一、胰岛自身抗体测定对2型糖尿病的临床评价(论文文献综述)
中华医学会糖尿病学分会[1](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》文中指出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
李欢[2](2021)在《成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床特点及诊断模型验证》文中认为目的:调查新诊断成人DM患者中LADA的占比情况,分析LADA和T2DM患者初诊时的临床特点及验证当前LADA临床诊断模型,以便及早进行筛查及干预。研究方法:经知情同意后,纳入自2015.03-2019.02于吉林大学第二医院门诊及住院就诊的病程≤1年,年龄18-75岁的DM患者,男女不限,收集临床资料(一般情况、糖尿病患病情况、其他疾病史、个人史),测量并记录身高、体重、腰围,计算体质指数(BMI),检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹C肽(FC-P)、随后进食后化验餐后2小时C肽(2h C-P)的情况,所有患者于中南大学湘雅二医院中心化检测GAD65抗体(GADA)。所有数据应用SPSS 24.0软件进行数据分析,服从正态分布的定量资料用均数±标准差表示,不服从正态分布的资料以中位数(四分位数)表示,计数资料以频数(率或构成比)表示,定量资料的组间比较采用独立样本的t检验,组间率和构成比的比较采用χ2检验,受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线用于评价模型的诊断效力,以p<0.05为差异有统计学意义。结果:1、本研究共纳入397例糖尿病患者,其中LADA患者(LADA组)44例(11.08%),T2DM患者(T2DM组)353例。2、LADA组患者体重、BMI、FPG、FC-P及2 h C-P均低于T2DM组[(65.05±15.13)vs(70.77±14.11)kg,(22.70±3.70)vs(25.21±3.86)kg/m2,(8.65±3.77)vs(9.72±3.68)mmol/L,(0.73±0.59)vs(1.42±1.02)ng/ml,(1.57±1.49)vs(3.31±2.42)ng/ml,p<0.05]。LADA组患者Hb A1c水平高于T2DM组[(11.34±2.55 vs 10.10±2.68)%,p<0.05]。LADA组患者有“三多一少”典型症状、DKA、甲状腺疾病史的比例高于T2DM组(79.5%vs 63.5%,22.7%vs 8.2%,34.1%vs 7.4%,p<0.05)。3、LADA-High组患者的LDL-C水平及2h C-P水平均低于LADA-Low组患者;FPG高于LADA-Low组,[(2.09±0.54)vs(2.59±0.94)mmol/L,(1.00±0.74)vs(2.19±1.70)ng/ml,(10.68±3.57)vs(8.69±2.39)mmol/L,p<0.05]。4、以模型CODE-C0>10.80为切点时,诊断LADA特异度和灵敏度分别为98.3%和11.4%;以模型CODE-C120>10.91为切点时,诊断LADA特异度和灵敏度分别96.9%和20.5%。应用CODE-C0及CODE-C120的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.756(95%CI0.684~0.827)和0.764(95%CI 0.688~0.840)。结论:1、在我院内分泌科就诊的成人新诊断DM患者中,LADA占比为11.08%。2、与T2DM患者相比,LADA组患者的甲状腺疾病史、糖尿病酮症酸中毒(DKA)、“三多一少”典型症状的发生率更高。LADA患者在诊断时FPG、FC-P及2 h C-P水平更低,Hb A1c水平更高,LADA组患者的体重、BMI、TC更低。提示与T2DM患者相比,LADA患者体型更瘦;血糖控制更不稳定,胰岛功能更差。3、GADA滴度高的LADA-High组患者的LDL-C、2 h C-P水平低于GADA滴度低的LADA-Low组,FPG水平高于LADA-Low组。提示GADA滴度高的LADA患者血糖控制更差,胰岛功能更差。4、应用T1DM临床诊断模型验证LADA患者的特异度和灵敏度仍存在较大差异。从模型ROC曲线下面积看,应用T1DM临床诊断模型CODE-C0及CODE-C120均有一定的诊断价值。
中华医学会糖尿病学分会[3](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》文中进行了进一步梳理随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[4](2021)在《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》文中认为随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
贾佳[5](2021)在《芪葵颗粒调节1型糖尿病Th17/Treg平衡的实验研究及T1DM临床证型的横断面分析》文中研究说明目的1.进行芪葵颗粒诱导的imDC干预初始T细胞的1型糖尿病(T1DM)相关NOD小鼠的体内实验,阐明芪葵颗粒通过诱导生成imDC(1)促使T细胞向Treg分化,上调抑炎因子IL-10分泌,减轻炎症反应,恢复Th17/Treg平衡;(2)导致T细胞克隆无能,无法分泌IL-2,从而建立免疫耐受,是其发挥预防和减轻T1DM的作用途径和有效机制。芪葵颗粒调节免疫作用机制的阐明,为芪葵颗粒的临床应用提供客观依据,予以中医治未病理论运用于T1DM预防科学支持。2.通过临床研究,观察T1DM患者中医证候特点,探讨T1DM患者各中医证型与血糖控制水平及并发症的相关性。3.根据临床研究,分析T1DM患者免疫、炎症指标的变化特征。方法1实验研究成熟的树突状细胞其抗原提呈功能增强,破坏T细胞分化导致破免疫耐受失衡,引起胰岛β细胞自身免疫性炎症,是T1DM致病的重要机制。本研究基于NOD小鼠T1DM的发病过程,采用芪葵颗粒干预NOD小鼠胰岛炎及T1DM模型,观察芪葵颗粒对T细胞免疫耐受的影响。检测芪葵颗粒对NOD小鼠和NOD小鼠T1DM血糖、发病的影响、调控DC细胞成熟、调节Th17/Treg的能力及调节IL-10、IL-17的能力。探讨芪葵颗粒通过形成未成熟树突状细胞,促进Th17/Treg恢复平衡及导致T细胞克隆无能,诱导免疫耐受,从而发挥预防和治疗1型糖尿病的作用机制。2临床研究2.1回顾性分析2012年1月~2019年12月在南京中医药大学附属医院内分泌科住院治疗的1型糖尿病患者,分析患者的临床资料、理化指标、急慢性并发症等,并依据国家中医药管理局印发的“消渴病(2型糖尿病)中医诊疗方案(2017年版)”、中华中医药学会《糖尿病中医防治指指南》(2007年)和“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组消渴病(2型糖尿病)诊疗方案”,对所收集的T1DM患者进行中医辨证,应用SPSS统计软件,分析T1DM患者中医证型与西医理化指标、并发症的相关性,总结T1DM中医证型分布的临床意义和证型发展的规律。2.2选取2015年1月~2019年12月在南京中医药大学附属医院内分泌科住院治疗的糖尿病患者及门诊随访的健康人群,应用SPSS统计软件,对所收集的T1DM病例检测T细胞亚群、细胞因子十二项、免疫五项,以分析T1DM的免疫异常情况,以利于更好的研究T1DM的免疫发病机制。结果1实验研究1.1芪葵颗粒给药可干扰NOD小鼠糖尿病发病,降低作用机制可能与保护胰岛C-肽功能有关。1.2芪葵颗粒能够减轻T1DM小鼠症状,保护胰岛C-肽功能。1.3芪葵颗粒能够抑制NOD小鼠及T1DM小鼠模型中DC细胞成熟,减少成熟DC细胞数量,提高DC细胞抗原提取的能力、DC刺激T细胞增殖能力,降低IL-2和IL-12的表达水平。1.4芪葵颗粒能够增加NOD小鼠及T1DM小鼠模型中Treg/Th17比率,升高Foxp3表达水平。1.5芪葵颗粒能够减轻NOD小鼠及T1DM小鼠模型中炎症,降低IL-17表达水平,升高IL-10表达水平。2 临床研究2.1 T1DM患者主证中气阴两虚证患者最多(88.76%),阴虚火旺证者次之(11.33%),阴阳两虚证所占比例最低(1.18%),兼证分布血瘀证最多,痰湿证其次。T1DM主证、兼证与T1DM年龄、BMI、病程、FBG、PBG、HbA1c及急性并发症并无明显统计学差异(P>0.05)。慢性并发症方面,阴虚火旺证的糖尿病肾病发生率明显高于其他各组(P<0.05)。比较其余各组中医证型的DPN、DR、动脉粥样硬化、冠心病、脑梗的发生率,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.2 T1DM患者的IL-10、IFN-y、IL-8、IL-12P70、TNF-α低于2型糖尿病患者及正常人群(P<0.05);T1DM患者较正常人群相比,免疫功能降低(P<0.05)。结论1.动物实验证实芪葵颗粒能够抑制DC成熟,释放抑炎细胞因子IL-10,上调表达Foxp3,促进Treg细胞生成,负性调控Th17细胞的生成和分化,调节Th17/Treg细胞平衡,并致T细胞克隆无能,从而诱导免疫耐受。这条路径可能是芪葵颗粒防治T1DM的作用机制。2.临床观察发现T1DM中医辨证分型与糖尿病肾病发生相关,与其他理化指标及并发症的相关性不大。3.临床研究提示T1DM患者存在免疫异常,与正常人相比明显免疫力减低。
丁禹[6](2020)在《《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》(节选)英汉翻译实践报告》文中指出随着中国经济快速发展,居民生活水平大幅度提高,中国糖尿病患病率急剧上升,因此对1型糖尿病等自身免疫性疾病应引起重视。欧美国家在1型糖尿病的研究水平上超于我国,可以为我国开展相关研究提供借鉴和启发。本次翻译实践项目选择医学文本《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》(Immunotherapy of Diabetes and Selected Autoimmune Diseases)为翻译材料,编者为乔治·艾森巴斯(George S.Eisenbarth),其研究主要涉及1型糖尿病。本书主要以1型糖尿病以及部分自身免疫性疾病的发病机制和免疫治疗进行相关研究。译者选取了书中“1型糖尿病的免疫发病机制”和“寻求更多选择性疗法来阻断自身免疫”这两章的汉译作为分析案例,具体分析卡特福德转换理论是如何指导此医学文本的翻译。本报告由六个章节组成,包括翻译项目简介、原文本分析、翻译过程、译后质量评估、案例分析和翻译实践总结。第五章的案例分析是本报告的核心部分。在卡特福德转换理论的指导下,根据英语和汉语在语法、词汇和表达方式等方面的差异,本报告结合文本中的真实译例,分析了卡特福德转换理论在医学文本翻译过程中的具体应用。层次转换主要聚焦在时态表达和语义复数表达上,通过将英语语法转换为汉语词汇得以实现。而范畴转换主要体现在词类转换、单位转换和结构转换上。词类转换主要探讨了通过转换词性使句子更加通顺;单位转换聚焦于将短语(从句)转换成单句使句子逻辑更加清晰;结构转换集中在将被动语态转换成主动语态以及将主语突出结构转换成主题突出结构来符合汉语的表达习惯。译者希望对此医学文本的分析和翻译能为翻译爱好者和医学研究者提供一些帮助和启发。
王丹[7](2020)在《早发糖尿病的鉴别分析与青少年起病的成人型糖尿病(MODY)等特殊类型糖尿病的临床研究》文中认为目的比较早发糖尿病(诊断年龄小于等于40岁)中经典1型糖尿病(T1DM)、成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adult,LADA)、2型糖尿病(T2DM)的临床资料,分析对诊断分型有意义的临床指标,探寻临床指标不同切入点所对应的敏感性、特异性,确定最佳切入点作为鉴别诊断的临界点。结合胰岛自身抗体的检测,为经典T1DM、LADA、T2DM的鉴别提供辅助诊断指标。方法收集2016年9月到2019年6月于我院内分泌科住院的早发糖尿病患者,分为经典T1DM组、LADA组和T2DM组,保留患者的一般资料(性别、诊断年龄、病程、有无三多一少症状、有无酮症病史、有无糖尿病家族史,测量身高和体重、腰围和臀围)和临床资料(糖耐量试验中0、120min的血糖、胰岛素和C肽释放值,TG、TC、HDL-C、LDL-C、Hb A1c、代谢综合征的发生情况);对比三组疾病的一般和临床资料,对经典T1DM和LADA、LADA和T2DM有鉴别意义的指标构建受试者工作曲线(ROC曲线),计算曲线下面积(AUC),并取最大约登指数对应的参数值作为鉴别诊断的临界点;并分析炎性因子hs-CRP相关的代谢指标。结果纳入早发糖尿病患者398例,经典T1DM患者65例(16.3%),T2DM患者283例(71.1%),LADA患者50例(12.6%)。1.与经典T1DM和LADA比,早发T2DM患者在BMI、腰臀比、LDL、TG、非HDL、hs-CRP、代谢综合征和家族史发生率等指标上水平更高;在Hb A1c、HDL、三多一少症状、自发酮症的发生率等指标上水平更低(P<0.05)。2.在胰岛功能方面,空腹及餐后120min C肽、胰岛素等指标值,T2DM最高,LADA次之,经典T1DM最低(P<0.05)。3.部分指标对LADA和T2DM的鉴别诊断有一定价值(AUC>0.7),具体指标及其对应的临界值为:BMI(24.3kg/m2)、TG(1.205mmol/L)、hs-CRP(0.505mg/L)、HOMA-IR(CP)(2.798)、HOMA-β(CP)(17.106)、空腹C肽(0.925ng/m L);当指标超过临界值时诊断考虑T2DM,未达临界值诊断考虑LADA。4.部分指标对经典T1DM和LADA的鉴别诊断有一定价值(AUC>0.7),具体指标及其对应的临界值为:HOMA-IR(CP)(2.046)、HOMA-β(CP)(5.314)、空腹C肽(0.425ng/m L);当指标高于临界值时诊断考虑LADA,低于临界值诊断考虑经典T1DM。5.hs-CRP与TG、腰围、臀围、腰臀比、BMI、HOMA-IR(CP)均呈正相关关系,与HDL呈负相关关系(P<0.05)。结论胰岛功能、胰岛素抵抗相关指标对3种糖尿病的鉴别有参考价值,且肥胖、炎性因子指标对早发T2DM和LADA的鉴别有参考价值。目的探讨我院青少年的成人起病型糖尿病(MODY)的基因突变类型及临床特征;对其他罕见的特殊类型糖尿病的发病机制、临床特征等进行总结,提高对罕见病的认识。方法对临床表现符合MODY入组标准的患者,收集其病史及实验室检查资料,询问相关家系成员的病史。提取患者的DNA,PCR扩增后对MODY相关基因(除了KLF11、CEL、BLK、APPL1基因之外)进行二代测序,发现可能是致病突变后再进行sanger测序验证。结果1.共入组临床疑诊为MODY的糖尿病患者23例,男性13例,女性10例,每例患者家族中患有糖尿病的人数为2-5人。基因检测后确诊MODY患者3例,占所有患者的13%。其中GCK基因突变导致的MODY2患者1例,HNF1β基因突变导致的MODY5患者1例,ABCC8基因突变导致的MODY12患者1例。2.发现3个可能参与MODY发病的基因突变位点,GCK基因c.582+29G>T,HNF1β基因c.344+27C>T,上述两个突变位点位于内含子与外显子的交界,可能会影响剪接;还有ABCC8基因c.4372G>A,氨基酸改变p.Ala1458Thr;均为新报道突变。3.具有ABCC8基因c.4372G>A杂合突变的患者对磺脲类药物敏感。4.发现一个新的可能参与A型胰岛素抵抗综合征(TAIRS)发病的基因突变,临床表型为高胰岛素血症,空腹低血糖,检测到INSR基因杂合突变,c.3163G>C(p.A1055P)。结论分子检测对MODY、TAIRS患者的诊断至关重要,正确的诊断可以给予恰当的治疗,并且可以预测亲属的患病风险。对TAIRS和B型胰岛素抵抗综合征(TBIRS)的临床特征和分子、免疫学证据进行总结和分析,将更好地理解严重胰岛素抵抗的发病机制,有益于临床工作中的鉴别诊断。
崔洁媛[8](2020)在《1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究》文中认为第一部分1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究目的:观察1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化,并探讨其可能机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲菌素(streptozocin,STZ),建立经典1型糖尿病大鼠模型。分为正常对照组(A组)、糖尿病模型组(B组)和糖尿病胰岛素干预组(C组),每组各12只。监测一般情况包括体重、血糖等变化。在实施干预措施第14天时处死三组所有大鼠,留取静脉血、结肠粪便及结肠组织,结肠粪便组织DNA文库制备、高通量测序、生物信息学分析肠道微生态结构的变化,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术检测血清胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide 1,GLP-1)、胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide 2,GLP-2)和胰岛素(insulin,INS)水平,免疫蛋白印迹(western blot)技术检测结肠组织GLP-1和GLP-2蛋白表达水平,组织病理技术分析结肠组织形态学改变。结果:1.链脲菌素1型糖尿病大鼠模型建立成功。2.肠道菌群变化:收集A、B、C三组共36份大鼠粪便样本测序分析,其中35份样本测序成功(97.22%),A组中1份样本未能获得测序结果(2.78%),alpha和beta多样性均无统计学差异(P>0.05)。共检出17个菌门、76个菌科和21个菌属。A、B、C三组大鼠肠道细菌在门、科、属水平的丰度比较均有差异(P<0.05)。在门水平Proteobacteria有差异;在科水平Prevotellaceae、Eggerthellaceae和Lactobacillaceae有差异;在属水平Helicobacter、Prevotella、Parabacteroides、Blautia和Others有差异。3.结肠组织结构的观察:A组大鼠结肠粘膜结构完整,隐窝结构明显,未见肠粘膜上皮细胞间连接损坏;B组大鼠结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,杯状细胞减少;C组大鼠结肠粘膜结构基本完整,隐窝结构存在,肠粘膜上皮细胞间连接基本连续存在。4.血清GLP-1水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-1分别为0.82±0.26ng/ml、0.58±0.14 ng/ml、0.70±0.17 ng/ml,其中A组明显高于B组(P<0.05);血清GLP-2水平:A、B、C三组大鼠血清GLP-2分别为2.10±0.68ng/ml、1.64±0.21 ng/ml、1.79±0.28 ng/ml,其中A组明显高于B组(P<0.05)。5.结肠组织GLP-1、GLP-2免疫蛋白印迹结果变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.采用腹腔注射链脲菌素(streptozocin,STZ)法成功建立1型糖尿病大鼠模型。2.1型糖尿病大鼠结肠病理损伤主要体现在结肠粘膜完整性明显受损,隐窝结构部分消失,肠粘膜上皮细胞间连接部分破损,表明结肠结构和粘膜屏障功能受损,胰岛素干预能部分改善这种受损状态。3.1型糖尿病大鼠肠道微生物群结构偏离于正常大鼠,主要表现在以Proteobacteria(变形菌门),Lactobacillaceae(乳杆菌科),Prevotellaceae,Helicobacter(缠绕杆菌属)和Parabacteroides(副杆状菌属)丰度增加,Prevotella(普氏菌属)丰度下降,胰岛素干预虽能部分改善这种偏离的状态,但仍未完全扶正。4.1型糖尿病模型大鼠血清和结肠组织GLP-1、GLP-2表达量降低,表明1型糖尿病大鼠模型肠道内分泌激素合成和分泌减少。5.1型糖尿病模型大鼠肠道微生态这种适应性变化趋势可能与GLP-1、GLP-2水平变化存在关联。第二部分1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征及机制研究(一)儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道目的:阐明儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的临床特征。方法:临床总结了2016年01月至2018年12月河北医科大学第三医院儿科和河北省儿童医院收治的1型糖尿病患儿,分析其血常规中性粒细胞变化情况,对于合并粒细胞减少症者检测其血清粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)和粒-单细胞集落刺激因子(Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)水平。结果:1.2016年至2018年河北医科大学第三医院儿科及河北省儿童医院共诊治38例儿童1型糖尿病,其中6例(15.79%)合并中性粒细胞减少症,男、女各3例,诊断时年龄为5~12岁,其中5例(83.3%)合并酮症酸中毒。2.6例糖尿病合并中性粒细胞减少症患儿中性粒细胞减少出现时间在病程的2~3周(14~21天)和开始胰岛素治疗后3~11天,持续5~9天自行缓解。3.6例患儿血清G-CSF和GM-CSF水平在胰岛素治疗前较正常对照组升高(P<0.05),胰岛素治疗后下降至正常对照组水平(P>0.05)。4.随访6~40月,6例患儿中性粒细胞数目均维持正常。结论:1.收集的38例1型糖尿病患儿,其中6例合并中性粒细胞减少症,发生率15.79%。2.6例儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的时间多发生在开始胰岛素治疗后3~11天,持续5~9天可自行恢复正常,无需要特殊处理。3.儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症的可能机制与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。(二)1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究目的:探索1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及与粒细胞集落刺激因子(Granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)和粒-单细胞集落刺激因子(Granulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)的相关性。方法:对于建立的1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预第14天时处死所有大鼠,静脉采血查血常规、血清G-CSF和GM-CSF水平及血淋巴细胞G-CSF和GM-CSF蛋白表达水平。结果:1.胰岛素治疗第14天时,A、B、C三组大鼠中性粒细胞计数,分别为6.87±2.02×109/L、7.15±2.34×109/L和4.65±1.43×109/L,C组低于A、B组(P<0.05)。2.血清G-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为20.34±4.37 pg/ml、48.65±10.93 pg/ml和28.72±8.13 pg/ml,B组高于A、C组(P<0.05);血清GM-CSF水平:A、B、C三组大鼠分别为为4.60±0.78pg/ml、9.72±3.20 pg/ml和5.85±1.36 pg/ml,B组高于A、C组(P<0.05)。3. 血淋巴细胞G-CSF、GM-CSF免疫蛋白印迹变化趋势与二者血清水平相同。结论:1.1型糖尿病模型大鼠,胰岛素干预治疗14天时可出现中性粒细胞下降。2.1型糖尿病模型大鼠,血清和淋巴细胞G-CSF和GM-CSF水平较正常对照组明显升高,经胰岛素干预后明显下降。3.1型糖尿病模型大鼠出现中性粒细胞下降的机制可能与胰岛素治疗导致血清G-CSF和GM-CSF水平下降有关。
徐霞[9](2020)在《二甲双胍影响1型糖尿病患者甲状腺功能的研究》文中研究说明目的:通过观察1型糖尿病(T1DM)患者在胰岛素基础上加用二甲双胍治疗前后甲状腺疾病的患病率、血清甲状腺激素及甲状腺自身抗体水平的变化。探讨二甲双胍对T1DM患者甲状腺功能的影响,揭示二甲双胍降血糖之外的作用。方法:选取2014年1月至2019年7月在兰州大学第一医院内分泌科门诊及住院部治疗,符合纳入标准的T1DM患者共199例。详细采集入组患者病史并收集相关资料包括性别、年龄、糖尿病病史、甲状腺疾病患病史及糖尿病诊治过程等临床资料。检测入组对象的空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝功、肾功、血清同型半胱氨酸(Hcy)及血脂代谢等指标,同时测定血清甲状腺激素及抗体水平,包括血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。分析不同性别对T1DM患者的甲状腺功能水平及甲状腺疾病患病率的影响。将所有入组的T1DM患者,分为胰岛素+二甲双胍组和胰岛素组,观察加用二甲双胍治疗前后对T1DM患者的甲状腺疾病的患病率、血清甲状腺激素及相关抗体水平,并进一步分析比较不同剂量的二甲双胍对患者甲状腺功能的作用,探讨二甲双胍对T1DM患者甲状腺功能水平的影响。采用SPSS23.0统计软件对数据统计分析。结果:1.治疗前入组患者的一般情况比较:胰岛素+二甲双胍组与胰岛素组相比,胰岛素+二甲双胍组患者的年龄、糖尿病并发症个数、FPG、HbA1c均高于胰岛素组(P<0.05);两组的性别、糖尿病病程、体重指数(BMI)、Hcy、肝功、肾功及血脂代谢等指标无明显差异(P>0.05)。2.比较不同性别的甲状腺功能水平和患病率发现:女性血清TSH水平、甲状腺疾病患病率较男性高(14.3%比7.4%),但差异无统计学意义(P>0.05);男性组与女性组两组的血清FT3、FT4水平无明显差异(P>0.05)。3.比较治疗前后两组甲状腺疾病的患病率差异,结果显示所有入组T1DM患者甲状腺疾病总患病率为10.6%(21/199),临床表现主要以亚临床甲状腺功能减退为主,差异有统计学意义(P<0.001)。通过分析比较治疗前胰岛素+二甲双胍组与胰岛素组,治疗后胰岛素+二甲双胍组与胰岛素组,胰岛素+二甲双胍组治疗前、后和胰岛素组治疗前、后,发现四个组的甲状腺患病率无明显差异(P>0.05)。4.治疗前后两组T1DM患者甲状腺功能状态比较,胰岛素+二甲双胍组与胰岛素组治疗后相比,胰岛素+二甲双胍组FT4、TSH水平均较胰岛素组高(P<0.05);胰岛素+二甲双胍组治疗后FT4水平较治疗前升高,并且TPOAb水平较治疗前降低(P<0.05)。5.治疗前后两组T1DM患者甲状腺自身抗体比较:胰岛素+二甲双胍组治疗前、后相比,治疗后胰岛素+二甲双胍组患者TPOAb或TgAb抗体的阳性率较治疗前胰岛素+二甲双胍组患者降低(P<0.05);治疗后,胰岛素+二甲双胍组与胰岛素组相比,治疗后胰岛素+二甲双胍组患者TPOAb或TgAb抗体阳性率较治疗后胰岛素组患者低(P<0.05)。6.根据加用二甲双胍剂量的不同,将胰岛素+二甲双胍组分为500 mg、750mg、1000 mg和1500 mg四组,分析比较不同剂量二甲双胍对T1DM患者甲状腺功能的影响,发现随着二甲双胍剂量的增加,血清TSH与TgAb水平降低(P<0.05)。7.Spearman相关性分析表明,FT3与性别、糖尿病并发症个数、HbAlc、总胆固醇(Total cholesterol,TC)相关,与性别、糖尿病并发症个数呈正相关(r=0.308、0.414,P<0.01),与HbAlc、TC呈负相关(r=-0.253、-0.229,P<0.05);FT4与性别、FPG呈正相关(r=0.247、0.245,P<0.05),与TC呈负相关(r=-0.191,P<0.05);TSH与年龄、糖尿病病程、二甲双胍呈负相关(r=-0.234、-0.210、-0.619,P<0.05);TBOAb与二甲双胍、HbAlc呈相关性显着,呈负相关(r=-0.302、-0.291,P<0.01);TBOAb与TC呈正相关(r=0.229,P<0.01)。8.分别以FT3、FT4、TSH、TBOAb、TgAb为因变量,应用多元线性逐步回归方法进一步分析二甲双胍及糖尿病病情与T1DM患者血清甲状腺激素水平的相关性。结果显示,性别是影响血清FT4水平改变的独立相关因素(β=1.164,P<0.01);二甲双胍与TSH、TgAb分别独立相关;二甲双胍分别与血清TPOAb、TgAb水平变化独立相关(β=-1.523、-5.754,P=0.001、0.046)。结论:1.T1DM患者合并甲状腺疾病的患病率为10.6%,其中主要以亚临床甲状腺功能减退为主,其次是甲减,亚临床甲亢最少。T1DM患者TPOAb阳性率为14.6%,TgAb阳性率为17.1%,加用二甲双胍治疗后可以降低患者甲减及亚甲减的患病率。2.随着二甲双胍剂量的增加,血清TSH与TgAb水平降低。二甲双胍在一定程度上会影响T1DM患者的甲状腺功能水平,会升高患者血清FT4水平,降低血清TSH水平,认为二甲双胍对T1DM患者TSH水平可能是保护因素。3.二甲双胍除对T1DM有良好的降糖外作用,对TSH、TgAb有一定的作用,可能有预防自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的作用,减少甲减的发生。
凌美云[10](2020)在《初发1型糖尿病儿童血清C肽水平的相关影响因素分析》文中指出目的:研究初发1型糖尿病儿童C肽的相关影响因素。通过C肽水平进而了解影响胰岛β细胞功能衰竭的相关因素,阐明1型糖尿病患儿内源性胰岛素分泌(C肽)的自然进程,以期为1型糖尿病儿童的防治及临床诊疗提供新思路,协助儿科内分泌医生对于糖尿病儿童的临床诊治。方法:选取2014年1月至2018年12月中国医科大学附属盛京医院收治的57例初发1型糖尿病的临床资料,进行回顾性分析性别、年龄、BMI、病程、发病季节、糖化血红蛋白、胰岛细胞自身抗体、发生糖尿病酮症酸中毒、合并甲状腺疾病、血液p H值等因素对C肽有无影响及影响强度。结果:研究发现发病年龄和病程与血清C肽水平相关。C肽水平与发病年龄呈正相关性,与病程呈负相关性。性别、BMI、发病季节、糖化血红蛋白、胰岛细胞自身抗体、发生糖尿病酮症酸中毒、合并甲状腺疾病、血液p H值等因素未发现对C肽有影响。年龄≥7岁患儿组中初始C肽水平中位数为0.36ng/m L,四分位数间距0.41ng/m L,病程1年时C肽水平中位数为0.37ng/m L,四分位数间距0.61ng/m L,随访结束时的终止C肽水平中位数为0.29ng/m L,四分位数间距0.77ng/m L,整个研究过程的总体C肽水平中位数为0.41ng/m L,四分位数间距0.50ng/m L。年龄<7岁患儿组中初始C肽水平中位数为0.31ng/m L,四分位数间距0.33ng/m L,病程1年时C肽水平中位数为0.045 ng/m L,四分位数间距0.18ng/m L,随访结束时的终止C肽水平中位数为0.04ng/m L,四分位数间距0.14ng/m L,整个研究过程的总体C肽水平中位数为0.11ng/m L,四分位数间距0.29ng/m L。两组数据对比的统计结果均为p<0.05,提示两组C肽水平差异具有统计学意义。发病年龄越晚,初始C肽水平越高,随时间下降得越慢。随着病程延长,C肽逐渐降低,病程超过5年C肽水平基本下降为0,提示糖尿病儿童的内源性胰岛素分泌能力基本完全丧失。结论:本研究表明C肽水平与发病年龄呈正相关性,与病程呈负相关性。大多数初发1型糖尿病儿童在疾病持续期间基本上会完全丧失其内源性胰岛素分泌能力。发病年龄可能会对内源性胰岛素的分泌过程造成一定的积极影响。
二、胰岛自身抗体测定对2型糖尿病的临床评价(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胰岛自身抗体测定对2型糖尿病的临床评价(论文提纲范文)
(2)成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床特点及诊断模型验证(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文词汇对照表 |
第1章 引言 |
1.1 研究背景及意义 |
1.2 综述 |
1.2.1 LADA概述 |
1.2.2 LADA流行病学 |
1.2.3 LADA遗传及免疫性特征 |
1.2.4 LADA自身抗体与代谢特征 |
1.2.5 LADA临床异质性及诊断挑战 |
1.2.6 LADA并发症 |
1.2.6.1 微血管并发症 |
1.2.6.2 大血管并发症 |
1.2.6.3 骨折风险 |
1.2.6.4 LADA的治疗策略 |
第2章 研究资料及方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 资料收集 |
2.3 诊断标准 |
2.4 研究方法 |
2.5 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 入组患者基本资料 |
3.2 成人新诊断糖尿病患者中LADA的占比 |
3.3 LADA组与T2DM组一般资料及生化指标比较 |
3.3.1 LADA组与T2DM组患者基本情况的比较 |
3.3.2 LADA组与T2DM组患者体格检查资料的比较 |
3.3.3 LADA组与T2DM组化验指标资料的比较 |
3.4 高、低滴度GADA亚组LADA患者一般资料及生化指标比较 |
3.4.1 LADA-Low组与LADA-High两组患者基本情况的比较 |
3.4.2 LADA-Low组与LADA-High两组患者体格检查资料的比较 |
3.4.3 LADA-Low组与LADA-High两组患者化验指标资料的比较 |
3.5 LADA临床诊断模型的验证 |
3.5.1 模型各切点灵敏度及特异度分析 |
3.5.2 模型受试者工作特征曲线 |
第4章 讨论 |
4.1 LADA及其患病率 |
4.2 LADA的临床特征 |
4.3 LADA及其自身抗体 |
4.4 LADA及其现有的诊断模型 |
第5章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(5)芪葵颗粒调节1型糖尿病Th17/Treg平衡的实验研究及T1DM临床证型的横断面分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
主要缩略词 |
第一部分 实验研究:基于imDC诱导T细胞耐受研究芪葵颗粒干预T1DM的作用机制 |
引言 |
实验一: 观察芪葵颗粒对NOD小鼠的影胰岛炎的影响 |
1 实验目的 |
2 实验材料 |
3 实验分组 |
4 实验方法 |
5 统计处理 |
6 实验结果 |
实验二: 观察芪葵颗粒对NOD小鼠T1DM模型的影响 |
1 实验目的 |
2 实验材料 |
3 实验分组 |
5 统计处理 |
6 实验结果 |
讨论 |
实验结论 |
第二部分 1型糖尿病的证型分布 |
1 资料及方法 |
2 诊断标准 |
3 观察指标及方法 |
4 统计分析 |
5 结果 |
6 讨论 |
7 结论 |
第三部分 1型糖尿病免疫异常的临床研究 |
1 资料及方法 |
2 诊断标准 |
3 观察指标及方法 |
4 统计分析 |
5 结果 |
6 讨论 |
7 结论 |
全文总结 |
1 本次研究的主要成果 |
2 本次研究存在的不足和展望 |
综述一 1型糖尿病的发病机制及免疫治疗 |
综述二 1型糖尿病中医认识 |
参考文献 |
攻读博士学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(6)《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》(节选)英汉翻译实践报告(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 翻译项目简介 |
1.1 项目背景 |
1.2 项目意义 |
第二章 原文本分析 |
2.1 作者及作品介绍 |
2.2 文本性质和语言特征 |
第三章 翻译过程 |
3.1 平行文本确定 |
3.2 术语表与翻译工具确定 |
3.3 翻译理论选择与分析 |
3.4 翻译计划制定 |
3.5 应急预案 |
第四章 译后质量评估 |
4.1 自我审校 |
4.2 他人校对 |
第五章 翻译转换理论指导下的案例分析 |
5.1 层次转换 |
5.1.1 时态表达 |
5.1.2 语义复数表达 |
5.2 范畴转换 |
5.2.1 词类转换 |
5.2.1.1 名词转换为动词 |
5.2.1.2 介词转换为动词 |
5.2.2 单位转换 |
5.2.2.1 从句转换为单句 |
5.2.2.2 短语转换为单句 |
5.2.3 结构转换 |
5.2.3.1 主被动语态转换 |
5.2.3.2 主语突出向主题突出转换 |
第六章 翻译实践总结 |
6.1 翻译实践中的问题和不足 |
6.2 翻译实践的启示 |
参考文献 |
附录1 翻译任务的原文文本与译文文本 |
附录2 生物医学类术语表 |
附录3 翻译辅助工具列表 |
致谢 |
(7)早发糖尿病的鉴别分析与青少年起病的成人型糖尿病(MODY)等特殊类型糖尿病的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要1 |
英文摘要1 |
中文摘要2 |
英文摘要2 |
第一部分 早发糖尿病的鉴别分析 |
前言 |
1 研究对象和方法 |
2 统计学分析 |
3 研究结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
第二部分 MODY等特殊类型糖尿病的临床研究 |
前言 |
1 研究对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
文献综述 LADA与经典T1DM、T2DM发病机制与临床鉴别的研究进展 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(8)1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
引言 |
第一部分 1型糖尿病模型大鼠肠道微生态学变化及机制研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
第二部分 1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床特征与机制研究 |
(一)儿童1型糖尿病合并中性粒细胞减少症临床报道 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
(二)1型糖尿病模型大鼠中性粒细胞变化及机制研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
参考文献 |
结论 |
综述 |
综述一 糖尿病与肠道微生态学研究进展 |
综述二 糖尿病肠道内分泌激素与肠道微生态学相关性研究进展 |
综述三 糖尿病与G-CSF、GM-CSF关联性研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)二甲双胍影响1型糖尿病患者甲状腺功能的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 前言 |
第二章 资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 纳入标准 |
2.1.2 排除标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 一般资料 |
2.2.2 实验室检查 |
2.2.3 甲状腺各项功能正常值及甲状腺功能异常诊断标准 |
2.3 分组 |
2.4 统计方法 |
第三章 结果 |
3.1 入组患者的基本资料特点 |
3.2 入组患者不同性别甲状腺功能水平及患病率 |
3.3 治疗前后两组甲状腺疾病患病率的比较 |
3.4 治疗前后两组T1DM患者甲状腺功能状态比较 |
3.5 治疗前后两组T1DM患者甲状腺自身抗体比较 |
3.6 不同剂量二甲双胍对T1DM患者甲状腺功能的影响 |
3.7 影响甲状腺功能水平的单因素相关性分析 |
3.8 影响甲状腺功能水平的多元逐步回归性分析 |
第四章 讨论 |
4.1 T1DM患者甲状腺功能一般情况 |
4.2 二甲双胍对T1DM患者甲状腺功能及甲状腺疾病的患病率的影响 |
第五章 结论 |
5.1 主要结论 |
5.2 研究展望与不足 |
参考文献 |
附录 |
参考文献 |
中英文缩略词对照表 |
在学期间的研究成果 |
致谢 |
(10)初发1型糖尿病儿童血清C肽水平的相关影响因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 研究对象和分组 |
2.2 研究方法 |
3 结果 |
3.1 基本临床信息 |
3.2 一般资料比较 |
3.3 多元线性回归分析结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
四、胰岛自身抗体测定对2型糖尿病的临床评价(论文参考文献)
- [1]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [2]成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床特点及诊断模型验证[D]. 李欢. 吉林大学, 2021(01)
- [3]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [4]中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [5]芪葵颗粒调节1型糖尿病Th17/Treg平衡的实验研究及T1DM临床证型的横断面分析[D]. 贾佳. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]《糖尿病和部分自身免疫性疾病的免疫治疗》(节选)英汉翻译实践报告[D]. 丁禹. 湘潭大学, 2020(02)
- [7]早发糖尿病的鉴别分析与青少年起病的成人型糖尿病(MODY)等特殊类型糖尿病的临床研究[D]. 王丹. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [8]1型糖尿病肠道微生态学变化及相关临床征象的系列研究[D]. 崔洁媛. 河北医科大学, 2020(01)
- [9]二甲双胍影响1型糖尿病患者甲状腺功能的研究[D]. 徐霞. 兰州大学, 2020(01)
- [10]初发1型糖尿病儿童血清C肽水平的相关影响因素分析[D]. 凌美云. 中国医科大学, 2020(01)