一、LDSL发展的第一步READSL（论文文献综述）
刘洞天[1]（2021）在《基于通信数据流异常检测的地震灾情评估》文中研究表明地震作为严重的地质灾害,每次发生都会造成一定的人员伤亡和财产损失。震后对于灾情的合理评估能够有效地为抗震救灾提供决策依据。随着科技的发展,我国的手机持有量日益增加,能够收集大量通信数据,且通信数据能体现出人的活动变化。利用通信数据异常变化能够进行灾情评估,评估网格灾区等级,并在地图中进行展示,为应急救灾提供辅助支持。本文基于通信数据流在震后的异常变化,对于灾情中灾区等级进行评估。主要研究工作如下。首先,依照通信数据的特点设计了数据处理流程。改进了基于邻域粗糙集的特征约简方法,对于通信数据进行特征约简。在测试数据集上验证了方法的约简效果。针对通信数据流的异常检测问题,设计了基于LSTM+差值正态建模的数据流异常检测模型。利用LSTM进行数据预测,将设定窗口内的预测差值进行正态分布建模,根据当前预测差值在正态分布中概率密度的倒数作为异常分数,判断异常。在NAB数据集上进行实验,验证模型异常检测能力明显优于K-sigma模型和Meanshift聚类模型。进而,针对数据流中数据分布随时间变化,本文设计了基于SVM模型参数的数据分布检测方法。通过前后两窗口数据训练SVM的参数差异,检测数据分布变化。将两个数据窗口的数据和类别输入SVM模型,计算前后两窗口数据的分类平面向量,根据向量间的夹角余弦值判断性能变化。在电力、大气污染等数据集上,对比ADWIN和DDM方法进行实验,本方法的准确率更优。最后,本文利用通信数据随时间的变化趋势,对于灾区等级评估进行了调整。基于局部空间自相关,设计了 G统计量的灾区等级调整方法。对于网格异常程度的G统计量进行分析。将呈现聚集的网格,利用特征向量中心性重新评估其灾区等级。通过时间和空间的分析,提升了灾情评估的准确性。基于WebGIS实现了灾情数据的存储和灾情展示,将网格灾区等级在地图上进行展示。
王神云[2]（2021）在《甘蓝抗根肿病种质资源鉴定及抗性相关基因挖掘》文中研究表明结球甘蓝（Brassica oleracea var.capitata L.,简称甘蓝）属十字花科芸薹属甘蓝变种,是我国栽培的主要叶菜类蔬菜之一,在蔬菜供应和进出口中占有重要的地位。由芸薹根肿菌（Plasmodiophora brassicae Woronin）引起的甘蓝根肿病在世界范围肆虐,严重危害甘蓝等十字花科蔬菜的生产,造成产量和质量大幅降低。然而,由于抗病资源相对匮乏及病原菌生理小种复杂等原因,使得抗病研究和品种选育进展缓慢。本研究在采集我国甘蓝根肿病重病区的芸薹根肿菌和鉴定其生理小种的基础上,鉴定和筛选甘蓝抗根肿病资源,利用抗、感病材料接种后表达谱的差异、全基因组鉴定和过表达分析,挖掘抗性相关基因。主要研究结果如下:（1）采集湖北省利川市汪营镇和宜昌市火烧坪乡根肿病病发严重区域的病土和病根,分离病原菌,通过显微观察其形态特征,根据芸薹根肿菌ITS序列设计引物对其进行PCR鉴定,确定病原菌为芸薹根肿菌。筛选出Plasmo3-4特异引物可以直接快速的用于甘蓝、白菜、油菜等其他十字花科作物根肿病病原菌检测。随后利用欧洲根肿病鉴别系统（European clubroot differential set,ECD）结合苗期菌土接种法确定了这两个地区根肿菌的生理小种:汪营镇的病原菌为ECD16/4/0,火烧坪乡的病原菌为ECD17/31/13,前者致病力一般,后者致病力极强。因此,以致病力强的火烧坪芸薹根肿菌为接种源,采用苗期菌土人工接种鉴定与成株期自然诱发鉴定相结合的方法,对88份甘蓝种质资源进行抗性鉴定和筛选,大部分材料在两个时期的抗性表现相对一致,其中CR21两个时期的抗性表现均最强,CR55和CR54分别在苗期和成株期表现最弱。（2）利用已鉴定出的甘蓝抗病和感病高代自交系材料CR21和CR54,在室内幼苗水培接种芸薹根肿菌,采集根部通过显微镜检查,发现根肿菌在根毛附着和穿透主要发生在侵染后3天（3 DAI）,是RNA-Seq取样的时间。根部组织进行转录组测序分析后发现,在CR21和CR54中分别找到了1,057个和4,741个差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）。在CR21中541个DEGs表达量上调,而这些基因在CR54中或没有明显变化或表达量下调,通过GO注释和功能富集分析表明,大部分DEGs参与代谢、转运、信号转导和防御反应,鉴定到165个DEGs与抗病响应相关,包括病原相关分子模式激发免疫（PAMPs-triggered immunity,PTI）相关基因和效应子激发免疫（Effector-triggered immunity,ETI）相关基因。主要有伤口反应基因（Bo3g135780）、呼吸爆发氧化酶类（RBOHB）、转录因子（WRKY28）、TIR-NBS-LRR类抗病基因（RPS4等）,病程相关基因（Pathogenesis-related,PR,Bo 7g005050）,脂质转运蛋白类（LTP1）,几丁质酶（B04g020930）;植物激素响应相关基因,乙烯信号转导（类HRE1和EIN3）、ABA信号转导（PP2C和PYL13）等;细胞壁修饰相关基因（EXP17、PME44）。综上所述,这一研究揭示了 CR21和CR54响应芸薹根肿菌早期侵染的组学差异,并确定了抗病相关候选基因。（3）全基因组共鉴定到61个脂质转运蛋白（BonsLTPs）,不均等地分布在9条染色体上,根据8个半胱氨酸残基（ECM）间残基的相似性,将其中59个归为10个类型。组织转录组分析发现除BonsLTPIX2和BonsLTPXL3外,其他59个基因在不同的组织器官中有表达,部分BonsLTPs基因在花蕾、角果、茎、叶、愈伤组织中有特异表达现象。根肿菌侵染转录组与结构分析相结合鉴定到7个BonsLTPs基因（BonsLTPI.1、BonsLTPI.5、BonsLTPI.9、BonsLTPI.10、BonsLTPI.14、BonsLTPIV.1和BonsLTPIV.6）与根肿病抗性相关,BonsLTPI.5和BonsLTPI.14在拟南芥中过表达后不同程度提高了寄主对P.brassica的抗病性,BonsLTPI.14极显着降低了寄主的发病率和病情指数,BonsLTPI.5显着降低了寄主的病情指数。通过启动子响应元件分析表明它们可能通过加强第一道抵御防线增强抗病性,或者通过细胞内信号转导途径增强抗病性或对水分或营养缺乏间接响应而增强抗病性。（4）全基因组共鉴定到40个几丁质酶（BoChiAs）,不均等地分布在7条染色体上,根据这些基因编码蛋白质序列和结构特性,划分为Ⅰ-Ⅴ五个类型,其中Ⅲ、Ⅴ类型属于家族GH18。组织转录组分析发现11个BoChiAs（类型Ⅳ成员9个）在不同的组织器官中均没有表达,BoChiAⅣ.12在叶中特异表达,16个BoChiAs基因在不同的组织器官中有表达。根肿菌侵染转录组与结构分析相结合鉴定到3个BoChiAs基因（BoChiAⅣ.6、BoChiAⅣ.14、BoChiAⅣ.22）与根肿病抗性相关,BoChiAⅣ.6和BoChiAⅣ.14在拟南芥中过表达后和几丁质寡糖处理表明两个基因一定程度提高了寄主对P.brassica的抗病性,几丁质寡糖处理极显着降低了寄主的发病率和病情指数,两个基因降低了寄主的发病率和病情指数,其中BoChiAⅣ.14极显着减轻了寄主的发病程度。通过亚细胞定位和启动子响应元件分析表明上述基因可能通过直接降解病原菌几丁质或被抗病信号诱导降解病原菌几丁质而增强寄主抗病性。本研究鉴定了目前中国甘蓝根肿病最严重区域之一的病原菌生理小种,有针对性地筛选抗性资源,通过转录组分析、BonsLTPs和BoChiAs基因家族鉴定、基因过表达和抗性鉴定研究,获得甘蓝抗根肿病相关基因,可为抗根肿病研究提供参考,还可为抗病品种的选育提供优异材料和新的思路,为根肿病防治策略制定提供理论依据。
李姝仪[3]（2021）在《ACO疾病动物模型的建立及其潜在机制靶点、候选药物的发现研究》文中研究表明哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（Asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap,ACO）是一种严重的临床综合征,指患者同时具有哮喘和COPD疾病临床特征。就单纯哮喘或COPD而言,ACO患者临床症状较为严重、发作次数较为频繁。由此导致了患者生活质量得不到提升、生存周期缩短,对患者生存质量和生命安全的威胁严重,而且,ACO患者的医疗占用率和医疗费用都大幅度上升,这对社会经济与医疗资源都造成了巨大的压力。ACO不仅在其临床诊断和治疗中存在许多困难和不确定性,而且,其治疗药物的筛选与评估尚未起步,特别是其疾病动物模型尚未完全建立,严重影响了其疾病靶点机制揭示和有效药物的发现。因此,基于ACO临床疾病特征,建立ACO疾病动物模型,探索ACO与哮喘、COPD病理机制的共性和异性,对其有针对性治疗药物的开发尤为重要。鉴于此,本论文首先以ACO临床疾病特征为导向,采用OVA、LPS和香烟烟雾等哮喘和COPD模型条件叠合,诱导建立了 ACO炎症小鼠模型;进一步采用RNA-seq检测技术,探讨了 ACO与哮喘、COPD小鼠肺组织基因表达的差异,发现ACO炎症的潜在机制靶点;同时,基于天然来源化合物白藜芦醇在疾病治疗中的广泛研究,以及团队前期对其二聚体来源化合物在哮喘和COPD气道炎症研究中发现的良好疗效,采用网络药理学方法,挖掘白藜芦醇疾病靶点的文献数据,创建白藜芦醇-疾病-靶点网络,探究此类药物在ACO中的潜在作用靶点,与RNA-seq组学研究结果结合,探寻该类化合物在ACO中的潜在机制靶点;并进一步参照白藜芦醇二聚体化学结构特性,合成全新了 3-芳基苯并呋喃衍生物EAPP-2,对其治疗ACO炎症的作用及潜在机制靶点进行初步研究。现将主要研究结果总结如下:1.基于ACO临床疾病特征,采用OVA、LPS和香烟烟雾等哮喘和COPD模型条件叠合,建立了与ACO临床基本特征相吻合的小鼠模型,模型小鼠在肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症因子水平等方面显示出哮喘和COPD重叠特征,较好的模拟了 ACO的部分临床病理特征。该模型可为ACO的病理机制研究和潜在候选药物的筛选与评价提供工具。2.采用RNA-seq检测技术,发现ACO小鼠肺组织中的基因表达差异。研究结果发现了 ACO小鼠潜在的6324个差异表达基因,其中下调基因2717个（42.7%）,上调基因3607个（57.3%）,具有肺炎、肺纤维化、慢性阻塞性气道疾病、肺肿瘤、类风湿性关节炎等基因谱特征,符合ACO临床特征;而且,ACO肺部炎症和纤维化的潜在分子机制主要与HLA-DRA、SYK、CTLA4、VAV1、NRAS和JAK3信号通路有关。该研究结果为ACO的机制研究及其药物发现提供基础思路和依据。3.基于白藜芦醇疾病治疗潜在靶点的文献报道数据,借助网络药理学举措,构建白藜芦醇-疾病-靶点网络,除此之外,通过GO富集分析与KEGG通路分析,明确其关键信号通路及分子机制,发现了与其相关的STAT3、AKT1、SRC、JAK和VEGFA等靶点,以及T细胞受体、MAPK、Toll样受体、FcεRI、TNF等多个信号通路。该研究结果挖掘发现了白藜芦醇等二苯乙烯类化合物在呼吸系统疾病中的潜在靶点,为该类化合物的改构优化及其在呼吸系统疾病中的开发研究提供启示。4.基于上述研究结果,对3-芳基苯并呋喃衍生物EAPP-2抗ACO气道炎症作用及作用机制进行研究。研究结果显示,EAPP-2体内能显着抑制ACO小鼠炎症疾病特征,显着减少ACO小鼠肺部炎症细胞浸润、改善肺组织的炎性病理变化、降低肺泡灌洗液中炎症细胞和炎症因子的水平、减少外周血中总IgE和IgG1的生成,以及在体外有效抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应。而且,EAPP-2能显着减少ACO气道炎症小鼠肺组织和LPS诱导的RAW264.7细胞中Syk、NF-κB蛋白的表达及磷酸化以及NLRP3和iNOS蛋白的表达,结果提示,EAPP-2的抗ACO炎症作用可能部分是通过抑制Syk的表达和磷酸化,从而抑制NF-κB和NLRP3通路实现的。该研究结果为EAPP-2在ACO治疗中的开发提供初步依据,且可为以Syk为靶点的ACO治疗药物发现提供参考。
于晓虹[4]（2021）在《建立食管复层鳞状上皮类器官以及研究干性标志物Sox2和p63在增殖-分化稳态、损伤修复和癌变中的作用》文中认为食管鳞癌是常见的消化道恶性肿瘤,其死亡率高,预后较差。食管鳞癌发生发展过程为在炎症因子等环境因素的刺激下,其基因组逐渐发生改变,表型体现为从增生到乳头状瘤,再到鳞癌,其中涉及到增殖-分化稳态逐渐失衡这一过程。但从食管上皮增生转变为食管鳞癌这一过程,其增殖-分化稳态发生紊乱的机制仍不清楚。食管鳞癌病人多为晚期患者,因此难以了解导致食管鳞癌早期阶段增殖-分化稳态失衡的驱动基因。目前的大鼠食管鳞癌模型建模时间长,肿瘤突变负荷较高,难以区分导致食管上皮增殖-分化稳态的驱动基因。因此我们需要基因组背景清楚,建模时间短,稳定性良好,可重复性强,操作简单,并且与体内食管组织结构相似的体外模型来研究食管上皮增殖-分化稳态的失衡过程。类器官是目前研究发育和癌变过程的一个较好的体外模型,是干细胞或器官特异性祖细胞在特殊的培养条件下,自我组织为与体内器官结构功能相似的三维立体结构,本实验已经成功建立大鼠食管类器官模型,并基于此模型探究影响食管上皮增殖-分化稳态的关键基因,并为理解食管鳞癌的病变过程提供重要的理论基础。首先,我们对大鼠食管类器官生长模式进行了详细的研究,发现大鼠食管类器官遵循不对称生长模式,由于类器官在2-5天的结构都是不对称的细胞团块结构,到第6天时才出现复层鳞状结构,因此,我们将大鼠食管类器官生长模式分成两阶段,分别为食管起始发育阶段和增殖-分化稳态阶段。接下来,我们通过免疫荧光手段检测了类器官两阶段中Sox2和p63的定位和表达情况,发现在第4天时出现了 p63-Sox2+细胞亚群,且这群细胞也一直维持到第10天食管类器官成熟时。此外,我们通过单细胞测序技术进一步明确食管类器官中确实存在这群细胞。接着,我们通过建立过表达Sox2类器官模型和两阶段敲降Sox2类器官模型,明确Sox2在食管起始发育和增殖-分化稳态过程中具有重要作用。为了明确食管类器官中p63-Sox2+细胞亚群的功能,我们建立了食管类器官炎症损伤模型,发现这群细胞在炎症损伤食管类器官中过度增殖,且这种增殖现象是可逆的。接下来通过shRNA分别敲降食管类器官稳态阶段中的Sox2和p63,进一步证实是p63-Sox2+细胞亚群参与了炎症损伤应答过程,当p63-Sox2+细胞亚群的缺失会导致食管类器官增殖-分化稳态失衡,失去对炎症损伤的应答反应。过表达Sox2后,p63-Sox2+细胞亚群对炎症损伤的应答反应增强。最后,我们通过建立的人食管鳞癌细胞系类器官和大鼠食管鳞癌类器官模型研究Sox2和p63在鳞癌中的定位和表达情况,发现Sox2和p63在鳞癌中往往是共同高表达,且不存在p63-Sox2+细胞亚群。综上所述,本研究通过成功建立的大鼠食管类器官模型明确了食管的生长模式,包括发育和增殖分化稳态两个阶段,通过免疫荧光手段和单细胞测序技术发现了 p63-Sox2+细胞亚群,接着建立了炎症损伤模型,证明了 p63-Sox2+细胞亚群在食管损伤再生修复过程中具有重要的作用,且这群细胞在修复损伤过程中的过度增殖现象是可逆的。本研究结果为食管干细胞标志物以及食管癌病因学等食管相关研究提供了理论基础。
孔云逸[5]（2021）在《新疆和内蒙古部分地区蜱媒病毒的分子流行病学研究》文中指出蜱虫作为仅次于蚊子的第二大虫媒病毒传播媒介,可携带160余种病毒,其中20%-30%对人类或家畜具有致病性。为了探究我国新疆和内蒙古地区蜱虫携带病毒的本底情况,调查是否存在人兽共患相关疾病的病毒或有潜在致病性的病毒,本研究对新疆地区4个地区（青河、富蕴、福海及乌苏）和内蒙古的4个地区（四子王旗,阿拉善左旗、右旗和左右旗交界处）的家畜体表寄生蜱进行采集,利用宏转录组学及生物信息学等相关技术对采集的蜱虫进行病毒组学与分子流行病学进行了研究。通过实验,获得了如下结果:1.在新疆地区共采集到了 2个属6种蜱虫,包括亚洲璃眼蜱（Hyalomma asiaticum）,森林革蜱（Dermacentor silvarum）,草原革蜱（Dermacentor nuttalli）,盾糙璃眼蜱（Hyalomma scupense）,边缘革蜱（Dermacentor marginatus）以及嗜驼璃眼蜱（Hyalomma dromedarii）,共1,328只蜱虫;在内蒙古共采集了除盾糙璃眼蜱外与新疆类似的2个属5种共1,308只蜱虫。2.在新疆和内蒙古的8个蜱虫宏转录组中共获得了 718,115条病毒reads,其结果注释为17个已知的病毒科和布尼亚病毒目（Bunyavirales）的病毒,其包括了双链RNA（dsRNA）病毒,ssRNA（-）和ssRNA（+）病毒。病毒的天然宿主包括哺乳动物在内的脊椎动物、节肢动物、植物、细菌以及真菌。Alpha和Beta多样性分析显示,新疆和内蒙古两组间在病毒丰富度上并没有差异,在病毒的多样性上虽有一定差异但不具有统计学意义,但是内蒙古里的四子王旗组在多样性和病毒种类组成上与另7组相比具有较大的差异。3.在8个蜱虫转录组文库中共获得了 7个已知的病毒科和一些未分类的病毒里的21种病毒,包括了 9种已鉴定的病毒,12种新病毒。系统发育树显示大部分RNA病毒聚集在已知的病毒科属内,而部分病毒表现出独特的进化历程。在阿拉善地区的蜱虫中鉴定出一种新的白蛉病毒——阿拉善蜱白蛉病毒,该病毒在进化关系上与日本的Makuwu virus关系最紧密,在进化起源上与白蛉病毒的祖先更接近。在内蒙古的四子王旗首次发现了发热伴血小板减少综合征病毒（Severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV）的存在。通过系统进化树来看,该毒株的L与M片段与目前所发现的毒株均未聚集到一起,而S片段与日本的B型聚在一个进化分支上。4.在内蒙古蜱虫宏基因组共得到了 3,568,561条reads,其中病毒reads有12,931条,占0.36%。被注释为病毒的序列属于20个已知的病毒科和未分类的病毒信息,包括dsDNA病毒,ssDNA病毒以及单链RNA（ssRNA）病毒。该病毒的天然宿主分类包括脊椎动物、节肢动物、植物及噬菌体。通过反向半套式PCR在内蒙古蜱虫扩增得到了一条全长2,042 nt的圆环病毒,并利用系统进化和同源比较分析发现该病毒是一株鸽圆环病毒。以上这些研究表现出这些地区蜱媒病毒的组成分布与多样性情况,阐明了蜱媒病毒在病毒进化过程中的演化历程,并揭示了部分蜱媒病毒可能存在跨区域、跨物种传播,这些研究为中国新疆和内蒙古地区蜱虫携带病毒本底情况,以及防控新发病毒的流行和扩散提供了重要的基础数据。
刘慧[6]（2021）在《壮药国虾薄（绞股蓝）的皂苷成分及其抑制透明肾细胞癌增殖的作用研究》文中指出肾细胞癌（Renal cell carcinoma,RCC）,简称肾癌,是世界上最常见的十种癌症之一,占所有新发癌症病例的3.7%。其中约35%的肾癌患者在确诊时已发生区域淋巴结或远处转移,预后较差。因此,肾癌早期诊断及治疗极为重要。透明细胞肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）约占肾癌病例的80%,组织学外观表现出细胞内脂质小滴积聚,并与脂质异常代谢密切相关。脂质堆积目前被认为是肾癌侵袭性的重要标志,肥胖是RCC公认的独立危险因素。因此,以脂质代谢为靶点的基础研究为肾癌的治疗提供了新的思路。国虾薄（gocaetmbaw）属于传统中药和民族药,在我国西南少数民族地区应用广泛,是传统壮医的常用草药之一。又名绞股蓝Gynostemmapentaphyllum（Thunb.）Makino属于清热毒药,苦,寒。通调三道两路,清热解毒,调气道,补阴虚;临床上可用于治疗高脂血症、动脉硬化症、炎症（慢性气管炎,肾盂肾炎）和痈疮肿毒等疾病。在壮医解蛊毒剂“七叶化蛊散”和“蛊病止血汤”中均有绞股蓝,其在祛蛊毒中作用显着。另外,绞股蓝在通调水道方剂中可治疗水道疾病,水道主要排出汗液和尿液,水道的调节枢纽为肾与膀胱。绞股蓝皂苷是主要活性成分,其体内、外的抗癌活性已被广泛报道,例如前列腺癌、胃癌、肝细胞癌、肺癌、结肠癌和乳腺癌等。然而,绞股蓝中皂苷单体在RCC中的作用和机制尚不清楚。结合壮医药理论及目前研究进展推测:壮药绞股蓝及其皂苷单体可能具有抗肾癌作用。目的以壮医药理论为指导,从脂质代谢网络及其相关上下游通路的角度出发,在细胞水平和裸鼠异种移植瘤模型中,基于网络药理学、转录组学和脂质代谢组学等技术,明确绞股蓝总皂苷（gypenosides）在体内外水平对肾癌抑制增殖作用。明确绞股蓝中活性成分并进行分离制备。结合网络药理学和转录组测序进一步明确同分异构体Gypenoside L（Gyp L）和 Gypenoside LI（Gyp LI）调控 MAPK 通路介导的花生四烯酸代谢影响肾癌发生发展的作用。为壮药制剂开发和肾癌治疗提供科学依据。方法1.绞股蓝总皂苷抑制肾癌细胞增殖并诱导凋亡作用研究。通过CCK8法、平板克隆实验和Annexin V/Propidium iodide（PI）流式细胞术等细胞表型实验证明绞股蓝总皂苷抑制增殖并诱导凋亡作用。在体内水平检测绞股蓝皂苷抑制肾癌生长的作用。构建裸鼠人肾癌皮下移植瘤模型。分溶剂组及绞股蓝总皂苷处理组,肿瘤体积约为100mm3时,每日对裸鼠进行溶剂和药物灌胃处理。每3天称量裸鼠体重,测量移植瘤长径,计算肿瘤体积。对瘤体进行HE及免疫组化染色,检测凋亡相关蛋白及花生四烯酸通路相关酶的表达。提取组织中脂质,并利用UPLC/MS/MS进行分析。2.绞股蓝活性皂苷成分分离制备与抗肾癌活性成分筛选。进一步我们对绞股蓝总皂苷中活性成分Gyp L、Gyp LI、damulin A、damulin B进行分离制备并进行抗肾癌活性筛选。以“质谱信息比对”的方式,确定绞股蓝提取物中活性成分所在部位,综合利用大孔树脂HP20、硅胶、中压制备色谱和半制备色谱等分离手段,制备绞股蓝中活性成分。并通过CCK8实验进行抑制肾癌活性筛选。3.体外探究Gyp L和Gyp LI抑制肾癌增殖的作用机制。通过平板克隆、CCK8、Hoechst 和 Annexin V/PI 细胞流式等实验,检测 Gyp L、Gyp LI对肾癌细胞增殖、克隆形成能力和凋亡特性的影响。经Rnase/PI流式细胞术检测细胞经Gyp L、Gyp LI处理后对细胞周期的影响。Western Blot验证细胞凋亡、细胞周期相关蛋白及信号通路变化。通过Swiss Target Prediction数据库进行筛选Gyp L和Gyp LI两个化合物的靶标。结合OMIM、TTD和GeneCards数据库筛选与肾癌相关的靶标。应用String数据库和Cytoscape软件构建了蛋白互作网络以识别潜在的药物靶标和相关通路。利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。采用AutoDockTools 1.5.6进行分子对接,以评估化合物与靶标之间的潜在结合能力。通过RNA测序数据分析、通路富集分析等生物信息学方法,整合两株细胞的分析结果,并结合网络药理学结果,筛选出共同关键基因和代谢通路。经RT-qPCR、Western Blot和免疫荧光技术验证差异基因及相关通路中关键蛋白。利用UPLC/MS/MS分析技术检测花生四烯酸代谢物含量变化。结果1.绞股蓝总皂苷对肾癌细胞表现出较强的抑制活性,并通过克隆形成实验证明总皂苷可抑制克隆形成能力。Annexin V/PI双染色法明确了总皂苷诱导肾癌细胞凋亡作用。因此,通过细胞表型实验明确了绞股蓝皂苷可在体外水平显着抑制肾癌增殖。在体内水平,绞股蓝总皂苷gypenosides抑制裸鼠移植瘤的生长,降低组织内花生四烯酸含量进而抑制肿瘤生长,对裸鼠肝脏、体重等无影响。2.从绞股蓝药材中共分离制备4个皂苷单体,分别为gypenoside L、gyppenoside LI、damulin A、damulin B。通过 CCK8 法对四个成分进行抗肾癌活性筛选,结果发现gypenoside L、gypenoside LI抑制肾癌活性更强,因此在接下来的研究中会以这对同分异构体作为研究对象。3.利用CCK8、克隆形成实验、Hoechst 33258染色和Annexin V/PI流式细胞术发现在769-P和ACHN细胞中绞股蓝皂苷单体Gyp L和Gyp LI能显着抑制肾癌细胞增殖。Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bc12、Bax等发现,GypL与GypLI是通过上调Bax和下调Bcl2诱导肾癌细胞凋亡。接下来利用流式细胞术检测细胞周期分布,并用Western Blot 检测周期相关蛋白 CDK1、Cyclin B1、CDK2 和 Cyclin A,结果显示GypL和GypLI处理后,分别将769-P和ACHN细胞阻滞在G2/M期和G1/S期。为进一步探索绞股蓝皂苷单体影响肾癌增殖的机制,我们利用网络药理学和RNA测序分析显着差异基因和通路,发现经Gyp L、Gyp LI干预后肾癌细胞系中与花生四烯酸代谢相关的酶如 PLA2G4、COX7A、ALOX12 和 CYP2E1 等的 mRNA 显着下调,而Gyp L、Gyp LI可明显上调MAPK通路中相关基因Fos、JUN和DUSP1等。并经RT-qPCR验证、Western Blot和免疫荧光实验结果表明Gyp L、Gyp LI下调cPLA2和P-P38的表达。上调JUN、ERK和JNK的表达。同时用UPLC/MS/MS检测细胞内花生四烯酸含量下降。结论1.绞股蓝总皂苷在体内外抑制肾癌增殖及生长。2.分离制备绞股蓝中活性成分Gyp L、Gyp LI、damulin A和damulin B,证明其具有抗肾癌活性,其中Gyp L、Gyp LI活性更强。3.Gyp L和Gyp LI体外水平显着抑制肾癌增殖。4.Gyp L和Gyp LI通过下调花生四烯酸代谢相关基因,影响MAPK通路相关基因而降低细胞中花生四烯酸含量,诱导肾癌细胞凋亡。
祖玛丽[7]（2021）在《绞股蓝皂苷gypenoside L和gypenoside LI抑制乳腺癌细胞增殖及诱导凋亡的机制研究》文中研究指明研究目的:绞股蓝Gynostemma pentaphyllum（Thunb.）Makino属于传统中药和民族药,在我国西南少数民族地区应用广泛,是传统壮医的常用草药之一,用于治疗各种疾病,壮药名为gocaetmbaw。绞股蓝皂苷gypenoside L和gypenoside LI是从绞股蓝中分离提取的皂苷类活性成分,为一对同分异构体。已有研究表明gypenoside L和gypenoside LI对多种癌细胞的生长具有抑制作用,但其在乳腺癌中的药理作用及其机制尚未见报道。2020年世卫组织国际癌症研究机构统计显示乳腺癌发病率居全球第一,女性生命健康受到严重威胁,目前对乳腺癌的治疗方式主要有手术、内分泌治疗、化疗、放疗以及靶向治疗等。由于缺乏有效的靶向治疗,高度转移性三阴乳腺癌（TNBC）的治疗仍具有很大的挑战性。E2F1转录因子为E2F家族成员之一,参与细胞周期调控和细胞凋亡。临床数据表明E2F1异常上调经常发生在各种类型的癌症中,与恶性进展和不良预后有关。ERCC6L是SNF2家族成员之一,参与染色质重塑、DNA重组和DNA修复,与多种癌症进展有关。因此,本课题目的是探究绞股蓝皂苷gypenoside L和gypenoside LI对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的抑制作用及分子机制。研究方法及结果:细胞表型实验证明gypenoside L和gypenoside LI均可抑制乳腺癌细胞增殖和迁移,还可诱导内源性细胞凋亡,而且gypenoside LI的药效要强于gypenoside L,尤其对于三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231。RNA-seq 测序、KEGG 和基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）发现gypenoside L和gypenoside LI均可通过调控细胞周期发挥作用。流式周期检测发现gypenoside L可诱导乳腺癌细胞周期阻滞在G2/M期,gypenoside LI使细胞周期阻滞在G0/G1期。GO分析发现gypenoside L与细胞分裂、染色体分离有关;而gypenoside LI主要影响DNA复制。Metascape在线工具分析发现gypenoside LI下调的差异基因集或周期相关基因集主要受E2F1调控,转染实验及rescue实验证实gypenoside LI可通过抑制E2F1使细胞周期阻滞在G0/G1期,还可通过下调E2F1抑制ERCC6L的表达。而gypenoside L则不调控E2F1的表达。此外,gypenoside LI与siE2F1联合处理可发挥协同作用,使gypenoside LI在低浓度条件下便可杀死肿瘤细胞。而gypenoside L虽然不能抑制E2F1的表达,但可下调ERCC6L,结合在线数据库推测这可能与有丝分裂有关。此外,Western blot结果显示gypenoside L和gypenoside LI均不能改变p53的表达。由此可见,gypenoside L和gypenoside LI这对同分异构体发挥抗肿瘤作用并不依赖p53途径。结论:本研究证明gypenoside L和gypenoside LI可抑制乳腺癌细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用均不依赖p53途径,但是二者的作用机制却有所不同:gypenoside L可使乳腺癌细胞周期阻滞在G2/M 期,而 gypenoside LI阻滞在G0/G1期;同时,gypenoside LI可通过E2F1下调ERCC6L的表达,而gypenoside L却不改变E2F1的表达,结合数据库分析推测下调ERCC6L可能与有丝分裂途径有关。
王文强[8]（2020）在《神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的构建及平台应用》文中研究表明研究背景神经源性膀胱（Neurogenic Bladder,NGB）患者易出现泌尿系感染（Urinary Tract Infection,UTI）。预防UTI的发生对于改善疾病管理效果有重大意义。但目前尚缺乏NGB患者UTI风险预测工具和膀胱管理平台。研究目的1.构建神经源性膀胱患者泌尿系感染（NGB-UTI）预测模型,为NGB患者提供UTI风险筛查工具。2.构建NGB管理平台,为NGB患者提供在线管理平台。3.基于NGB管理平台,探讨NGB-UTI预测模型的临床应用效果。研究方法1.分析2012年1月～2019年5月期间在3家三甲医院就诊的NGB患者数据资料。其中两家医院收集的数据为训练集,用于构建NGB-UTI预测模型;另一家医院收集的数据为验证集,用于验证该模型。训练集通过单因素和多因素分析,筛选出UTI危险因素,并基于R软件构建NGB-UTI预测模型。C-index,Calibration,DCA决策曲线等指标用于评估NGB-UTI预测模型的预测能力。根据Youden指数最大点确定NGB-UTI预测模型高风险人群的界限值。2.以膀胱管理为主题,基于患者需求分析,结合临床实践指南/专家共识,初步拟定膀胱管理平台的模块和内容。再结合专家咨询建议进一步修改平台内容,最终形成NGB管理平台。并通过系统性可用性量表（System Usability Scale,SUS）对NGB管理平台进行可用性测试评价。3.线上招募符合纳入排除标准的NGB患者进入NGB管理平台,由NGB-UTI预测模型将患者分为高危组和低危组患者。通过为期16周的平台管理,观察2组患者并发UTI情况,探讨NGB-UTI预测模型的临床应用效果。研究结果1.纳入的337例NGB患者UTI发生率为45.7%。由住院时间、排尿方式、血白细胞、尿白细胞、尿液pH值构成的NGB-UTI预测模型C-index为0.921（95%CI:0.87396～0.96804）。采用Bootstrap 1000抽样进行内部交叉验证,得到校准C-index为0.8905541。此外,DCA>0.02的范围内,该模型有很好的净受益率。验证集对NGB-UTI预测模型进行验证,C-index为0.817。2.我们构建的NGB管理平台包括风险评估、健康知识、膀胱管理、问卷调查、排尿日记、在线咨询、个人中心7个模块。19例NGB患者通过SUS对NGB管理平台进行可用性评价,结果显示SUS评分55～92.5分,平均80.39±10.00 分。3.纳入的55例NGB患者通过16周平台管理,UTI发生率为14.5%。高危组有6例患者发生UTI,低危组有2例患者发生UTI。NGB-UTI预测模型敏感度 75.0%、特异度 87.2%、准确度为 85.4%、Kappa 为 0.515。结论本研究构建的NGB-UTI预测模型借助低成本、易采集的指标就能估算UTI发生风险;构建的NGB管理平台有较好的可用性评分。本研究还基于NGB管理平台探讨NGB-UTI预测模型的临床应用效果,结果显示该模型在临床应用中有较好的预测效果。
李姝凡[9]（2020）在《基于探地雷达的混凝土内钢筋下病害识别方法研究》文中进行了进一步梳理混凝土已成为我国应用场景最广和使用量最多的工程材料,其服役状况直接决定了整个工程的安全状况。但由于大型工程地质环境极其复杂,且使用过程中的不及时养护和自然腐蚀等因素,导致出现脱空、空洞、裂缝、含水渗漏带等问题。这些问题为重大基础设施的安全运营带来极大隐患,严重威胁着人民的生命财产安全与社会的可持续健康发展。针对上述问题,使用探地雷达对混凝土中的病害进行及时有效的检测具有重要的意义。但是,由于混凝土中浅层钢筋网络对探地雷达信号的强屏蔽作用,导致钢筋网下的病害极难识别,为有效探测钢筋下病害带来巨大挑战。本文旨在研究解决这一关键难题,为大型基础设施的安全运营提供可靠的保障。本文的主要研究成果概括如下:1.首先,针对探地雷达强直达波干扰难以去除的问题,本文对无监督机器学习算法K-Means进行了改进,达到了快速自动滤除B-scan图像强直达波的目的;然后,利用深层卷积生成网络对噪声的高阻抗性和其结构本身对于图像信息的捕获能力,搭建了卷积神经网络,实现了对B-scan图像的噪声进行无监督自动抑制,取得了理想的去噪效果。2.针对去除探地雷达B-scan图像中钢筋信号的问题,本文通过系统分析浅层钢筋信号对深层病害信号的不利影响,提出利用深度学习算法对于含钢筋干扰信号的B-scan图像进行图像转化,进而达到滤除钢筋信号修复病害信号地目的。具体而言,首先,设计了适用于强干扰探地雷达图像的Re2-AttUNet网络,并通过选择网络的时间步长和损失函数进一步优化了网络的特征提取能力和学习能力;然后,过对比实验验证了本文新网络结构上的有效性,最终实现了钢筋信号完全遮挡的病害信号的复原,以及钢筋信号的有效滤除。3.针对混凝土中病害智能分类问题,本文通过分析比较经典CNN在对混凝土中钢筋下四种病害的分类任务中的准确率,利用遮盖特征图中显着特征的方法对ResNet进行改进,使其具有更好的特征提取能力。同时,结合Re2-AttUNet对钢筋信号滤除的工作,使用两步训练法,最终使得经过Re2-AttUNet网络滤除钢筋信号后的探地雷达正演数据病害分类准确率高达到99.093%。
曹雨洁[10]（2020）在《数据中心微电网电热联合优化调度模型研究》文中研究表明随着5G、AI、物联网、云计算等信息技术的发展,数据中心行业迎来了新一轮的发展与挑战。但高耗电量为数据中心企业带来了巨大的运营成本以及环境压力的影响,如何减少运营成本、降低对环境的影响成为数据中心企业下一步重点解决的难题。为保证供能质量,接入电网的数据中心与其配置柴油发电机、储能系统、可再生能源等替代能源作为构成了小型数据中心配电网,也即“数据中心微电网”。在内部,数据中心处理的工作负荷根据计算时间的长短可以分为可时移负荷和不可时移负荷。对于可时移负荷而言,对其处理的时间可以在一定范围内进行调整,可以拆解成多个较小负荷在不同时间段处理甚至转移到异地的数据中心上处理。这种可以重新分配的负荷特性,为数据中心更好地利用资源、减少运营成本提供了可能。另外,数据中心的服务器在运行过程中释放热能,现在已有部分研究应用于具体的数据中心废热回收工作。本文的主要研究工作如下:首先,本文介绍了数据中心内部系统工作流程、内部用能情况,对数据中心内部两类负荷的特性进行分析,并对国内外关于数据中心废热回收利用工作的研究进展等进行梳理。其次,本文提出了数据中心微电网内电热能量管理框架,通过数据中心的负荷分配实现微电网内电力系统和热力系统的联合优化调度和能量管理。为充分体现系统内具有明显随机性的不确定参数对系统运行的影响,本文建立了一个以用能成本和碳排放成本最低为优化目标的两阶段随机优化模型。通过实际数据求解模型,得到系统能量管理和电、热系统的优化调度方案,证明了模型的有效性。最后,本文提出了跨域云数据中心微电网的电热能量管理框架,通过数据中心的工作负荷可以进行时空转移特性,实现跨域的电、热系统能量管理和联合优化调度。为此,本文建立了一个以用能成本、数据转移费用、系统维持平衡费用和计算服务质量成本最低为目标的两阶段随机优化模型。通过仿真算例,最终得到考虑了不确定参数的电、热系统优化调度方案,进一步拓展分析了负荷时空分配、数据中心废热回收利用和计算服务质量参数对系统成本的影响,结果证明本文建立的模型有效地降低系统运行成本并减少对化石能源的使用。
二、LDSL发展的第一步READSL（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、LDSL发展的第一步READSL（论文提纲范文）
（1）基于通信数据流异常检测的地震灾情评估（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及研究意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 地震灾情评估相关研究 |
| 1.2.2 非地理数据灾情评估研究 |
| 1.3 论文内容结构 |
| 第二章 用于地震灾情的数据分析方法 |
| 2.1 数据处理及挖掘常用方法 |
| 2.1.1 粗糙集相关知识 |
| 2.1.2 基于K-means的聚类分析 |
| 2.1.3 逻辑回归 |
| 2.2 异常检测常用方法 |
| 2.2.1 异常检测的流程 |
| 2.2.2 基于k-sigma的异常检测 |
| 2.2.3 基于均值偏移聚类的异常检测 |
| 2.2.4 基于LSTM的异常检测 |
| 2.3 数据分布变化检测常用方法 |
| 2.3.1 数据流介绍 |
| 2.3.2 基于错误率的数据分布检测DDM |
| 2.3.3 基于滑动窗口的数据分布检测ADWIN |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 通信数据挖掘和预处理 |
| 3.1 通信数据预处理 |
| 3.1.1 通信数据简介 |
| 3.1.2 Geohash编码 |
| 3.1.3 数据预处理 |
| 3.2 基于通信数据的数据挖掘 |
| 3.2.1 正常通信数据挖掘 |
| 3.2.2 震后通信数据分析 |
| 3.3 基于邻域粗糙集的特征降维 |
| 3.3.1 基本思路 |
| 3.3.2 粗糙集约简特征 |
| 3.3.3 仿真结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 通信数据流的异常检测模型 |
| 4.1 数据流的异常检测 |
| 4.1.1 基于K-sigma的异常检测 |
| 4.1.2 基于均值漂移聚类的异常检测 |
| 4.1.3 基于LSTM的异常检测模型 |
| 4.1.4 仿真结果 |
| 4.2 数据流异常检测模型的数据分布检测 |
| 4.2.1 基于SVM模型参数的性能变化检测 |
| 4.2.2 仿真结果 |
| 4.3 通信数据流的异常检测模型 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 基于通信数据的灾情评估与展示 |
| 5.1 通信数据灾情的时间变化 |
| 5.2 基于局部空间自相关的灾情评估 |
| 5.2.1 空间分布统计 |
| 5.2.2 特征向量中心性 |
| 5.2.3 仿真结果 |
| 5.3 基于WebGIS的灾情展示 |
| 5.3.1 GIS技术概述 |
| 5.3.2 灾情展示架构设计 |
| 5.3.3 效果展示 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 工作总结 |
| 6.2 未来展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）甘蓝抗根肿病种质资源鉴定及抗性相关基因挖掘（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 十字花科作物根肿病概况 |
| 1.1.1 甘蓝的重要性 |
| 1.1.2 十字花科根肿病的发生以及危害 |
| 1.1.3 根肿病的病症 |
| 1.1.4 病原菌芸薹根肿菌的分类及鉴定 |
| 1.1.5 芸薹根肿菌的生理小种鉴定 |
| 1.1.6 芸薹根肿菌侵染规律 |
| 1.1.7 芸薹根肿菌侵染对寄主植物的影响 |
| 1.2 甘蓝类作物抗根肿病的研究进展 |
| 1.2.1 甘蓝类作物抗根肿病种质资源筛选 |
| 1.2.2 甘蓝类作物根肿病抗性研究进展 |
| 1.2.3 抗根肿病组学研究进展 |
| 1.3 植物nsLTPs的研究进展 |
| 1.3.1 植物nsLTPs的基本特征 |
| 1.3.2 nsLTPs的生物学功能 |
| 1.4 植物几丁质酶的研究进展 |
| 1.4.1 植物几丁质酶的特征特性 |
| 1.4.2 几丁质酶的生物学功能 |
| 1.5 研究技术路线 |
| 1.6 研究目的和意义 |
| 第二章 甘蓝抗根肿病种质资源的筛选与鉴定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 芸薹根肿菌休眠孢子的收集和显微观察 |
| 2.1.3 芸薹根肿菌分子鉴定 |
| 2.1.4 特异条带回收测序 |
| 2.1.5 芸薹根肿菌生理小种鉴定 |
| 2.1.6 甘蓝种质资源抗性鉴定及筛选 |
| 2.1.7 甘蓝种质资源抗性评价 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 土壤和病根芸薹根肿菌镜检 |
| 2.2.2 芸薹根肿菌分子鉴定 |
| 2.2.3 病原菌生理小种鉴定 |
| 2.2.4 甘蓝抗根肿病种质资源鉴定及筛选 |
| 2.2.5 苗期和成株期发病率比较 |
| 2.2.6 苗期和成株期病情指数比较 |
| 2.2.7 抗病材料抗性评价 |
| 2.3 讨论与结论 |
| 第三章 甘蓝响应芸薹根肿菌胁迫相关基因的鉴定与分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 孢子悬浮液准备 |
| 3.1.3 甘蓝播种和接种 |
| 3.1.4 根部显微观察 |
| 3.1.5 RNA提取、cDNA文库构建及测序 |
| 3.1.6 组装和注释 |
| 3.1.7 表达差异基因分析 |
| 3.1.8 荧光定量PCR(qRT-PCR)分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 根部组织显微观察 |
| 3.2.2 测序和组装 |
| 3.2.3 表达差异基因功能注释 |
| 3.2.4 抗性相关表达差异基因 |
| 3.2.5 qRT-PCR验证转录组基因表达 |
| 3.3 讨论与结论 |
| 第四章 甘蓝nsLTP基因家族的鉴定及BonsLTPI.14和BonsLTPI.5抗根肿病功能验证 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料和引物 |
| 4.1.2 BonsLTP基因家族完整序列分析 |
| 4.1.3 BonsLTPs蛋白特征分析和系统进化树构建 |
| 4.1.4 BonsLTPs基因结构和染色体定位和表达谱分析 |
| 4.1.5 BonsLTPs启动子序列的顺式调控元件分析 |
| 4.1.6 BonsLTPs蛋白的亚细胞定位在线预测 |
| 4.1.7 基因全长cDNA序列获得 |
| 4.1.8 重组过表达载体构建 |
| 4.1.9 质粒提取转入根癌农杆菌及鉴定 |
| 4.1.10 转化和检测 |
| 4.1.11 转化植株抗病性鉴定 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 BonsLTP基因家族的鉴定 |
| 4.2.2 BonsLTPs的ECM结构特征统计及分类 |
| 4.2.3 甘蓝BonsLTPs和拟南芥AtnsLTPs的系统进化分析 |
| 4.2.4 BonsLTPs基因的物理定位 |
| 4.2.5 BonsLTPs基因在不同组织部位的表达 |
| 4.2.6 抗根肿病相关BonsLTPs基因的筛选 |
| 4.2.7 抗根肿病相关BonsLTPs基因启动子序列分析 |
| 4.2.8 抗根肿病相关BonsLTPs蛋白在烟草中的亚细胞定位分析 |
| 4.2.9 BonsLTPI.5和BonsLTPI.14抗根肿病验证 |
| 4.3 讨论和结论 |
| 4.3.1 nsLTPs基因的系统分类和表达特征聚类 |
| 4.3.2 nsLTPs基因在抗病中的作用 |
| 第五章 甘蓝几丁质酶基因家族的鉴定及BoChiAIV.6和BoChiAIV.14抗根肿病功能验证 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料和引物 |
| 5.1.2 BoChiAs基因家族完整序列分析 |
| 5.1.3 BoChiAs蛋白特征分析和系统进化树构建 |
| 5.1.4 BoChiAs基因结构和染色体定位和表达谱分析 |
| 5.1.5 BoChiAs基因启动子顺式调控元件分析 |
| 5.1.6 BoChiAs蛋白的亚细胞定位在线预测 |
| 5.1.7 基因全长cDNA序列获得 |
| 5.1.8 重组过表达载体构建 |
| 5.1.9 质粒提取转化根癌农杆菌及鉴定 |
| 5.1.10 转化和检测 |
| 5.1.11 转化植株抗病性鉴定 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 BoChiAs基因家族的鉴定 |
| 5.2.2 BoChiAs基因及编码蛋白结构特征分析和分类 |
| 5.2.3 甘蓝BoChiAs和其他十字花科作物几丁质酶的系统进化分析 |
| 5.2.4 BoChiAs基因的物理定位 |
| 5.2.5 BoChiAs基因在不同组织部位的表达 |
| 5.2.6 抗根肿病相关BoChiAs基因的筛选 |
| 5.2.7 响应芸薹根肿菌相关BoChiAs基因启动子序列分析 |
| 5.2.8 响应芸薹根肿菌相关BoChiAs蛋白亚细胞定位预测分析 |
| 5.2.9 BoChiAIV.6和BoChiAIV.14抗根肿病验证 |
| 5.3 讨论和结论 |
| 5.3.1 ChiAs基因的结构特征和进化 |
| 5.3.2 ChiAs基因在抗病中的作用 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（3）ACO疾病动物模型的建立及其潜在机制靶点、候选药物的发现研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1 ACO研究进展 |
| 1.1 ACO的流行病学 |
| 1.2 病因 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 发病机制 |
| 1.5 ACO诊断标准 |
| 1.6 治疗 |
| 2 脾酪氨酸激酶SYK与气道炎症 |
| 2.1 Syk的分子结构及及表达 |
| 2.2 Syk的激活 |
| 2.3 Syk抑制剂的研究进展 |
| 2.4 Syk在哮喘和COPD中的作用 |
| 3 本论文的研究思路与内容 |
| 第二章 ACO动物模型的建立 |
| 前言 |
| 第一节 构建ACO小鼠模型的条件摸索 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 溶液配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 不同实验条件诱导的小鼠ACO气道炎症模型 |
| 2.2 样本采集 |
| 2.3 血球分类计数仪检测小鼠BALF中炎症细胞数量 |
| 2.4 ELISA法检测小鼠BALF中炎症因子水平和血清中抗体水平 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 不同方案小鼠BALF中白细胞分类计数结果 |
| 3.2 不同方案小鼠BALF中炎症因子与血清中抗体的水平 |
| 4. 小结 |
| 第二节 构建ACO小鼠模型条件的确立 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 溶液配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 OVA+LPS+CS诱导的小鼠ACO气道炎症模型 |
| 2.2 样本采集 |
| 2.3 H&E染色检测小鼠肺组织病理学改变 |
| 2.4 血球分类计数仪检测小鼠BALF中炎症细胞数量 |
| 2.5 ELISA法检测小鼠BALF中炎症因子水平和血清中抗体水平 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 ACO小鼠肺组织病理学改变 |
| 3.2 ACO小鼠BALF中白细胞分类计数结果 |
| 3.3 ACO小鼠BALF中炎症因子与血清中抗体的水平 |
| 4. 小结 |
| 第三节 讨论 |
| 第三章 基于RNA-SEQ转录组技术发现ACO小鼠炎症的潜在靶点 |
| 前言 |
| 第一节 基于RNA-Seq转录组技术发现ACO小鼠炎症的潜在靶点 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 组织标本 |
| 1.2 主要药品试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 数据库、生物信息学软件信息 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 RNA-seq对转录组测序 |
| 2.2 RNA-seq测序结果及分析 |
| 2.3 差异表达基因的分析 |
| 2.4 qPCR验证差异表达基因 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RNA质量检测结果 |
| 3.2 转录组测序质量分析 |
| 3.3 差异表达基因分析 |
| 3.4 qRT-PCR验证差异基因表达 |
| 第二节 讨论 |
| 第四章 基于白藜芦醇的呼吸系统疾病分子靶点文献挖掘ACO的潜在候选物的结构特性及其治疗靶点机制 |
| 前言 |
| 第一节 基于白藜芦醇的呼吸系统疾病分子靶点文献挖掘ACO的潜在候选物的结构特性及其治疗靶点机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 数据库和软件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 白藜芦醇基本信息 |
| 2.2 白藜芦醇作用靶点预测 |
| 2.3 呼吸系统疾病靶点筛选 |
| 2.4 白藜芦醇-靶点-呼吸系统疾病PPI网络构建与拓扑分析 |
| 2.5 KEGG通路和GO基因富集分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 白藜芦醇与呼吸系统疾病共有靶点 |
| 3.2 白藜芦醇靶点-呼吸系统疾病靶点互作网络 |
| 3.3 核心靶点拓扑关系图 |
| 3.4 PPI网络中核心靶点的关键模块 |
| 3.5 核心靶点KEGG通路和GO功能富集分析 |
| 第二节 讨论 |
| 第五章 EAPP-2抗ACO气道炎症作用及作用机制研究 |
| 前言 |
| 第一节 EAPP-2抗ACO气道炎症作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 细胞系及培养条件 |
| 1.3 主要药品试剂 |
| 1.4 仪器设备 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 OVA+LPS+CS诱导的小鼠ACO模型的建立 |
| 2.2 样本采集 |
| 2.3 H&E染色检测小鼠肺组织病理学改变 |
| 2.4 血球分类计数仪检测小鼠BALF中炎症细胞数量 |
| 2.5 细胞处理 |
| 2.6 酶联免疫吸附实验(ELISA) |
| 2.7 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 EAPP-2对ACO小鼠肺组织病理学改变的影响 |
| 3.2 EAPP-2对ACO小鼠BALF中白细胞分类计数的影响 |
| 3.3 EAPP-2对ACO小鼠血清中总IgE和IgG1生成水平的影响 |
| 3.4 EAPP-2对ACO小鼠BALF中炎症因子生成水平的影响 |
| 3.5 EAPP-2对RAW264.7细胞活力的影响 |
| 3.6 EAPP-2对RAW264.7细胞NO生成水平的影响 |
| 3.7 EAPP-2对RAW264.7细胞炎症因子生成水平的影响 |
| 4 小结 |
| 第二节 EAPP-2抗ACO气道炎症的靶点及作用机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 组织标本 |
| 1.2 细胞系及培养条件 |
| 1.3 主要药品试剂 |
| 1.4 仪器设备 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 用于Western blot的RAW264.7细胞处理 |
| 2.2 Western blot法检测蛋白表达 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 EAPP-2对ACO气道炎症小鼠肺组织Syk表达及其磷酸化的影响 |
| 3.2 EAPP-2对ACO气道炎症小鼠肺组织NF-κB表达及其磷酸化的影响 |
| 3.3 EAPP-2对ACO气道炎症小鼠肺组织NLRP3和iNOS表达的影响 |
| 3.4 EAPP-2对LPS诱导的RAW264.7细胞Syk表达及其磷酸化的影响 |
| 3.5 EAPP-2对LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB表达及其磷酸化的影响 |
| 3.6 EAPP-2对LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3和iNOS表达的影响 |
| 4 小结 |
| 第三节 EAPP-2抗ACO气道炎症的靶点及作用机制验证 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 靶向抑制剂验证EAPP-2抗LPS诱导的RAW264.7细胞中炎症作用机制 |
| 2.2 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 靶点抑制剂验证EAPP-2通过调控Syk通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子的生成 |
| 3.2 靶点抑制剂验证EAPP-2以Syk为靶点发挥其抗ACO气道炎症作用 |
| 4 小结 |
| 第四节 讨论 |
| 第六章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 博士期间的主要研究成果 |
| 项目资助情况 |
| 致谢 |
（4）建立食管复层鳞状上皮类器官以及研究干性标志物Sox2和p63在增殖-分化稳态、损伤修复和癌变中的作用（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 基金资助 |
| 博士在读期间即将发表的英文文章 |
| 文献综述 三维类器官培养研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）新疆和内蒙古部分地区蜱媒病毒的分子流行病学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 蜱虫病毒组 |
| 1.2 近年来再发致病性的蜱媒病毒 |
| 1.2.1 克里米亚-刚果出血热病毒在欧洲多国的出现 |
| 1.2.2 科萨努尔森林病毒在印度的流行 |
| 1.2.3 阿尔库马出血热病毒在沙特阿拉伯的出现 |
| 1.2.4 波瓦森病毒和鹿蜱病毒在北美的传播 |
| 1.2.5 非洲猪瘟病毒在欧洲和亚洲的传播 |
| 1.3 近年来出现的致病性新兴蜱媒病毒 |
| 1.3.1 发热伴血小板减少综合征病毒在东亚地区的流行 |
| 1.3.2 腹地病毒在美国的出现 |
| 1.3.3 波旁病毒在美国的出现 |
| 1.3.4 未知的分段RNA病毒在中国及欧洲国家的出现 |
| 1.3.5 新发布尼亚病毒在中国出现 |
| 1.4 宏病毒组在蜱虫病原检测中的应用 |
| 1.4.1 下一代测序技术 |
| 1.4.2 对NGS测序结果造成影响的因素 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 第二章 新疆及内蒙古地区蜱虫病毒组多样性分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 蜱虫样品 |
| 2.1.2 试剂及材料 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 生物信息学软件及数据库 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 蜱虫种类鉴定 |
| 2.2.2 病毒宏转录组学 |
| 2.2.3 宏转录组学数据处理与病毒多样性分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 蜱虫样品采集信息 |
| 2.3.2 蜱虫宏转录组的病毒组成分布 |
| 2.3.3 蜱虫宏转录组中RNA病毒的多样性分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 蜱媒RNA病毒的遗传进化分析 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 蜱虫样品 |
| 3.1.2 生物信息学软件及数据库 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 病毒基因组组装与验证 |
| 3.2.2 病毒基因组生物信息学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 蜱虫宏转录组中RNA病毒的多样性 |
| 3.3.2 RNA病毒的进化分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 Phenuiviridae的遗传进化分析 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 蜱虫样本 |
| 4.1.2 生物信息学软件及数据库 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 病毒基因组组装与验证 |
| 4.2.2 病毒基因组生物信息学分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 Phenuiviridae病毒序列的获得 |
| 4.3.2 Phlebovirus的进化分析 |
| 4.3.3 SFTSV的进化分析 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 圆环病毒的检测与遗传进化分析 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 蜱虫样本 |
| 5.1.2 主要试剂及耗材 |
| 5.1.3 实验仪器 |
| 5.1.4 生物信息学软件及数据库 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 蜱虫样品处理与宏基因组测序 |
| 5.2.2 圆环病毒基因组扩增 |
| 5.2.3 基因组结构注释与序列上传 |
| 5.2.4 PASC分析 |
| 5.2.5 多序列比较 |
| 5.2.6 圆环病毒的进化分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 病毒宏基因组结果 |
| 5.3.2 圆环病毒检测与全基因组扩增 |
| 5.3.3 圆环病毒结构与PASC分析 |
| 5.3.4 圆环病毒的进化分析 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）壮药国虾薄（绞股蓝）的皂苷成分及其抑制透明肾细胞癌增殖的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照及英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一章 绞股蓝总皂苷体内外抑制肾癌的作用 |
| 第一节 明确绞股蓝总皂苷抑制肾癌细胞增殖的作用 |
| 1.1.1 实验仪器与材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 实验结果 |
| 1.1.4 讨论与结论 |
| 第二节 绞股蓝总皂苷体内抑制肾癌生长的作用 |
| 1.2.1 实验仪器与材料 |
| 1.2.2 实验方法 |
| 1.2.3 实验结果 |
| 1.2.4 讨论与结论 |
| 第二章 绞股蓝皂苷成分分离制备及抗肾癌活性筛选 |
| 第一节 绞股蓝皂苷主要活性成分分离制备 |
| 2.1.1 实验仪器与材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 实验结果 |
| 2.1.4 讨论与结论 |
| 第二节 Gyp L、Gyp LI和damulin A、damulin B对肾癌细胞活力的影响 |
| 2.2.1 实验仪器与材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 实验结果 |
| 2.2.4 讨论与结论 |
| 第三章 GypL和Gyp LI调控MAPK通路介导的花生四烯酸代谢抑制肾癌增殖的作用研究 |
| 第一节 Gyp L和Gyp LI抑制肾癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 |
| 3.1.1 实验仪器与材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 实验结果 |
| 3.1.4 讨论与结论 |
| 第二节 网络药理学及分子对接预测Gyp L和Gyp LI抗肾癌作用靶标 |
| 3.2.1 实验仪器与材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 实验结果 |
| 3.2.4 讨论与结论 |
| 第三节 转录组学预测Gyp L和Gyp LI抑制增殖的差异基因和通路 |
| 3.3.1 实验仪器与材料 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 实验结果 |
| 3.3.4 讨论与结论 |
| 第四节 Gyp L和Gyp LI诱导肾癌细胞凋亡的机制研究 |
| 3.4.1 实验仪器与材料 |
| 3.4.2 实验方法 |
| 3.4.3 实验结果 |
| 3.4.4 讨论与结论 |
| 第五节 回补花生四烯酸逆转Gyp L和Gyp LI诱导细胞凋亡作用 |
| 3.5.1 实验仪器与材料 |
| 3.5.2 实验方法 |
| 3.5.3 实验结果 |
| 3.5.4 讨论与结论 |
| 第四章 总结与展望 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 展望 |
| 综述 天然产物通过花生四烯酸代谢通路预防和治疗肿瘤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）绞股蓝皂苷gypenoside L和gypenoside LI抑制乳腺癌细胞增殖及诱导凋亡的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 绞股蓝皂苷gypenoside L和gypenoside LI抑制乳腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 |
| 第一节 Gypenoside L和gypenoside LI抑制乳腺癌细胞增殖 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 Gypenoside L和gypenoside LI抑制乳腺癌细胞迁移 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 Gypenoside L和gypenoside LI诱导乳腺癌细胞凋亡 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第四节 结论与讨论 |
| 第二章 Gypenoside LI下调E2F1使乳腺癌细胞周期阻滞在G0/G1期 |
| 第一节 Gypenoside LI影响乳腺癌细胞转录组 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 Gypenoside LI诱导乳腺癌细胞周期阻滞在G0/G1期 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 Gypenoside LI通过下调E2F1使乳腺癌细胞阻滞在G0/G1期 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第四节 Gypenoside LI通过下调ERCC6L抑制乳腺癌细胞增殖 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第五节 E2F1可调控ERCC6L的表达 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第六节 结论与讨论 |
| 第三章 Gypenoside L诱导乳腺癌细胞周期G2/M期阻滞和细胞凋亡机制研究 |
| 第一节 Gypenoside L影响乳腺癌细胞转录组 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第二节 Gypenoside L诱导乳腺癌细胞周期阻滞在G2/M期 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第三节 Gypenoside L下调乳腺癌细胞中ERCC6L的表达可能与有丝分裂有关 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第四节 Gypenoside L诱导乳腺癌细胞产生ROS |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 实验小结 |
| 第五节 结论与讨论 |
| 第四章 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 天然产物调节转录因子预防及治疗癌症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 攻读学位期间主持及主要参与课题 |
（8）神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的构建及平台应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 泌尿系感染概述 |
| 1.2.2 神经源性膀胱患者泌尿系感染发病率高,危害性大 |
| 1.2.3 神经源性膀胱患者泌尿系感染危险因素繁多,缺乏早期预测工具 |
| 1.2.4 医疗应用程序在神经源性膀胱患者中的应用价值分析 |
| 1.3 研究设想 |
| 1.4 研究目的 |
| 1.5 研究内容 |
| 1.6 技术路线图 |
| 第2章 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的构建 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 样本量计算 |
| 2.2.3 研究步骤 |
| 2.2.4 统计学分析 |
| 2.3 质量控制 |
| 2.4 伦理批准 |
| 2.5 研究结果 |
| 2.5.1 神经源性膀胱患者基本资料分析 |
| 2.5.2 神经源性膀胱患者人口学特征、膀胱管理方式分析 |
| 2.5.3 神经源性膀胱患者临床特征分析 |
| 2.5.4 神经源性膀胱患者影像学相关资料分析 |
| 2.5.5 神经源性膀胱患者实验室相关资料分析 |
| 2.5.6 神经源性膀胱患者泌尿系感染潜在预测因子 |
| 2.5.7 神经源性膀胱患者泌尿系感染多因素分析 |
| 2.5.8 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的构建 |
| 2.5.9 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型界限值的确定 |
| 2.5.10 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的评价及内部验证 |
| 2.5.11 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的外部验证 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 第3章 神经源性膀胱管理平台的构建及可用性评价 |
| 3.1 神经源性膀胱管理平台需求分析 |
| 3.1.1 研究目的 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.1.3 质量控制 |
| 3.1.4 研究结果 |
| 3.2 文献回顾 |
| 3.2.1 研究目的 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.2.3 质量控制 |
| 3.2.4 研究结果 |
| 3.3 构建神经源性膀胱管理平台 |
| 3.3.1 研究目的 |
| 3.3.2 研究方法 |
| 3.3.3 质量控制 |
| 3.3.4 研究结果 |
| 3.4 神经源性膀胱管理平台的可用性评价 |
| 3.4.1 研究目的 |
| 3.4.2 研究方法 |
| 3.4.3 质量控制 |
| 3.4.4 伦理批准 |
| 3.4.5 研究结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型在平台中的应用 |
| 4.1 研究目的 |
| 4.2 研究方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 研究步骤 |
| 4.2.3 统计学分析 |
| 4.3 质量控制 |
| 4.4 伦理批准 |
| 4.5 研究结果 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 小结 |
| 第5章 总结 |
| 5.1 主要内容总结 |
| 5.1.1 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的构建 |
| 5.1.2 神经源性膀胱管理平台的构建及可用性评价 |
| 5.1.3 神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型在平台中的应用 |
| 5.2 本研究的特点与创新 |
| 5.2.1 研究立题方面 |
| 5.2.2 研究内容与技术方面 |
| 5.2.3 研究意义方面 |
| 5.3 本研究的局限性及下一步研究规划 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（9）基于探地雷达的混凝土内钢筋下病害识别方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究概况 |
| 1.2.1 探地雷达检测技术研究概况 |
| 1.2.2 基于探地雷达的混凝土中病害检测技术研究概况 |
| 1.3 主要研究内容及结构安排 |
| 1.4 本章小结 |
| 第二章 探地雷达信号预处理方法 |
| 2.1 探地雷达基本工作原理及信号分析 |
| 2.2 无监督机器学习的直达波滤除方法 |
| 2.2.1 无监督机器学习算法简介 |
| 2.2.2 改进后的K-Means算法滤除直达波 |
| 2.3 基于深层卷积生成网络的探地雷达B-scan图像去噪方法 |
| 2.3.1 深层卷积生成网络无监督去噪方法原理 |
| 2.3.2 B-scan图像去噪实验与结果分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 基于Re2-AttUNet的钢筋干扰信号消除方法 |
| 3.1 钢筋下病害探地雷达图像分析与数据集构建 |
| 3.1.1 探地雷达检测钢筋下病害的B-scan图像分析 |
| 3.1.2 钢筋下不同病害类型数据集的构建 |
| 3.2 基于Re2-AttUNet神经网络的钢筋信号干扰消除方法 |
| 3.2.1 加入Attention机制的Att-UNet |
| 3.2.2 使用残差链接与递归卷积改进的Re2-AttUNet |
| 3.3 钢筋干扰信号去除实验与结果分析 |
| 3.3.1 选择超参优化网络 |
| 3.3.2 对比试验结果与分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 混凝土中钢筋下病害的分类算法 |
| 4.1 设计混凝土内钢筋下病害分类网络 |
| 4.2 去除钢筋信号后的病害分类网络 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和参加科研情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（10）数据中心微电网电热联合优化调度模型研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 本文主要研究内容 |
| 第2章 数据中心运行特性分析 |
| 2.1 数据中心简介及工作流程 |
| 2.2 数据中心内部用能分析 |
| 2.3 数据中心工作负载分类 |
| 2.4 数据中心全部能耗计算 |
| 2.5 数据中心废热回收利用 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 考虑不确定环境下单一数据中心微电网电热联合优化调度模型 |
| 3.1 数据中心微电网能量管理框架 |
| 3.1.1 数据中心微电网电力系统 |
| 3.1.2 单一数据中心微电网热力系统 |
| 3.1.3 单一数据中心微电网电热联合调度 |
| 3.2 单一数据中心微电网优化调度问题建模 |
| 3.3 模型建立及求解方法 |
| 3.3.1 混合整数线性优化 |
| 3.3.2 不确定性建模 |
| 3.3.3 目标函数 |
| 3.3.4 约束条件 |
| 3.4 算例分析 |
| 3.4.1 数据设置 |
| 3.4.2 结果分析 |
| 3.4.3 拓展分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 考虑不确定性环境下跨域分布云数据中心微电网电热联合优化调度模型 |
| 4.1 云计算技术介绍及网络组成部分 |
| 4.1.1 云计算技术介绍 |
| 4.1.2 云计算网络组成部分 |
| 4.2 跨域数据中心微电网用能分析和成本分析 |
| 4.2.1 用能情况分析 |
| 4.2.2 运行成本分析 |
| 4.3 跨域云数据中心微电网优化调度问题建模 |
| 4.4 建模及求解方法 |
| 4.4.1 不确定性建模 |
| 4.4.2 目标函数 |
| 4.4.3 约束条件 |
| 4.5 算例分析 |
| 4.5.1 数据设置 |
| 4.5.2 结果分析 |
| 4.5.3 拓展分析 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 本文结论 |
| 5.2 未来展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
四、LDSL发展的第一步READSL（论文参考文献）
- [1]基于通信数据流异常检测的地震灾情评估[D]. 刘洞天. 北京邮电大学, 2021(01)
- [2]甘蓝抗根肿病种质资源鉴定及抗性相关基因挖掘[D]. 王神云. 扬州大学, 2021(02)
- [3]ACO疾病动物模型的建立及其潜在机制靶点、候选药物的发现研究[D]. 李姝仪. 北京协和医学院, 2021
- [4]建立食管复层鳞状上皮类器官以及研究干性标志物Sox2和p63在增殖-分化稳态、损伤修复和癌变中的作用[D]. 于晓虹. 北京协和医学院, 2021
- [5]新疆和内蒙古部分地区蜱媒病毒的分子流行病学研究[D]. 孔云逸. 宁夏大学, 2021
- [6]壮药国虾薄（绞股蓝）的皂苷成分及其抑制透明肾细胞癌增殖的作用研究[D]. 刘慧. 中央民族大学, 2021(10)
- [7]绞股蓝皂苷gypenoside L和gypenoside LI抑制乳腺癌细胞增殖及诱导凋亡的机制研究[D]. 祖玛丽. 中央民族大学, 2021(12)
- [8]神经源性膀胱患者泌尿系感染预测模型的构建及平台应用[D]. 王文强. 南方医科大学, 2020(06)
- [9]基于探地雷达的混凝土内钢筋下病害识别方法研究[D]. 李姝凡. 山东大学, 2020(11)
- [10]数据中心微电网电热联合优化调度模型研究[D]. 曹雨洁. 华北电力大学(北京), 2020(06)