一、糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究近况（论文文献综述）
路婷婷[1]（2021）在《三消丸联合胰岛素泵治疗气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性的临床观察》文中研究表明目的:观察三消丸联合胰岛素泵治疗对新诊断的气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性患者的临床疗效与安全性,为临床应用提供客观的理论依据,也为今后临床治疗气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性提供新思路。方法:选取60例2019年10月至2020年10月收住在石家庄市中医院内分泌一科的符合新诊断的气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性的患者,并采用随机数字表法将其分为两组,对照组和治疗组各30人。两组患者均给予生活方式干预,对照组予胰岛素泵持续皮下注射门冬胰岛素治疗,治疗组在对照组基础上联合三消丸口服治疗,2周为1个疗程,两组均治疗1个疗程。观察两组患者治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2h PG）、空腹胰岛素水平（FINS）、空腹C肽（FC-P）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、中医证候总积分等指标的变化情况,比较两组治疗所需胰岛素用量、血糖达标天数、低血糖发生次数,在治疗过程中同时进行安全性评价,记录不良事件,评估三消丸联合胰岛素泵治疗对新诊断的气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性的疗效与安全性,所有数据均采用统计学软件SPSS 24.0进行处理。结果:（1）FPG、2h PG:两组治疗前后FPG、2h PG水平比较均有显着差异（P<0.01）,治疗后组间比较,FPG差异显着（P<0.01）,2h PG水平差异有统计学意义（P<0.05）。（2）FINS、FC-P、HOMA-IR:治疗后两组FINS、FC-P水平与治疗前比较有所升高,有显着性差异（P<0.01）;治疗后HOMA-IR均下降,有显着性差异（P<0.01）;治疗后组间比较FINS、FC-P、HOMA-IR差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）胰岛素用量、血糖达标时间及低血糖发生次数:两组组间比较,治疗组胰岛素用量、血糖达标时间均低于对照组,有显着差异（P<0.01）;治疗组低血糖发生次数少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）中医证候总积分比较:两组治疗前后中医证候总积分比较有显着差异（P<0.01）;治疗后两组间比较有显着性差异（P<0.01）。（5）中医证候疗效比较:治疗后治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为76.67%,差异有统计学意义（P<0.05）。（6）一般指标:治疗前后两组患者的安全性指标均未见异常,未出现过敏反应。结论:（1）三消丸联合胰岛素泵治疗在降低FPG、2h PG水平上优于单纯胰岛素泵组,且降低空腹血糖的作用更为显着。（2）三消丸联合胰岛素泵和单纯胰岛素泵组均可以提高患者FINS和空腹C肽水平,降低HOMA-IR,两组在提高空腹胰岛素和空腹C肽水平,降低HOMA-IR方面疗效相当。（3）三消丸联合胰岛素泵治疗可使气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性患者血糖达标时间缩短,较快解除高糖毒性,减少胰岛素用量,减少低血糖发生次数,优于单纯胰岛素泵组。（4）三消丸联合胰岛素泵治疗可以改善气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性患者的临床症状,且疗效优于单纯胰岛素泵组。（5）治疗期间两组未见明显不良作用,证实了三消丸联合胰岛素泵治疗气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性患者具有安全性。通过试验初步得出,三消丸联合胰岛素泵治疗可以更快地使新诊断的气阴两虚型2型糖尿病患者的高糖毒性得到解除,降低患者的血糖水平,提高空腹胰岛素、空腹C肽水平,降低HOMA-IR,减少胰岛素用量和低血糖发生次数,并能有效改善患者的临床症状,提高临床疗效,安全性较好。
代晓洁[2]（2020）在《升降散合大柴胡汤加减治疗2型糖尿病焦虑状态的临床疗效观察》文中指出目的:观察、评价升降散合大柴胡汤加减治疗郁热内结型2型糖尿病合并焦虑状态患者的疗效和安全性,为中医治疗此类疾病提供新的辨证思路与治疗方法。方法:将纳入的60例患者,采用随机对照试验法,随机分为治疗组和对照组各30例。两组患者均进行糖尿病的基础治疗（健康教育、饮食控制、有规律的运动、控制血糖）,对照组行基础治疗、口服氟哌噻吨美利曲辛片（黛力新）治疗。治疗组行基础治疗、口服中药汤剂治疗,两组均治疗8周。观察治疗前后两组患者HAMA焦虑量表积分、SAS自评量表积分、中医证候量化积分,空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白等检查的前后变化情况,评价两组各自疗效。结果:在汉密尔顿焦虑量表积分疗效评价方面,治疗组总有效率86.7%,对照组总有效率76.67%,治疗组明显优于对照组;在SAS自评量表积分方面,两组均可使分数下降,且治疗组优于对照组;在中医证候改善方面,治疗组总有效率90%,对照组总有效率80%,治疗组明显优于对照组;在空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（PBG）和糖化血红蛋白（Hb Alc）水平方面,治疗后组间对比分析:治疗后治疗组FPG 5.98±0.43mmol/L较对照组6.51±0.57mmol/L;治疗组PBG 9.52±0.60mmol/L较对照组10.33±0.91mmol/L;p<0.05,有统计学意义;治疗后治疗组Hb Alc 7.74±1.45%较对照组7.86±1.11%,p>0.05,没有统计学意义。结论:升降散合大柴胡汤加减治疗郁热内结型2型糖尿病焦虑状态患者疗效明显,能明显改善患者的症状和体征,并且有效控制患者血糖水平,且该方药无明显毒副作用,安全性好,值得进一步研究推广。
常菁华[3]（2020）在《针刺胃脘下俞、阳池穴结合耳穴压豆治疗2型糖尿病的临床观察》文中研究说明目的:通过观察针刺胃脘下俞穴、阳池穴结合耳穴压豆治疗2型糖尿病的临床疗效,以期为治疗2型糖尿病提供一个新的治疗方案,更好地服务于临床。方法:将60例2型糖尿病患者,采用随机对照试验的方法,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组采用针刺胃脘下俞、阳池、肺俞、胃俞、肾俞、三阴交、太溪结合王不留行籽耳穴贴按压耳穴内分泌、肾上腺、皮质下、神门、脾、胃、肾、胰胆、肺的治疗方法,对照组在针刺主穴肺俞、胃俞、肾俞、三阴交、太溪的基础上,随证进行配穴的加减,上消证配太渊、少府,中消证配内庭、地机,下消证配复溜、太冲。两组患者均每周治疗5次,连续观察4个周期。本研究分别对两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、中医证候积分等进行记录,所得数据由SPSS 25.0统计软件进行统计学分析对比。结果:（1）主要观察指标:两组患者治疗前后的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、中医症状积分均具有显着性统计学差异（P<0.01）;治疗后两组患者四项指标之间有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。（2）临床疗效:治疗组显效7例,有效20例,无效3例,有效率90%,对照组显效3例,有效21例,无效6例,有效率80%。经统计有统计学差异（P<0.05）,治疗组优于对照组。结论:针刺胃脘下俞穴、阳池穴有助于提高2型糖尿病的临床疗效,可以在临床中进一步推广应用。
周玉[4]（2020）在《针刺对单纯性肥胖大鼠mTOR通路影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:对高脂饮食诱导下的单纯性肥胖大鼠运用“固本培元、健脾和胃”针刺法,以探讨针刺对单纯性肥胖大鼠m TOR通路的影响。方法:本研究选用60只雄性SD大鼠,随机分为空白组10只,剩余大鼠通过高脂饮食诱导成为单纯性肥胖大鼠,按随机原则分组为3组,分别是模型组、雷帕霉素组、针刺组,每组均10只。空白组大鼠普通饲料喂养,其余3组大鼠予高脂饲料喂养,对4组大鼠进行2周捆绑适应性训练,捆绑训练结束后雷帕霉素组予雷帕霉素溶液灌胃;针刺组予“固本培元、健脾和胃”针刺法针刺。干预期间定期观察大鼠生存状态,监测大鼠体重,干预治疗30 d结束后禁食不禁水12 h以上取材,检测各组大鼠外周血糖、TG、TC含量,采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏组织m TOR、Raptor-m TORC1、p S6K1、p IRS-1表达水平。结果:（1）大鼠生存状态:各组大鼠在实验干预期间均无异常情况发生。空白组精神状态良好,活动灵敏,对外界刺激能迅速给予反应,双目有神,二便均无异常气味及颜色改变,皮毛色白有光泽;造模成功大鼠较正常喂养大鼠精神状态欠佳,呈多卧少动状,对外界刺激反应偏缓,双目少神,大便偏黏腻,出现毛发脱落现象,色泽变差,体型明显肥胖;经干预处理30 d后,干预组大鼠较前生理状态（对外界刺激、体貌形态、摄食饮水、毛发色泽、二便情况、活动情况）均有良好改善,且针刺组对外界刺激、体型、二便情况、毛发色泽改善程度优于雷帕霉素组。（2）干预治疗前:模型组大鼠体重明显高于空白组,具有显着差异（P<0.05）;模型组、雷帕霉素组、针刺组大鼠体重无显着差异（P>0.05）;经干预治疗后:雷帕霉素组、针刺组体重与模型组对比明显下降,具有显着差异（P<0.05）,且针刺组较雷帕霉素组下降更显着（P<0.05）。（3）模型组大鼠血糖、TG、TC明显高于空白组,具有显着差异（P<0.05）;经干预治疗后:雷帕霉素组、针刺组血糖、TG、TC与模型组对比均降低,具有显着差异（P<0.05）;针刺组大鼠血糖、TC与雷帕霉素组对比降低,具有显着差异（P<0.05）,针刺组大鼠TG与雷帕霉素组对比降低无显着差异（P>0.05）。（4）模型组大鼠肝脏m TOR、Raptor-m TORC1、p S6K1表达水平明显高于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）;经干预治疗后:雷帕霉素组、针刺组大鼠肝脏m TOR、Raptor-m TORC1、p S6K1表达水平较模型组下降,具有显着差异（P<0.05）;针刺组较雷帕霉素组降低,差异无统计学意义（P>0.05）。（5）模型组大鼠肝脏p IRS-1表达水平明显低于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）;经干预治疗后:雷帕霉素组、针刺组大鼠肝脏p IRS-1表达水平较模型组上升,具有显着差异（P<0.05）;针刺组较雷帕霉素组上升,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）本研究通过“固本培元、健脾和胃”针刺法明显改善单纯性肥胖大鼠体重、血糖及血脂水平。（2）雷帕霉素可抑制肥胖大鼠m TOR通路,改善肥胖大鼠胰岛素抵抗,治疗肥胖。（3）针刺减肥机制可能与雷帕霉素相似,通过抑制肥胖大鼠m TOR通路,抑制下游S6K1磷酸化,改善胰岛素抵抗,治疗肥胖。（4）针刺与雷帕霉素在抑制m TOR通路,改善机体m TOR、Raptor-m TORC1、p S6K1、p IRS-1水平无显着差异,结合各组体重、血糖、血脂结果综合比较,针刺治疗单纯性肥胖疗效优于雷帕霉素。
尹梦龄[5]（2020）在《瘀血证与2型糖尿病肾病早期临床指标的相关性研究》文中研究表明目的:分析瘀血证与2型糖尿病肾病早期患者临床指标水平以及与肾功能的相关性,对比糖尿病肾病相关危险因素,为后续中医证型、西医临床指标的具体关联性奠定研究基础,同时为中医药防治糖尿病肾病提供更多依据。方法:选取2019年1月至2019年11月期间90例成都中医药大学附属医院内分泌科门诊及住院患者中的DKD患者作为研究对象,所有患者均符合DKD早期诊断标准。参考2016年《实用瘀血证诊断标准》对DKD患者的中医瘀血症候积分进行计分,根据患者中医瘀血症候积分进行分组,将分值在0～2分以内的患者作为对照组,将2～12分范围内的患者划入低分组,12～26分的患者划入高分组。三组患者的例数分别为28例、32例、30例。对比各组患者的一般临床资料（年龄、性别、病程）;对比各组的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白指标水平;对比各组患者尿白蛋白排泄率、胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐（UACR）、尿β2微球蛋白、血肌酐、尿素氮、血尿酸、肾小球滤过率指标水平;对比各组患者的收缩压、舒张压水平;对比各组患者的血红蛋白水平。结果:对比各组患者的年龄、性别、病程资料,结果显示高分组患者的病程与对照组、低分组存在明显差异,高分组的病程明显更长,而低分组的病程明显高于对照组,组间比较存在显着差异,P<0.05,表示差异具有统计学意义。经比较,低分组及高分组患者相比于对照组,β2微球蛋白、尿素氮、尿白蛋白排泄率、胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐（UACR）、血尿酸水平明显更高,高分组显着高于低分组,而高分组、低分组患者的肾小球滤过率水平明显低于对照组,高分组患者的肾小球滤过率水平最低,P<0.05,组间比较差异均具有统计学意义。经比较,低分组及高分组患者相比于对照组,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平明显更高,高分组以上指标水平远高于低分组,而高分组、低分组患者的高密度脂蛋白、血红蛋白水平均明显低于对照组,高分组患者的高密度脂蛋白水平在3组患者中最低,P<0.05,组间比较差异均具有统计学意义。经比较,低分组及高分组患者相比于对照组,收缩压、舒张压明显更低,高分组以上两项指标水平远低于低分组,P<0.05,组间比较差异均具有统计学意义。经Spearman相关性分析各项指标与瘀血证中医症候积分的相关性,数据显示与瘀血证中医症候积分呈正相关指标包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率、胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐、血尿酸、尿素氮;与瘀血证中医症候积分呈负相关包括肾小球滤过率、高密度脂蛋白、血红蛋白。对单因素分析中具有统计学意义的变量作为自变量,以瘀血证中医症候积分作为因变量进行多因素回归分析,结果显示总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肾小球滤过率、尿素氮、尿白蛋白排泄率、胱抑素C、尿微量白蛋白/肌酐均是瘀血证中医症候积分的影响因素。结论:瘀血证能够对2型糖尿病肾病早期患者的肾功能指标、脂代谢指标等造成影响,可将以上指标作为临床糖尿病肾病患者中医辨证的参考依据。可为早期诊断、早期干预,甚至阻止糖尿病肾病及终末期肾病的发生、进展及恶化提供更多理论依据。
刘桐菊[6]（2020）在《不同体重指数的2型糖尿病患者中医症状及代谢指标特征规律分析》文中研究表明目的:本文是以2型糖尿病患者为试验对象。分析比较不同体重指数的2型糖尿病患者的中医症状、舌脉及代谢指标的分布规律,并初步探究体重指数与2型糖尿病患者代谢指标的相关性。资料与方法:选取2018年5月-2019年11月在辽宁中医药大学附属医院内分泌科门诊就诊的满足纳入标准的2型糖尿病患者作为试验对象。首先收集患者的一般情况包括年龄、性别、既往史、家族史、身高及体重,计算体重指数并结合体重指数水平分成正常体重组、超重组、肥胖组共三组,运用随机数表法每组抽取40例,共纳入120例患者进行研究。再结合门诊2型糖尿病中医问诊表进行临床信息采集,包括中医症状、舌苔脉象、代谢指标（空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、血脂、肝功及血尿酸水平）,计算甘油三酯葡萄糖指数并进行数据录入。应用SPSS26.0软件包进行统计分析,计数资料用卡方检验进行组间比较,以例数或构成比表示。计量资料满足正态分布及方差齐性者采用单因素方差分析进行组间比较,以均值±标准差表示,不满足者则采用非参数检验,可用中位数±四分位间距表示。且采用Spearman相关进行指标与体重指数的相关性分析。以P（27）0.05时差异具有统计学意义。结果:1.不同体重指数组间一般情况的比较三组之间在年龄、性别分布及2型糖尿病病程方面不具有统计学差异（P>0.05）。三组之间在糖尿病家族遗传史、既往高血压病史方面不具有统计学差异（P>0.05）。肥胖组患者的平均发病年龄（44.48±11.85岁）小于正常体重组（50.23±10.57岁）、超重组的（49.63±11.38岁）（P<0.05）。2.不同体重指数组间“三多一少”症状分布的比较120例患者中无典型“三多一少”症状者为73例约占总数的60.8%,其中肥胖组有29例占组内72.5%,超重组有24例占组内60.0%,正常体重组有20例占组内50.0%,三组之间在“三多一少”症状分布上不具有统计学差异（P>0.05）。3.不同体重指数组间常见中医症状分布的比较肥胖组患者中排列前五位的中医症状依次为:神疲乏力20例（50.0%）、大便溏泻17例（42.5%）、性急易怒16例（40.0%）、怕热16例（40.0%）、自汗15例（37.5%）。与正常体重组（7例,17.5%）、超重组（8例,20.0%）相比,肥胖组（17例,42.5%）中出现大便溏泻的例数较多（P<0.05）。与正常体重组（3例,7.5%）相比,超重组（11例,27.5%）中出现怕热的例数较多（P<0.05）,肥胖组（16例,40.0%）中出现怕热的例数明显增多（P<0.01）。肥胖组中出现脘腹胀满、口苦的例数（14例,35.0%）显着比正常体重组（4例,10.0%）多（P<0.01）。4.不同体重指数组间舌苔脉象分布的比较正常体重组（75.0%）和超重组（62.5%）以薄苔为主,肥胖组（52.5%）以腻苔为主。肥胖组患者的舌苔较正常体重组更易出现腻苔（P<0.01）。纳入患者的脉象以沉脉（75.8%）、弦脉（18.3%）居多。5.体重指数与2型糖尿病患者甘油三酯葡萄糖指数的相关性体重指数与2型糖尿病患者的甘油三酯葡萄糖指数呈正相关（r=0.303,P<0.01）。6.体重指数与2型糖尿病患者的发病年龄、代谢指标的相关性体重指数与2型糖尿病患者的发病年龄、高密度脂蛋白水平呈负相关,与空腹C肽、甘油三酯、谷丙转氨酶、血尿酸水平呈正相关（r依次为-0.217、-0.262、0.576、0.372、0.326、0.318,P<0.05）。结论:1.超重或肥胖的2型糖尿病患者大多不以“三多一少”为典型症状。2.肥胖2型糖尿病患者临床上易出现大便溏泻、怕热、自汗、脘腹胀满、口苦等症状,舌苔以腻苔为主,而正常体重的2型糖尿病患者则不易出现上述症状。3.体重指数与2型糖尿病患者的甘油三酯葡萄糖指数可呈正相关。4.高体重指数2型糖尿病患者的发病年龄更小,其糖脂代谢、肝功能及血尿酸水平更易紊乱。
罗园[7]（2020）在《变叶海棠水提取物对STZ所致糖尿病小鼠糖代谢的影响及作用机制研究》文中研究表明目的:本文基于前期对变叶海棠水提取物对糖尿病动物模型降血糖作用的研究,选用多次小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）腹腔注射诱导糖尿病小鼠模型,从血糖、血脂、胰岛功能等方面,探讨变叶海棠水提取物降血糖作用及可能机制。方法:购入健康昆明（KM）种小鼠150只,体重18-20 g,雌雄各半,适应性喂养一周后,预留12只作为正常对照组,其余小鼠按50 mg/kg连续10天予STZ腹腔注射,末次腹腔注射后禁食不禁饮16小时后剪尾取血检测小鼠空腹血糖（FBG）,当FBG≥11.1 mmol/L则认为造模成功。成模小鼠按血糖值随机分为6组,分别为:模型对照组,罗格列酮组,变叶海棠0.75 g/kg剂量组,变叶海棠1.50 g/kg剂量组,变叶海棠3.00 g/kg剂量组,变叶海棠6.00g/kg剂量组。所有小鼠据10 ml/kg灌胃给药,正常对照组与模型对照组均予灭菌蒸馏水灌胃,罗格列酮组予罗格列酮（2.67 mg/kg/d）溶液灌胃,变叶海棠四组由低到高分别给予不同剂量变叶海棠水提取物浸膏溶液（0.75、1.50、3.00、6.00 g/kg/d）。连续给药38天。实验期间每周固定时间检测小鼠未禁食体重及空腹血糖,第32天测量胰岛素低血糖试验（ITT）,第35天测量葡萄糖耐量试验（OGTT）,实验结束时摘除眼球取空腹血,分离血清,检测甘油三酯TG、总胆固醇TC、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、糖化血清蛋白GSP、空腹胰岛素FINS、胰高血糖素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）,计算胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;分离胰脏组织,4%多聚甲醛溶液固定,苏木精-伊红染色（HE染色法）观察胰腺组织病理学变化、TUNEL染色法观察胰岛β组织凋亡情况并计算胰岛β细胞凋亡率。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重明显减轻、空腹血糖值明显升高（P<0.01）;ITT、OGTT各时间点血糖值均升高（P<0.01或P<0.05）;血清TG、TC、LDL-C、GSP含量显着升高（P<0.01）;血清FINS、GLP-1含量显着降低（P<0.01）、胰高血糖素含量略有升高,但统计学差异不显着（P>0.05）;HOMA-β显着降低、HOMA-IR显着升高（P<0.01）;模型对照组小鼠胰腺组织出现细胞明显变性、空泡、坏死,胰岛β细胞凋亡率上升（P<0.01）。与模型对照组比较,变叶海棠各剂量组小鼠体重稍有上升趋势,但均无统计学差异（P>0.05）;与模型对照组比较,变叶海棠各剂量组小鼠在给药第2、3、4、5周空腹血糖值显着降低（P<0.01或P<0.05）;与模型对照组比较,变叶海棠各剂量组小鼠在ITT、OGTT各时间点血糖值均有不同程度降低（P<0.01或P<0.05）;与模型对照组比较,变叶海棠各剂量组小鼠TG、TC、GSP血清含量略有下调,但统计学差异不显着（P>0.05）,变叶海棠各剂量组小鼠LDL-C血清含量降低,以1.50、3.00 g/kg剂量组LDL-C血清含量值下降显着（P<0.05或P<0.01）,变叶海棠水提取物各剂量组小鼠HDL-C血清含量略有上调,但统计学差异不显着（P>0.05）;与模型对照组比较,变叶海棠各水提取物组小鼠血清GLP-1略有升高,变叶海棠3.00、6.00 g/kg剂量组小鼠血清胰高血糖素略有降低,但统计学差异不显着（P>0.05）;变叶海棠各水提取物组小鼠血清FINS升高,以变叶海棠6.00 g/kg剂量组明显（P<0.05）;变叶海棠各水提取物组小鼠HOMA-β升高,以变叶海棠3.00、6.00 g/kg剂量组明显（P<0.05）;变叶海棠各水提取物组小鼠HOMA-IR降低,其中以变叶海棠1.50g/kg剂量组较为明显,统计学差异具有显着性（P<0.05）。与模型对照组比较,变叶海棠各剂量组小鼠胰腺细胞和/或胰岛细胞变性坏死程度改善,胰腺组织内β细胞凋亡率降低,其中以变叶海棠1.50、6.00 g/kg剂量组细胞凋亡率下降明显,统计学差异具有显着性（P<0.01或P<0.05）。结论:变叶海棠可明显改善STZ所致糖尿病模型小鼠糖代谢、脂代谢,其机制可能与保护和/或修复胰岛组织功能,抑制胰岛β细胞凋亡,促进胰岛素分泌及改善胰岛素抵抗作用等有关。
汪乔[8]（2019）在《针刺治疗多囊卵巢综合征合并不孕症临床疗效观察》文中认为目的:观察和评估针刺对多囊卵巢综合征（PCOS）合并不孕症患者的临床疗效,为临床治疗方案提供依据。方法:根据纳入标准,在上海中医药大学附属曙光医院妇产科门诊招募了86例PCOS合并不孕症患者,采用随机序列表随机分为真针刺组和安慰针刺组,各43例。两组患者选取相同腧穴,真针刺组采用真针刺治疗,安慰针刺组采用安慰针刺治疗,两组均每周治疗两次,并结合中药辨证治疗,三个月经周期为一个疗程。比较两组治疗前后的妊娠率、排卵率、PCOS体征评分、中医证候评分、性激素水平和胰岛素抵抗指数变化。结果:1.试验期间真针刺组总的妊娠率为31%,明显优于安慰针刺组（16%）（P=0.015）。治疗期间真针刺组和安慰针刺组患者的妊娠率分别为24%和13%,差异没有统计学意义（P=0.203）;随访期间真针刺组妊娠率为33%,明显优于安慰针刺组（8%）（P=0.036）。2.真针刺组患者的排卵率（56%）优于安慰针刺组（46%）（P=0.046）;3.真针刺组治疗PCOS合并不孕患者的综合疗效中痊愈和显效率达56.1%,明显高于安慰针刺组（18.4%）（P=0.01）;4.两组的PCOS体征评分均较治疗前有明显改善（真针刺组P=0.000004,安慰针刺组P=0.000016）,真针刺组较安慰针刺组更优（P=0.038）;5.两组的中医证候评分均较治疗前有明显改善（真针刺组P=0.000002,安慰针刺组P=0.000001）,两组比较无统计学差异（P=0.735）;6.激素水平方面,真针刺组的雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、促黄体生成素/促卵泡刺激素（LH/FSH）水平均较治疗前有明显改善（P值分别为0.025、0.032、0.000002、0.04）;安慰针刺组仅P水平较治疗前有所改善（P=0.024）,但两组组间对比没有明显统计学差异（P=0.225）;7.真针刺组在治疗后胰岛素抵抗指数有所改善,但差异无统计学意义（P=0.105）,安慰针刺组胰岛素抵抗指数治疗前后差异无统计学意义（P=0.934）,两组组间对比差异无统计学意义（P=0.225）。结论:针刺疗法能够提高多囊卵巢综合征合并不孕症患者的妊娠率,增加患者的排卵率,改善多囊卵巢综合征体征评分,降低雄激素和促黄体生成素/促卵泡雌激素水平,但仍需要大样本临床试验以进一步明确疗效以及作用机制。
温霏[9]（2019）在《黄连温胆汤合升降散加减治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗临床观察》文中研究说明目的:本课题主要探究黄连温胆汤合升降散加减对伴有胰岛素抵抗（IR）的2型糖尿病患者临床应用疗效,为今后中西医结合诊治疾病提供参考依据。方法:将60例符合纳入标准的患者随机分为对照组和试验组各30例,均给予严格的饮食控制和运动相结合,对照组（西药组）给予盐酸二甲双胍片口服治疗,起始剂量可为0.5g bid,根据血糖情况可调整用量为0.5g tid。试验组（中药联合西药组）在与对照组同样口服盐酸二甲双胍片的基础上,给予中药（黄连温胆汤合升降散加减）治疗,日一剂,分早晚两次温服,两组疗程均为12周。观察两组患者在药物治疗前后的空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白、体重指数、胰岛素抵抗指数等指标的变化及治疗前后中医证候积分的改变,结合血常规、尿常规、大便常规、肝功肾功等安全性指标的异常。结果:试验组（中药联合西药组）与对照组（西药组）对治疗前后的综合疗效进行比较,试验组总有效率为93.3%,对照组为83.3%,试验组对比对照组有显着升高的综合疗效（P<0.01）。经治疗,两组的中医证候总积分较治疗前均有所降低,且试验组的中医证候改善显着优于对照组（P=0.000<0.01）;两组对改善患者空腹血糖及餐后两小时血糖均有疗效,且试验组疗效显着优于对照组（P=0.000<0.01）;治疗后两组胆固醇、甘油三酯较治疗前均下降,且试验组疗效显着优于对照组（P=0.000<0.05）;胰岛素抵抗指数及体重指数两组治疗前后均改善,且试验组疗效显着优于对照组（P=0.000<0.01）;治疗后两组糖化血红蛋白、空腹胰岛素指标均较治疗前有改善,但是两组之间未见明显差异;试验组低密度脂蛋白、高密度脂蛋白治疗前后有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组间比较也有差异（P<0.05）,但对照组低密度脂蛋白、高密度脂蛋白治疗前后未见明显差异（P>0.05）。同时治疗前后两组均未见到异常的安全性指标。结论:黄连温胆汤合升降散在临床上能够有效改善2型糖尿病伴胰岛素抵抗患者的临床症状,在一定程度上降糖减脂,改善患者胰岛素抵抗状态,充分体现了中医药治疗该病的巨大优势。
周海[10]（2019）在《基于自噬与炎症反应研究降糖三黄片对2型糖尿病肾病的改善机制》文中研究说明文献研究:据统计,截至到2017年,全球已被诊断糖尿病患者高达4.25亿人次,预计到2045年时糖尿病人数将快速增长至多达6.29亿,而这其中非常大比例的患者是为2型糖尿病。糖尿病的高发病率,伴随而来的是日益增长的糖尿病肾病发病人数,糖尿病肾病进展快,死亡率高,给个人、家庭及社会带来严重的负担,因此,寻找有效防治糖尿病肾病的作用途径具有重大的社会意义及经济价值。糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）发病机理错综复杂,可能是多种因素多个生物途径综合作用的结果。在炎症反应与糖尿病肾病发病及进展研究中发现,多种炎症因子NF-κ B、TGF-β 1、MCP-1、TNF-α等表达上调,既可直接导致肾脏组织尤其是损伤足细胞,又能破坏胰腺组织及诱发肾组织中的胰岛素抵抗,从而促进DN的发生及进展。持续存在的胰岛素抵抗状态是糖尿病肾病的基础病变,文献研究表明,IRS1/PI3K/Akt介导肾脏组织胰岛素信号传导障碍导致胰岛素抵抗,并通过调节代谢和生长通路以及肾脏局部血管微循环,从而影响肾脏血液灌注、肾小球滤过率和组织炎症纤维化,诱发DN。自噬相关的研究进展表明,自噬反应能够参与调控炎症因子的表达、影响炎症细胞的发育,伴随着自噬蛋白LC3、P62等表达水平的变化,自噬体的形成。不仅如此,近年较新的研究表明,自噬参与调控肾脏组织对胰岛素的敏感性及其应答,影响胰岛素信号在肾脏组织的传递,进而调控肾脏胰岛素抵抗程度。肾脏胰岛素抵抗的发生,通过影响IRS1/PI3K/Akt通路表达,阻碍GLUT4向细胞膜的迁移,降低血清葡萄糖向胞内的运输,破坏机体糖代谢,造成尿蛋白含量升高,进一步促进DN的进展。同时,足细胞的自噬,对足细胞数量及足细胞细胞骨架可产生调节作用。mTOR是PI3K/Akt下游的信号蛋白,通过其mTORC1及mTORC2两种复合物发挥不同的生物学效应,参与IRS1/PI3K/Akt及PI3K/Akt/mTOR通路对自噬起到调控作用。由mTOR参与的这两条通路影响机体胰岛细胞分泌功能,胰岛素信号传递通路,尿蛋白含量及肾脏足细胞、肾小球、肾小管等结构形态与功能的改变。故机体的自噬反应受IRS1/PI3K/Akt通路的调节,参与调控DN发病的环节,包括炎症、胰岛素抵抗以及足细胞损伤,对DN的基础研究及临床运用起到新颖的研究导向,对中医药防治糖尿病肾病的作用机制,提出新的研究目标。目前现代医学缺乏对该病的精准靶向治疗,在整体观念、辨证论治等思想指导下,中医药在防治糖尿病肾病具有独特的疗效。基于“气阴两虚、瘀热互结”病机研制而成的降糖三黄片,对糖尿病的治疗,以及对其并发症的防治确有成效,网络药理学研究亦从侧面表明降糖三黄片可能通过调控炎症反应、糖脂代谢、胰岛素效应、氧化磷酸化等生物学功能,从而达到缓解DN进展的目的。本研究基于降糖三黄片既往研究结果,网络药理学研究结果以及文献研究显示DN的炎症致病理论、胰岛素抵抗诱导该病进展,自噬参与调控该病发生与发展的多个环节,本研究通过进行动物实验,进一步推测并验证降糖三黄片在防治DN过程中所发挥的多靶点、多环节改善机制。实验研究:目的:本研究通过对DN病理过程重要环节的逐层推测、验证,观察降糖三黄片在2型糖尿病（type 2 diabetes mmellitus,T2DM）环境下,通过对“组织炎症”、“胰岛素抵抗”以及“足细胞改变”环节发挥自噬调控作用,影响胰腺组织、肾脏组织发生的炎性破坏与胰岛素抵抗,调节IRS1/PI3K/Akt通路表达,进而探讨降糖三黄片对DN的改善机制。方法:选取8周龄SPF级雄性db/db小鼠65只,同周龄雄性同窝db/m小鼠15只,适应性喂养1周后,按5只/IVC笼喂养,自由摄食饮水。每周1次测量尾尖随机血糖,测量后转入代谢笼,禁食不禁水,留取24h尿液,记尿量。将收集到的尿液收入15ml离心管中,2000r离心10min,取上清液置入0.5mlEP管中,置于-80℃冰箱保存,备用分光光度仪检测尿蛋白。10周龄db/db小鼠随机血糖>16.7mmol/L,尿蛋白较正常组升高,伴随饮水量、摄食量增加,判断DN模型成立,即开始实验干预。根据随机抽样法,将65只db/db小鼠分为模型组、降糖三黄片高剂量组（降糖高组）、降糖三黄片低剂量组（降糖低组）、雷帕霉素高剂量组（雷高组）、雷帕霉素低剂量组（雷低组）,各组13只。15只同周龄雄性同窝db/m小鼠设为正常组。各组小鼠予SPF级鼠料（钴60灭菌）喂养。正常组予1ml蒸馏水每日1次灌胃。模型组予1ml蒸馏水每日1次灌胃。降糖三黄片高剂量组:根据人与动物药物剂量换算及标准体重动物与不标准体重动物药物剂量换算,予降糖三黄片生理盐水溶液（2.64g/kg）灌胃,每日一次。降糖三黄片低剂量组:根据药物剂量换算方法（方法同降糖三黄片高剂量组）,予降糖三黄片生理盐水溶液（1.32g/kg）灌胃,每日一次。雷帕霉素高剂量组:根据药物剂量换算方法,予雷帕鸣生理盐水溶液（0.64mg/kg）灌胃,每日一次。雷帕霉素低剂量组:根据药物剂量换算方法,予雷帕鸣生理盐水溶液（0.32mg/kg）灌胃,每日一次,共干预8周。实验干预开始前,记录各组一般情况,禁食不禁水12h后测量尾尖血糖,间隔3天后代谢笼收集尿液,检测24h尿蛋白。实验干预期间,每隔2周称小鼠体重,记录饮水、摄食量,测量尾尖血糖,检测尿蛋白。实验结束时,禁食不禁水12h,摘眼球取血,离心取血清,-80℃冰箱保存备检。HE染色及免疫组化检测部分胰腺、肾脏组织,透射电镜检测肾脏组织及足细胞病理形态、自噬体分布,保存余下部分胰腺、肾脏组织备检 Real-time PCR 与 Western blotting。结果:糖脂代谢:正常组db/m小鼠空腹血糖无明显变化。各组db/db小鼠空腹血糖随实验进行,呈逐渐增长的趋势。模型组小鼠空腹血糖在0、2、4、6、8周明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,降糖高组在第4周开始出现统计学差异（P<0.05）,直到实验结束。与模型组相比,降糖低组在第6周开始出现统计学差异（P<0.05）,直到实验结束,同时降糖低与降糖高组差异具有统计学意义（P<0.05）,在6、8周时降糖高组血糖下降程度较降糖低组更多（P<0.05）。模型组小鼠TG、TCHO、FFA明显升高,各指标在两组间差异有统计学意义（P<0.05）。经降糖三黄片与雷帕霉素干预,降糖高组TG、TCHO、FFA水平较模型组均有下降（P<0.05）。降糖低组与降糖高组FFA组间下降程度差异具有统计学意义（P<0.05）,降糖高组下降程度更大。雷高组FFA水平较模型组下降（P<0.05）。降糖高与雷高组下降程度无统计学差异。胰岛素抵抗:db/db小鼠血清FINS水平较正常组明显升高（P<0.05）,HOMA-IR增强（P<0.05）。经过药物干预后,降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）小鼠FINS水平较模型组下降,降糖高组空腹胰岛素水平下降更多（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、降糖低（P<0.05）组HOMA-IR较模型组下降,降糖高组胰岛素抵抗水平下降程度更多（P<0.05）。雷高（P<0.05）、雷低（P<0.05）组小鼠FINS较模型组下降明显,且雷高组FINS下降程度较雷低组更多（P<0.05）。雷高组（P<0.05）小鼠HOMA-IR较模型组下降。雷高组FINS水平（P<0.05）与胰岛素抵抗程度（P<0.05）较降糖高组下降更多。胰腺、肾脏HE染色:与正常组相比,模型组小鼠胰腺小叶结构尚清,小叶内正常分布腺泡、导管结构。胰岛出现萎缩,胰岛数量减少,边缘不齐,边界不清,并有纤维组织增生,胰岛纤维化明显,胰岛结构不完整,可见胰岛β细胞退行性变,胰岛α、β细胞分布位置交错散乱;模型组db/db小鼠肾组织可见系膜增生,基底膜增厚,部分肾小球萎缩,足细胞数量减少;降糖三黄片及雷帕霉素干预组可见病理改变减轻。胰腺炎性因子免疫组化:模型组小鼠胰腺组织TGF-β 1较正常组明显升高,经降糖三黄片、雷帕霉素干预后,TGF-β 1的表达强度降低。其中,降糖三黄片组TGF-β 1表达强度较模型组减弱,降糖高组TGF-β 1减弱程度较降糖低组更大。雷帕霉素组TGF-β 1表达强度较模型组减弱,雷高组TGF-β 1减弱程度大于雷低组。模型组小鼠胰腺组织中NF-κ B P65表达较正常组明显升高,模型组比较,降糖三黄片组NF-κ B P65表达强度降低,降糖高组表达强度降低程度大于降糖低组。雷帕霉素组NF-κ B P65表达较模型组降低,雷高组表达强度降低程度大于雷低组。胰腺炎性因子WB检测:模型组db/db小鼠胰腺组织中炎性因子TGF-β 1（P<0.05）、NF-κ B P65（P<0.05）表达量较正常组均有明显上升,经降糖三黄片、雷帕霉素干预后,降糖高（P<0.05）、降糖低（P<0.05）组小鼠胰腺组织中TGF-β 1表达量较模型组均有所下降,降糖高、降糖低二组间差异无统计学意义。雷高（P<0.05）、雷低（P<0.05）组干预后,TGF-β 1表达量较模型组下降。与降糖高组相比,雷高组TGF-β 1表达量下降,且雷高组下降程度大于降糖高组（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、雷高（P<0.05）组干预后,NF-K B P65在小鼠胰腺组织中表达量较模型组均有下降,两组间无统计学意义。肾功能:模型组db/db小鼠血清肌酐、尿素氮水平较正常组均有上升（P<0.05）。降糖高组小鼠较模型组在肌酐（P<0.05）、尿素氮水平均表现为下降趋势（P<0.05）。雷高组较模型组在肌酐水平表现为显着下降趋势（P<0.05）。模型组小鼠尿蛋白较正常组明显增多。实验第2周开始,与模型组比较,降糖高、雷高与雷低组尿蛋白开始出现了具有统计学意义的下降（P<0.05）。继续药物干预,从实验第4周开始至实验结束,雷高组尿蛋白下降程度较降糖高组有统计学差异,雷高组下降程度大于降糖高组（P<0.05）;雷高组尿蛋白下降程度较雷低组更大（P<0.05）。从第6周开始至实验结束,降糖低组尿蛋白的下降程度开始出现与降糖高组比较具有统计学差异（P<0.05）。肾脏炎性因子免疫组化染色:db/db小鼠肾脏炎性因子表达较正常组增强,与模型组相比,TGF-β 1在降糖三黄片组与雷帕霉素组表达强度均减弱,降糖高组表达强度较降糖低组弱,雷高组表达强度较雷低组弱。NF-K B P65在模型组db/db小鼠肾脏中表达强度较正常组小鼠明显升高,降糖高与降糖低组表达强度较模型组下降,雷高与雷低组表达强度较模型组下降。肾脏IRS1免疫组化染色:正常组小鼠IRS1表达强度较模型组明显升高,降糖高、降糖低组小鼠肾脏IRS1表达强度较模型组均升高,与降糖低组比较,降糖高组IRS1升高幅度较大。雷帕高组较模型组IRS1表达强度明显升高,雷低组较模型组表达强度弱于雷高组。肾脏炎性因子Real-time PCR:模型组小鼠肾脏TGF-β 1 mRNA表达较正常组明显升高（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）、雷高组（P<0.05）与雷低组（P<0.05）TGF-β 1 mRNA表达量较模型组均有所下降,其中,降糖高组下降程度较降糖低组下降更多。模型组db/db小鼠肾脏NF-κ B P65 mRNA表达较正常组明显上升（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）与雷高组（P<0.05）NF-κ B P65 mRNA表达量较模型组均下降,其中降糖高组下降程度较降糖低组下降更多（P<0.05）。肾脏IRS1/PI3K/Akt通路Real-time PCR检测:模型组db/db小鼠肾脏IRS1 mRNA表达较正常组明显下降,（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）、降糖低组（P<0.05）与雷高组（P<0.05）IRS1 mRNA表达量较模型组均升高,三组间无明显统计学差异。模型组小鼠PI3K mRNA表达较正常组下降（P<0.05）。降糖高组（P<0.05）与雷高组（P<0.05）PI3K mRNA表达水平较模型组均较模型组升高,但降糖高与雷高两组间差异无统计学意义。雷低组（P<0.05）PI3K mRNA表达较模型组升高。模型组Akt mRNA表达量较正常组下降（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、雷高组（P<0.05）与雷低组（P<0.05）组Akt mRNA表达量较模型组升高,且雷高组较降糖高组升高更多（P<0.05）。肾脏足细胞透射电镜检测:模型组小鼠较正常组肾小球基底膜增厚,系膜增生,足细胞数量减少,足突增宽,可见足突融合,自噬小体数量减少。雷高组足细胞数量增多,足突宽度变小,足突融合情况减少,自噬小体数量增加。降糖高组可见足细胞数量增多,自噬体数量增加。胰腺组织自噬蛋白免疫组化检测:模型组LC3II表达强度较正常组降低,经降糖三黄片与雷帕霉素干预后,LC3II蛋白表达强度较模型组上升。其中,降糖高组LC3II蛋白表达较降糖低组强度更高,雷高组LC3II蛋白表达较雷低组强度更高。小鼠胰腺组织P62蛋白在模型组表达强度较正常组增高,降糖高组P62蛋白表达较降糖低组强度更弱,雷高组P62蛋白表达较雷低组强度更弱。胰腺组织自噬蛋白WB检测:模型组小鼠胰腺自噬蛋白LC3II较正常组明显下降（P<O.05）,同时P62蛋白在两组沉积增多（P<0.05）。雷高（P<0.05）、雷低组（P<0.05）LC3II表达较模型组均上升,同时P62蛋白表达在两组均下降（P<0.05）,其中雷高组LC3II表达在两组间更多（P<0.05）,P62蛋白沉积表达更少（P<0.05）。降糖高（P<0.05）、降糖低低（P<0.05）组LC3II表达较模型组均升高,两组间差异无统计学意义;降糖高组P62沉积减少（P<0.05）。肾脏组织自噬蛋白免疫组化检测:小鼠肾脏组织LC3II蛋白在正常组表达强度最高,模型组表达强度低。降糖高、低组表达较模型组升高,降糖高组LC3II蛋白表达较降糖低组强度更高。雷高组LC3II蛋白表达较雷低组强度更高。小鼠肾脏组织P62蛋白在正常组表达强度最弱,与正常组相比,模型组表达强度增高。经降糖三黄片与雷帕霉素干预后,P62蛋白表达强度较模型组降低。其中,降糖高组P62蛋白表达较降糖低组强度更弱,雷高组P62蛋白表达较雷低组强度更弱。Real-time PCR检测肾脏自噬蛋白表达:模型组小鼠肾脏LC3II较正常组明显下降（P<0.05）,P62蛋白沉积增多（P<0.05）。降糖高组LC3II表达较模型组上升（P<0.05）,P62沉积减少（P<0.05）;雷高（P<0.05）、雷低（P<0.05）组均有LC3II表达上升（P<0.05）,P62沉积减少（P<0.05）,其中,雷高组LC3II表达较降糖高组上升更多（P<0.05）,较雷低组上升更多（P<0.05）。结论:1.降糖三黄在糖尿病肾病“组织炎症”、“胰岛素抵抗”以及“足细胞改变”的关键发病机制环节发挥自噬增强作用。2.降糖三黄片通过增强db/db小鼠胰腺组织自噬,减轻炎症反应及组织结构破坏,促进胰岛素分泌功能的正常发挥,保护胰岛素受体前水平——胰岛素信号传导的上游通路,降低血清FINS水平,改善HOMA-IR值,从胰岛素源头改善全身性胰岛素抵抗。3.降糖三黄片通过增强db/db小鼠肾脏组织自噬,减轻炎症反应,同时增强胰岛素受体底物IRS1表达,保护胰岛素受体水平——胰岛素信号结合靶点,改善肾脏胰岛素信号传导通路完整性,减轻肾脏胰岛素抵抗,从而减轻肾脏病理改变,改善肾功能。4.降糖三黄片通过改善肾脏组织胰岛素抵抗介导的IRS1/PI3K/Akt通路表达受损,诱导IRS1在通路上游发挥其激活作用,促使该通路改善肾脏足细胞结构损伤,减轻糖尿病肾病的病理进展,发挥降糖三黄片保护肾功能的具体作用机制。
二、糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究近况（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究近况（论文提纲范文）
（1）三消丸联合胰岛素泵治疗气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 样本量估计 |
| 1.2 研究对象 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 病例剔除标准 |
| 2.6 脱落标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 血糖监测 |
| 3.4 低血糖的预防对策 |
| 3.5 观察指标 |
| 4 统计方法 |
| 结果 |
| 1 病例入选及完成情况 |
| 2 两组患者一般资料比较 |
| 2.1 性别 |
| 2.2 年龄、病程、BMI、HbA_(1c) |
| 3 疗效性指标 |
| 3.1 FPG、2hPG |
| 3.2 FINS、FC-P、HOMA-IR |
| 3.3 血糖达标时间 |
| 3.4 胰岛素用量、低血糖发生次数 |
| 3.5 中医证候总积分与中医证候临床疗效 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对2 型糖尿病高糖毒性的认识 |
| 2 祖国医学对2 型糖尿病病因病机的认识 |
| 3 本研究方药分析 |
| 3.1 组方思路及依据 |
| 3.2 三消丸组方分析与现代药理学研究 |
| 4 疗效分析 |
| 4.1 血糖水平(FPG、2hPG) |
| 4.2 FINS、HOMA-IR、空腹C肽 |
| 4.3 胰岛素用量、血糖达标时间及低血糖发生次数 |
| 4.4 中医证候总积分与中医证候临床疗效分析 |
| 4.5 安全性分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医治疗2 型糖尿病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）升降散合大柴胡汤加减治疗2型糖尿病焦虑状态的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除或脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 临床分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评价标准 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基本资料 |
| 3.2 治疗后疗效指标比较 |
| 3.3 安全性指标 |
| 3.4 不良反应及脱落病例分析 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对2型糖尿病合并焦虑状态的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 T2DM与焦虑相关的生物学机制 |
| 2 祖国医学对2型糖尿病合并焦虑状态的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 3 现代医家对消渴郁证的认识 |
| 3.1 病因病机 |
| 3.2 辨证治疗 |
| 4 导师张娟教授对本病郁热内结证的病机认识 |
| 5 “调畅气机、开郁散火”治法的确立 |
| 6 升降散、大柴胡汤的治疗依据以及方义分析 |
| 6.1 升降散、大柴胡汤的治疗依据 |
| 6.2 方义分析 |
| 7 主要组成药物单药分析及药理学研究 |
| 8 临床研究结果分析 |
| 8.1 对中医证候的影响 |
| 8.2 对焦虑的影响 |
| 8.3 对血糖、糖化血红蛋白的影响 |
| 8.4 安全性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病合并焦虑状态的研究近况及中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文 |
（3）针刺胃脘下俞、阳池穴结合耳穴压豆治疗2型糖尿病的临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 病例选择标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 针具及耳穴压豆疗法器具 |
| 2.2 针刺穴位 |
| 2.3 针刺操作方法及耳穴压豆 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评价标准 |
| 2.6 数据统计 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般观察指标分析 |
| 3.2 主要观察指标分析 |
| 3.3 临床疗效 |
| 讨论 |
| 1 中医学对2 型糖尿病的认识 |
| 1.1 历史沿革 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 2 现代医学对本病的认识 |
| 2.1 发病因素与病理 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 诊断依据 |
| 2.4 治疗方案 |
| 3 针刺疗法 |
| 4 耳穴压豆 |
| 5 选穴依据 |
| 5.1 胃脘下俞穴 |
| 5.2 阳池穴 |
| 5.3 耳穴 |
| 6 结果分析 |
| 6.1 主要观察指标分析 |
| 6.2 机理探讨 |
| 7 研究不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 近十年来针灸治疗 2 型糖尿病的临床研究近况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（4）针刺对单纯性肥胖大鼠mTOR通路影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学与肥胖 |
| 1.1 病名的认识 |
| 1.2 病因的认识 |
| 1.2.1 先天禀赋 |
| 1.2.2 饮食不节 |
| 1.2.3 情志不畅 |
| 1.2.4 久坐久卧、劳逸失度 |
| 1.2.5 年老体衰 |
| 1.2.6 地理环境 |
| 1.3 病机的认识 |
| 1.4 单纯性肥胖的中医治疗 |
| 1.4.1 内服中药治疗 |
| 1.4.2 中医外治疗法 |
| 2 西医学与肥胖 |
| 2.1 定义及流行病学 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.2.1 遗传因素 |
| 2.2.2 饮食与环境因素 |
| 2.2.3 中枢神经系统及内分泌因素 |
| 2.3 治疗 |
| 2.3.1 饮食及营养控制 |
| 2.3.2 运动训练 |
| 2.3.3 口服药物 |
| 2.3.4 外科手术 |
| 3 mTOR通路与肥胖 |
| 3.1 mTOR的分子结构及其复合物形式 |
| 3.2 mTOR通路与肥胖的发病机制 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养环境 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.3 主要溶液制配 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模、分组 |
| 2.2 捆绑适应性训练 |
| 2.3 西药及针刺干预 |
| 3 组织取材 |
| 4 观察指标及检测方法 |
| 4.1 一般指标观察 |
| 4.2 外周血糖的检测 |
| 4.3 总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的检测 |
| 4.4 Western Blot测定肝组织mTOR、Raptor-mTORC1、pS6K1、pIRS-1表达 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 干预治疗前后大鼠一般情况比较 |
| 6.2 干预治疗前后大鼠体重变化情况比较 |
| 6.3 干预治疗后大鼠外周血糖、血脂(TC、TG)变化情况比较 |
| 6.4 干预治疗后大鼠肝组织mTOR、Raptor-mTORC1、pS6K1、pIRS-1相对表达量以及表达情况比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 关于本实验研究方案的确定 |
| 1.1 药物选择 |
| 1.2 针刺穴位选择及处方释义 |
| 2 针刺对肥胖大鼠肝脏m TOR、mTORC1的影响 |
| 2.1 mTOR、mTORC1与肥胖的关系 |
| 2.2 本实验中针刺对mTOR、mTORC1表达的影响 |
| 3 针刺对肥胖大鼠肝脏S6K1影响 |
| 3.1 S6K1与肥胖的关系 |
| 3.2 本实验中针刺对pS6K1表达的影响 |
| 4 针刺对肥胖大鼠肝脏pIRS-1的影响 |
| 4.1 胰岛素抵抗与肥胖的关系 |
| 4.2 本实验中针刺pIRS-1对表达的影响 |
| 5 问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 中医治疗肥胖症研究近况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）瘀血证与2型糖尿病肾病早期临床指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 选取标准 |
| 1.4 方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组患者的一般临床资料对比 |
| 2.2 比较各组患者的血压水平 |
| 2.3 比较各组患者各项血常规指标水平 |
| 2.4 比较各组患者的各项肾功能指标间的水平差异 |
| 2.5 瘀血证中医症候积分与各项临床指标间的相关性 |
| 2.6 瘀血证中医症候积分与肾功能指标水平多因素回归分析 |
| 讨论 |
| 1 现状分析 |
| 1.1 中医对糖尿病肾病的认识 |
| 1.2 糖尿病肾病流行病学现状 |
| 1.3 中医药治疗的现状 |
| 2 结果分析 |
| 2.1 瘀血证与其他中医证型的2型糖尿病肾病各指标表达差异 |
| 2.2 不同中医瘀血症候积分的2型糖尿病肾病各指标表达差异 |
| 2.3 不同证型、积分的2型糖尿病肾病患者的危险因素 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病肾病临床研究近况 |
| 参考文献 |
| 附录1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（6）不同体重指数的2型糖尿病患者中医症状及代谢指标特征规律分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 试验结果 |
| 1 一般资料概况 |
| 2 不同 BMI 组间患者中医症状、舌脉的分布比较 |
| 3 不同 BMI 组间代谢指标的比较 |
| 4 应用 Spearman 相关分析 BMI 与临床指标的相关性 |
| 讨论 |
| 1 BMI 与 T2DM 患病风险 |
| 2 不同 BMI 水平的 T2DM 患者的典型“三多一少”症状分布 |
| 3 不同 BMI 的 T2DM 患者的常见中医症状分布 |
| 4 不同 BMI 的 T2DM 患者腻苔的分布 |
| 5 T2DM 患者脉象的分布 |
| 6 BMI 与 T2DM 患者 Ty G 指数的相关性 |
| 7 BMI 与 T2DM 患者 C 肽水平的相关性 |
| 8 BMI 与 T2DM 患者血脂水平相关性分析 |
| 9 BMI 与 T2DM 患者 ALT、UA 水平相关性分析 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 基于“郁热虚损”理论探讨肥胖 2 型糖尿病的研究近况 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）变叶海棠水提取物对STZ所致糖尿病小鼠糖代谢的影响及作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略语对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 动物实验 |
| 实验材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 实验结果 |
| 1.变叶海棠水提取物对糖尿病模型小鼠一般情况的影响 |
| 2.变叶海棠水提取物对糖尿病小鼠模型体重的影响 |
| 3.变叶海棠水提取物对糖尿病小鼠模型空腹血糖值的影响 |
| 4.变叶海棠水提取物对糖尿病小鼠模型胰岛素低血糖试验的影响 |
| 5.变叶海棠水提取物对糖尿病小鼠模型口服葡萄糖耐量试验的影响 |
| 6.变叶海棠水提取物对糖尿病模型小鼠模型总胆固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、糖化血清蛋白GSP的影响 |
| 7.变叶海棠水提取物对糖尿病模型小鼠模型胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰高血糖素(Glucagon)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响 |
| 8.变叶海棠水提取物对糖尿病小鼠模型胰岛组织病理变化的影响 |
| 9.变叶海棠对糖尿病模型小鼠模型胰岛β细胞凋亡的影响 |
| 讨论 |
| 1.中西医对糖尿病及其机制的认识 |
| 2.糖尿病动物模型选择与建立 |
| 3.阳性药——罗格列酮的认识 |
| 4.变叶海棠文献研究 |
| 5.本实验中变叶海棠对STZ所致糖尿病模型小鼠生化指标影响 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 中药治疗糖尿病的机制及有效成分研究进展 |
| 1 中药治疗糖尿病的中医机制 |
| 2 中药治疗糖尿病的西医机制 |
| 3 中药有效成分 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（8）针刺治疗多囊卵巢综合征合并不孕症临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、临床资料 |
| 1.样本量估算 |
| 2.伦理审查和病例来源 |
| 3.诊断标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医诊断标准 |
| 4.纳入标准 |
| 5.排除标准 |
| 6.试验病例的终止 |
| 7.病例的脱离标准、中止标准及处理原则 |
| 7.1 脱落标准 |
| 7.2 中止标准 |
| 7.3 脱落、中止的处理原则 |
| 二、研究方案 |
| 1.随机和盲法 |
| 2.针具设备 |
| 3.干预方法 |
| 4.观察指标 |
| 4.1 基础资料 |
| 4.2 疗效性指标 |
| 5.临床疗效评价 |
| 5.1 疗效评定方法 |
| 5.2 疗效评定标准 |
| 6.安全性评价 |
| 7.控制偏倚因素的措施 |
| 8.统计学方法 |
| 三、研究结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.妊娠率 |
| 3.排卵率 |
| 4.PCOS评分 |
| 5.中医证候评分 |
| 6.性激素水平 |
| 7.胰岛素抵抗指数 |
| 8.综合疗效评分 |
| 9.安全性情况 |
| 四、讨论 |
| 1.多囊卵巢综合征合并不孕症的西医研究近况 |
| 1.1 概念 |
| 1.2 流行病学特点 |
| 1.3 病因 |
| 1.4 发病机制 |
| 1.5 西医治疗 |
| 2.多囊卵巢综合征的中医研究近况 |
| 2.1 中医病因病机 |
| 2.2 中医辨证分型 |
| 2.3 中医疗法 |
| 3.讨论与分析 |
| 3.1 立论依据 |
| 3.2 疗效分析和作用机理探讨 |
| 3.3 存在问题和展望 |
| 五、结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 综述 |
| 综述 1:针灸治疗多囊卵巢综合症致不孕症的研究近况 |
| 参考文献 |
| 综述 2:Research Progress of Acupuncture-Moxibustion Therapy in the Treatment of allergic rhinitis |
| 参考文献 |
| 附录2 临床试验CRF表 |
（9）黄连温胆汤合升降散加减治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗临床观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、一般资料 |
| (一)病例来源 |
| (二)诊断标准 |
| (三)病例选择标准 |
| 二、研究方法 |
| (一)分组方法 |
| (二)研究方法 |
| (三)观察指标 |
| (四)疗效判定标准 |
| (五)统计学方法 |
| 三、研究结果 |
| (一)一般资料分析 |
| (二)研究结果分析 |
| (三)安全性评价 |
| 讨论 |
| 一、现代医学对于2型糖尿病伴胰岛素抵抗的认识 |
| (一)2型糖尿病胰岛素抵抗的发病机制 |
| (二)2型糖尿病胰岛素抵抗的西医治疗 |
| 二、中医学中对于2型糖尿病伴胰岛素抵抗的认识 |
| (一)消渴病胰岛素抵抗的中医认识及治疗 |
| (二)导师对消渴病胰岛素抵抗的中医认识 |
| 三、黄连温胆汤合升降散组方特点及相关药理研究 |
| (一)黄连温胆汤合升降散药物组成 |
| (二)药物现代药理研究 |
| 四、临床疗效分析 |
| (一)中医证候 |
| (二)FPG、2hPG、BMI |
| (三)HbA1c |
| (四)TC、TG、HDL-C、LDL-C |
| (五)FINS与 HOMA-IR指数 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病胰岛素抵抗中医药临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（10）基于自噬与炎症反应研究降糖三黄片对2型糖尿病肾病的改善机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 DN现代医学研究概述 |
| 一、糖尿病肾病疾病诊断标准及其病理特征 |
| 二、DN相关的发病机制研究 |
| 三、自噬调控与DN的文献研究 |
| 第二节 DN的中医学研究概述 |
| 一、DN中医溯源 |
| 二、DN病因病机 |
| 三、降糖三黄片防治糖尿病肾病研究概述 |
| 四、降糖三黄片防治糖尿病肾病的网络药理学研究 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 降糖三黄片对DB/DB小鼠炎症所致胰岛素抵抗的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标与方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 第二节 降糖三黄片对DB/DB小鼠肾脏的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标及方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 第三节 降糖三黄片对小鼠肾脏IRS1/PI3K/AKT通路影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标及方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 第四节 降糖三黄片对DB/DB小鼠胰腺、肾脏组织炎症及胰岛素抵抗的自噬调控作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方案 |
| 三、检测指标及方法 |
| 四、统计方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
四、糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究近况（论文参考文献）
- [1]三消丸联合胰岛素泵治疗气阴两虚型2型糖尿病高糖毒性的临床观察[D]. 路婷婷. 河北北方学院, 2021(01)
- [2]升降散合大柴胡汤加减治疗2型糖尿病焦虑状态的临床疗效观察[D]. 代晓洁. 山东中医药大学, 2020(01)
- [3]针刺胃脘下俞、阳池穴结合耳穴压豆治疗2型糖尿病的临床观察[D]. 常菁华. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]针刺对单纯性肥胖大鼠mTOR通路影响的研究[D]. 周玉. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]瘀血证与2型糖尿病肾病早期临床指标的相关性研究[D]. 尹梦龄. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]不同体重指数的2型糖尿病患者中医症状及代谢指标特征规律分析[D]. 刘桐菊. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [7]变叶海棠水提取物对STZ所致糖尿病小鼠糖代谢的影响及作用机制研究[D]. 罗园. 成都中医药大学, 2020(02)
- [8]针刺治疗多囊卵巢综合征合并不孕症临床疗效观察[D]. 汪乔. 上海中医药大学, 2019(03)
- [9]黄连温胆汤合升降散加减治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗临床观察[D]. 温霏. 山东中医药大学, 2019(06)
- [10]基于自噬与炎症反应研究降糖三黄片对2型糖尿病肾病的改善机制[D]. 周海. 广州中医药大学, 2019(03)