）银杏叶提取物对帕金森疾病动物模型的治疗作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词或符号表 |
| 引言 |
| 1 前言 |
| 1.1 帕金森的概述 |
| 1.2 帕金森的发病机制 |
| 1.2.1 年龄因素 |
| 1.2.2 环境因素 |
| 1.2.3 遗传因素 |
| 1.2.4 氧化应激 |
| 1.2.5 线粒体功能障碍 |
| 1.2.6 炎症 |
| 1.2.7 其他 |
| 1.3 PD治疗 |
| 1.4 中医治疗 |
| 1.5 银杏叶（Ginkgo biloba extract，GBE）治疗作用 |
| 1.5.1 银杏叶的简介 |
| 1.5.2 银杏提取物的作用机制 |
| 1.6 研究目的 |
| 第一部分 转基因PD小鼠繁育及基因鉴定、生理特性 |
| 前言 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 材料 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠繁殖结果 |
| 2.2 仔鼠基因鉴定结果 |
| 2.3 血常规数据检测 |
| 2.4 脏器系数 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 转基因PD小鼠不同月龄的发病机制研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 α-syn A53T转基因小鼠对小鼠行为学的影响 |
| 2.2 不同月龄对α-syn A53T转基因小鼠的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 化学诱导PD模型的发病机制的研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 MPTP诱导帕金森小鼠降低肢体运动功能 |
| 2.2 MPTP诱导帕金森小鼠改变SOD、GSH-Px的活性和MDA的含量 |
| 2.3 MPTP诱导帕金森小鼠降低大脑黑质TH和纹状体DAT的表达 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 银杏叶提取物对PD小鼠的治疗效果 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物以及银杏叶提取物 |
| 1.2 试剂和仪器 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 银杏叶提取物对α-syn A53T转基因小鼠的保护作用 |
| 2.1.1 银杏叶提取物能够恢复α-syn A53T转基因小鼠的肢体运动功能 |
| 2.1.2 银杏叶提取物改变α-syn A53T 转基因小鼠的 SOD、GSH-Px 活性和 MDA 含量 |
| 2.1.3 银杏叶提取物改变α-syn A53T 转基因小鼠大脑黑质 TH 和纹状体 DAT 的表达 |
| 2.2 银杏提取物对MPTP诱导帕金森小鼠保护作用 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第五部分 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 学位论文相关成果 |
（4）银杏保健茶的质量控制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1 银杏叶提取物化学成分及其药理作用研究进展 |
| 1.1 银杏叶提取物的化学成分研究 |
| 1.1.1 黄酮类（Flavones） |
| 1.1.1.1 单黄酮 |
| 1.1.1.2 双黄酮 |
| 1.1.1.3 黄酮苷 |
| 1.1.1.4 儿茶素类 |
| 1.1.2 萜内酯类 |
| 1.1.3 烷基酚、烷基酚酸类及有机酸类 |
| 1.1.4 氨基酸 |
| 1.1.5 糖类 |
| 1.1.6 有机醇类 |
| 1.1.7 矿物质 |
| 1.1.8 其它成分 |
| 1.2 银杏叶提取物的药理作用研究 |
| 1.2.1 对心血管系统的作用 |
| 1.2.1.1 对心脏器官的作用 |
| 1.2.2 对中枢神经系统的作用 |
| 1.2.2.1 促智作用 |
| 1.2.2.2 改善脑功能 |
| 1.2.2.3 抗癫痫 |
| 1.2.2.4 抗震颤麻痹（帕金森病，PD） |
| 1.2.2.5 抗痴呆(阿尔茨海默病，AD） |
| 1.2.3 调节血脂的作用 |
| 1.2.4 抗血栓与抗凝作用 |
| 1.2.5 抗氧化、抗衰老作用 |
| 1.2.6 对平滑肌的作用 |
| 1.2.6.1 酶的作用 |
| 1.2.6.2 对胃黏膜的保护作用 |
| 1.2.7 对泌尿系统的作用 |
| 1.2.8 抗肿瘤作用 |
| 1.2.9 抗菌消炎及其他作用 |
| 2 银杏保健茶及其存在的问题 |
| 2.1 银杏保健茶 |
| 2.2 银杏保健茶生产存在的问题 |
| 3 本课题研究的意义 |
| 第二章 银杏保健茶 HPLC-DAD 指纹图谱研究 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 对照品溶液的制备 |
| 2.2 样品溶液的制备 |
| 2.3 测定方法 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 HPLC-DAD液相条件考察 |
| 3.2 样品前处理条件的考察 |
| 3.2.1 提取溶剂的考察 |
| 3.2.2 提取方法的考察 |
| 3.2.3 提取时间的考察 |
| 3.3 方法学考察 |
| 3.3.1 精密度试验 |
| 3.3.2 稳定性试验 |
| 3.3.3 重复性试验 |
| 3.4 样品的测定及指纹图谱的建立 |
| 3.5 建立指纹图谱 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 HPLC-DAD-IT/MSN法鉴定银杏保健茶的化学成分 |
| 1 仪器与试药 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 对照品溶液的制备 |
| 2.2 供试品溶液的制备 |
| 2.3 分析条件 |
| 2.3.1 液相色谱条件 |
| 2.3.2 IT/MSn质谱条件 |
| 3 实验结果与讨论 |
| 3.1 实验结果 |
| 3.2 部分黄酮类化合物质谱图解析及裂解规律的探讨 |
| 3.2.1 9种黄酮苷类化合物质谱图解析 |
| 3.2.2 4类黄酮类化合物裂解规律的探讨 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 HPLC-DAD-IT/MSN法鉴定银杏保健茶血中移行成分 |
| 1 仪器与试药 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试药 |
| 2 生物样品来源 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 对照品溶液的制备 |
| 3.2 供试品溶液的制备 |
| 3.3 给药与血样采集 |
| 3.4 分析条件 |
| 3.4.1 液相色谱条件 |
| 3.4.2 IT/MSn质谱条件 |
| 3.5 血浆样品前处理优化 |
| 3.5.1 液液萃取法 |
| 3.5.2 固相萃取法 |
| 3.5.3 蛋白沉淀法 |
| 3.6 银杏保健茶体内代谢谱的建立以及HPLC-DAD-IT/MSn分析 |
| 3.6.1 银杏保健茶体内代谢谱的建立 |
| 3.6.2 SD大鼠灌胃口服银杏保健茶水提液血浆中代谢产物的定性分析 |
| 4 实验结果与讨论 |
| 5 本章小结 |
| 第五章 高效液相色谱-串联质谱法同时测定银杏保健茶中的16种黄酮类功效成分 |
| 1 实验部分 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 对照品溶液的配制 |
| 1.3 供试品溶液的制备 |
| 1.4 标准曲线 |
| 1.5 测定方法 |
| 1.5.1 色谱条件 |
| 1.5.2 质谱条件 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 分析方法的选择 |
| 2.2 色谱条件的优化 |
| 2.3 质谱条件的优化 |
| 2.4 样品前处理与基质效应的考察 |
| 2.5 线性范围、检出限和定量限 |
| 2.6 回收率、精密度和稳定性 |
| 2.7 实际样品的含量测定 |
| 3 本章小结 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）银杏叶提取物用于治疗神经系统疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 1用于治疗中枢神经系统疾病 |
| 1.1治疗急性脑梗死 |
| 1.2 治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH) |
| 1.3 治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD) |
| 1.4治疗帕金森病 |
| 2 用于治疗周围神经病 |
| 3 结语 |
（6）熄风定颤丸对帕金森病模型大鼠泛素—蛋白酶体通路影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 帕金森病中西医研究进展 |
| 1 病因病机认识 |
| 1.1 祖国医学对PD的认识 |
| 1.2 现代医学对本病的认识 |
| 2 治疗现状 |
| 2.1 中医药治疗现状 |
| 2.2 现代医学治疗现状 |
| 3 中西医结合治疗的现状和展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 泛素-蛋白酶体通路功能异常与帕金森病 |
| 1 泛素-蛋白酶体通路功能 |
| 2 蛋白酶抑制剂损伤多巴胺能神经元机制 |
| 3 泛素-蛋白酶体通路功能异常与路易小体的形成 |
| 4 泛素-蛋白酶体通路功能异常与多巴胺能神经元细胞凋亡关系 |
| 4.1 氧化应激损伤 |
| 4.2 内质网应激 |
| 4.3 线粒体损伤 |
| 4.4 小胶质细胞激活 |
| 5 泛素-蛋白酶体通路功能异常与α-Synuclein聚集 |
| 参考文献 |
| 综述三 熄风定颤丸治疗帕金森病作用研究 |
| 1 导师对本病的研究 |
| 2 熄风定颤丸前期研究基础 |
| 3 熄风定颤丸方义分析 |
| 4 熄风定颤丸药物成分现代药理研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 熄风定颤丸对PD模型大鼠行为学及脑组织形态学的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验二 熄风定颤丸对PD模型大鼠细胞凋亡的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验三 熄风定颤丸对PD模型大鼠UPP通路影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附图 |
（7）高压脉冲电场提取法在银杏叶活性成分提取中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 银杏叶主要活性成分 |
| 1.1 黄酮类化合物 |
| 1.2 萜内酯类化合物 |
| 1.3 聚异戊烯醇类化合物 |
| 1.4 酚酸类 |
| 2 银杏提取物药理作用 |
| 2.1 对心血管系统的作用 |
| 2.2 对大脑及神经系统的药理作用 |
| 2.3 清除自由基、抗脂质过氧化作用 |
| 2.4 抗 PAF（血小板活化因子）作用 |
| 2.5 对肾的保护作用 |
| 3 银杏叶主要活性成分提取分离技术 |
| 3.1 煎煮法 |
| 3.2 有机溶剂提取法 |
| 3.3 微波萃取法 |
| 3.4 超声波辅助提取法 |
| 3.5 酶法提取 |
| 3.6 超临界 CO2提取法 |
| 3.7 大孔树脂层析法 |
| 4 银杏叶活性成分分析检测方法 |
| 4.1 银杏黄酮类化合物的分析检测法 |
| 4.2 内酯的分析检测法 |
| 5 高压脉冲电场在中药有效成分提取分离中的应用 |
| 6 研究的目的和意义 |
| 第二章 高压脉冲电场提取银杏叶活性成分研究 |
| 1 实验材料、仪器和试剂 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 2 银杏黄酮醇苷含量检测方法 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 对照品溶液的制备 |
| 2.3 供试品溶液制备 |
| 2.4 方法学考察 |
| 3 银杏内酯含量检测方法 |
| 3.1 色谱条件 |
| 3.2 对照品溶液的制备 |
| 3.3 样品溶液制备 |
| 3.4 方法学考察 |
| 4 高压脉冲电场提取工艺单因素考察 |
| 4.1 提取溶剂的选择 |
| 4.2 料液比的选择 |
| 4.3 电场强度的选择 |
| 4.4 脉冲数的选择 |
| 5 高压脉冲电场提取最佳工艺筛选 |
| 5.1 正交试验因素水平设计 |
| 5.2 提取工艺试验验证 |
| 6 银杏叶活性成分高压脉冲电场与其他常用提取方法的比较 |
| 7 小结与讨论 |
| 第三章 银杏叶活性成分的分离及吸附和洗脱工艺研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 工艺流程及操作方法 |
| 3 静态吸附试验筛选树脂型号 |
| 3.1 静态吸附 |
| 3.2 静态脱附 |
| 3.3 五种树脂静态纯化效果比较 |
| 4 动态吸附试验优化工艺参数 |
| 4.1 水洗脱量的确定 |
| 4.2 乙醇脱量的确定 |
| 4.3 乙醇洗脱对银杏黄酮和银杏内酯纯度的影响 |
| 5 本章小结 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 详细摘要 |
（8）帕金森病分层治疗临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文对照 |
| 前言 |
| 第一部分 综述 |
| 帕金森病中医研究进展 |
| 1 祖国医学对帕金森病的传统认识 |
| 2 现代中医对帕金森病的认识和研究 |
| 3 中医药治疗PD 的优势 |
| 4 结语 |
| 帕金森病现代医学研究现状 |
| 1 帕金森病发生相关因素研究 |
| 2 帕金森病发病机制研究 |
| 3 帕金森病的诊断与鉴别诊断 |
| 4 帕金森病治疗进展 |
| 5 结语 |
| 第二部分 临床研究 |
| 试验一PD 早期单一中医方药治疗效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 试验二PD 中期中西药联用增效效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 试验三PD 晚期中西医药并用减毒效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 目前帕金森病治疗中所存在的问题及不足 |
| 2 中医治疗的优势及作用点 |
| 3 导师学术观点 |
| 4 熄风定颤丸组方原理 |
| 5 分层中西医综合治疗临床疗效分析 |
| 6 本研究存在的不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）银杏叶提取物对神经系统疾病的影响及其作用机制（论文提纲范文）
| 1 银杏叶提取物对神经系统疾病的影响 |
| 1.1 对脑血管疾病的影响 |
| 1.1.1 对缺血-再灌注性脑损伤的保护作用 |
| 1.1.2 对急性脑梗死的影响 |
| 1.1.3 对蛛网膜下腔出血所至脑血管痉挛的影响 |
| 1.1.4 抗衰老及对血管性痴呆的改善作用 |
| 1.2 对帕金森氏病的影响 |
| 1.3 促进脑损伤后功能的修复 |
| 2 银杏叶提取物对神经系统的作用机制 |
| 2.1 抗氧化 |
| 2.1.1 清除自由基 |
| 2.1.2 抗衰老 |
| 2.2 对血小板活化因子的拮抗作用 |
| 2.3 降低细胞内钙超载 |
| 2.4 基因调节效应 |
| 3 结 语 |
四、银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究（论文参考文献）
- [1]青盲一号方对RGC-5细胞Bcl-2/BAX信号通路影响及其治疗青盲病网络药理学研究[D]. 李甜甜. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]银杏叶提取物防治神经系统疾病的研究进展[J]. 鲁立颖. 海峡药学, 2017(03)
- [3]银杏叶提取物对帕金森疾病动物模型的治疗作用研究[D]. 邝少松. 华南农业大学, 2016(02)
- [4]银杏保健茶的质量控制研究[D]. 蒋娅兰. 广东药科大学, 2016(01)
- [5]银杏叶提取物用于治疗神经系统疾病的研究进展[J]. 程果,姚晨玲. 上海医药, 2016(03)
- [6]熄风定颤丸对帕金森病模型大鼠泛素—蛋白酶体通路影响的研究[D]. 张杰. 北京中医药大学, 2014(04)
- [7]高压脉冲电场提取法在银杏叶活性成分提取中的应用研究[D]. 陈桂玉. 山东中医药大学, 2013(04)
- [8]帕金森病分层治疗临床研究[D]. 马龙. 北京中医药大学, 2008(12)
- [9]银杏叶提取物对神经系统疾病的影响及其作用机制[J]. 刘黎青,王媛,周盛年. 中华中医药学刊, 2008(01)
- [10]中药对神经元缺血损伤保护作用机制研究[A]. 张伯礼,周志焕. 中华中医药学会内科分会学术年会资料汇编, 2007