一、凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达（论文文献综述）
李璐璐[1]（2020）在《膜锚定补体调节蛋白CD46，CD55和CD59在口腔扁平苔藓中表达的研究》文中进行了进一步梳理目的:1.研究膜锚定补体调节蛋白（Membrane-bound complement regulatory proteins,mCRPs）CD46,CD55和CD59在口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）局部病变组织中的表达,探索mCRPs与OLP发病的相关性。2.体外实验研究mCRPs在体外分离培养的原代OLP口腔角质形成细胞中的表达,并探索不同浓度及不同时间脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激对CD46,CD55和CD59转录水平的影响。进一步探讨mCRPs表达异常与OLP的相关性,为OLP的发生机制及早期诊治提供新思路。方法:1.实验组纳入37例OLP患者（非糜烂型20例,糜烂型17例）,对照组纳入20例健康对照者,并对OLP患者口内病损程度进行REU评分。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及Western blotting检测CD46,CD55和CD59 mRNA和蛋白在OLP病变组织中的表达,酶联免疫吸附实验检测OLP患者血清及唾液中补体C3和sC5b-9的表达水平以评估补体激活状态,并分析以上各指标与REU评分的相关性。2.另纳入3例非糜烂型OLP作为实验组,3例健康对照者作为对照组。收集各组口内黏膜组织,通过中性蛋白酶消化法体外分离培养OLP原代角质形成细胞,免疫细胞化学法和形态观察法对培养的角质形成细胞进行鉴定。免疫荧光进一步检测mCRPs在细胞水平的表达。LPS（0,0.1,1,10,20μg/mL）刺激角质形成细胞HOK 24 h及48 h后,RT-qPCR检测CD46,CD55和CD59 mRNA的表达变化。结果:1.RT-qPCR结果显示,OLP组织中CD46,CD55和CD59 mRNA较正常对照组均显着下降（P<0.01）,但糜烂型与非糜型病例组间无明显差异（P>0.05）。Western blotting结果显示,糜烂型OLP组CD46和CD55蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,非糜烂型OLP组CD46和CD55蛋白表达水平较对照组无明显差异（P>0.05）。糜烂型及非糜烂型OLP组CD59蛋白表达与对照组相比均未见显着差异（P>0.05）。ELISA结果显示,OLP组血清中C3及sC5b-9含量较正常对照组无明显差异（P>0.05）,唾液中补体C3显着下降（P<0.05）,sC5b-9含量增高（P<0.05）。Pearson相关性分析显示,在糜烂型OLP中,唾液C3和REU评分呈负相关（r=-0.8098,P=0.0148）,余指标与REU评分未见明显相关性（P>0.05）。2.体外成功分离培养OLP原代角质形成细胞,形态学观察及角蛋白免疫细胞化学染色显示培养的细胞为单一的口腔角质形成细胞。免疫荧光染色显示,与正常对照组相比,OLP角质形成细胞中mCRPs表达均显着降低（P<0.01）。RT-qPCR结果显示,LPS刺激HOK 24 h后,CD46转录水平仅在20μg/mL浓度刺激时下降明显（P<0.05）,CD55和CD59表达水平在低浓度刺激下稍增高,20μg/mL刺激时稍降低,但差异无统计学意义（P>0.05）。LPS刺激HOK细胞48 h后,CD46及CD59表达均明显降低（P<0.05）,CD55仅在0.1μg/mL浓度刺激下表达水平明显下降（P<0.05）。结论:1.OLP存在mCRPs表达水平降低及局部补体系统的异常激活。2.体外细胞实验进一步证实分离培养的OLP原代角质形成细胞存在mCRPs表达降低的现象。3.G-细菌毒力物质LPS刺激可使m CRPs表达下调,细胞更易受到补体攻击,可能与OLP上皮基底层细胞的凋亡有关。
薛晓寒,周阳,李琛,高旭,魏秀峰[2]（2020）在《口腔扁平苔藓癌变生物标记物的研究进展》文中研究指明口腔扁平苔藓（OLP）是一种口腔黏膜慢性炎性疾病,临床上表现为白色纹状或斑块状,主要位于颊黏膜和舌[1]。WTO已把OLP定为口腔黏膜潜在恶性疾患[2]。最近的一项Meta分析显示约1.1%的OLP会发生癌变,其中吸烟者,酗酒者及感染丙型肝炎病毒的人群癌变率较高[3]。大量研究表明糜烂型OLP最易癌变,而舌是最常癌变的部位。组织学上判断OLP癌变的标准是根据是否具有上皮异常增生,但这一标准具有一定的主观性,本文就将OLP癌变预测标记物做一综述,为临床癌变预防和早期诊断提供一定的理论依据和指导。
贾玉保[3]（2019）在《bFGF/FGFR2及凋亡相关基因P53、BCL-2表达在口腔扁平苔藓癌变中的作用》文中提出目的:口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus,OLP）是一种慢性黏膜皮肤炎症性疾病,OLP的病变具有一定的复发性,尽管过去几年来曾多次尝试过阐明OLP的病因和发病机制,但是至今这种疾病的发病机制尚不清楚,关于其发病病因和机制仍在研究。OLP有一定的癌变潜能,它已经被世界卫生组织（WHO）列为癌前状态。关于口腔扁平苔藓癌变的发病机制已经受到越来越多学者的关注。近年来,国内外关于口腔扁平苔藓癌变的病因尚无定论,一直处于探索中。为探索bFGF/FGFR2、BCL-2、P53在口腔扁平苔藓癌变过程中的重要作用,本实验采用组织芯片法和免疫组织化学法研究正常口腔黏膜组织、口腔扁平苔藓组织和口腔鳞癌组织中bFGF/FGFR2、BCL-2、P53蛋白的表达情况,检测bFGF/FGFR2、BCL-2、P53在这三种不同组织中的表达差异,探讨bFGF/FGFR2、BCL-2、P53与口腔扁平苔藓发生癌变的关系。方法:本研究利用组织芯片法结合免疫组织化学法检测正常口腔黏膜组织,口腔扁平苔藓组织,口腔鳞癌组织中bFGF/FGFR2、BCL-2、P53在组织中的表达情况。通过计算染色细胞比例和染色强度,使用半定量积分法来比较bFGF/FGFR2、BCL-2、P53因子在不同组织中的表达水平差异,并对结果进行统计学方法进行分析,对比差异性。结果:免疫组化实验染色结果显示:1.bFGF在口腔鳞癌中的表达均高于口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜中的表达,三者差异有统计学意义（P<0.05）,糜烂型和非糜烂型OLP有统计学差异。2.FGFR2在口腔鳞癌中的表达均高于口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜中的表达,三者差异有统计学意义（P<0.05）,糜烂型和非糜烂型OLP无统计学差异。3.BCL-2在正常口腔黏膜,口腔扁平苔藓,口腔鳞癌的表达依次增高,三者差异有统计学意义（P<0.05）,糜烂型和非糜烂型OLP无统计学差异。4.P53在正常口腔黏膜,口腔扁平苔藓,口腔鳞癌的表达依次增高,三者差异有统计学意义（P<0.05）,糜烂型和非糜烂型OLP有统计学差异。结论:bFGF/FGFR2、BCL-2、P53在正常口腔黏膜,口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达依次增加,提示bFGF/FGFR2、BCL-2、P53可能参与了口腔扁平苔藓癌变为口腔鳞癌的过程,与口腔扁平苔藓癌变有着密切的关系,并起到重要的作用,它们可能成为口腔扁平苔藓发生癌变的早期生物学标志物。
王秋玲,刘德裕,蒋小玲,黄妮娜,梁刘凤,陈灵,杨椰珊,王少妹[4]（2018）在《口腔扁平苔藓患者口腔黏膜组织的细胞凋亡情况及凋亡蛋白的表达》文中认为目的探讨口腔扁平苔藓（OLP）患者口腔黏膜组织的细胞凋亡情况、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）以及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。方法选择40例OLP患者作为观察组,并同期选择40例健康志愿者作为对照组,运用免疫组织化学法检测两组口腔黏膜组织的凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况,同时运用脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测上皮细胞的凋亡情况。结果 OLP患者口腔黏膜凋亡细胞增多,染色质边聚,且可见凋亡小体。观察组口腔黏膜Bcl-2、Bax表达水平及其阳性率、上皮细胞凋亡指数均高于对照组（均P<0.05）。结论 OLP患者口腔黏膜组织存在淋巴细胞凋亡异常,细胞凋亡可能与OLP的发病密切相关,口腔黏膜组织中Bcl-2及Bax的表达水平或可作为临床诊断OLP的重要参考指标。
王霞[5]（2018）在《Beclin1调控口腔鳞癌自噬与凋亡及对顺铂敏感性的作用研究》文中提出目的探讨Beclin1在口腔鳞癌癌变过程中的表达与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）,微管相关蛋白 1 轻链 3B（Microtubule associated protein 1 light chain 3B,MAP1LC3B）,B 淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,bcl-2）,生存蛋白survivin及促凋亡蛋白bax的相关性及临床意义;探讨Beclin1对口腔鳞癌细胞生物学特性及对顺铂敏感性的作用及机制。方法采用免疫组化SP法检测口腔鳞癌组织（60例）,口腔黏膜异常增生（48例）,正常口腔黏膜（60 例）Beclin1、mTOR、MAP1LC3B、bcl-2、survivin、bax的表达,分析Beclin1表达与自噬、凋亡相关蛋白及口腔癌临床病理特征的相关性。采用siRNA干扰技术沉默口腔鳞癌细胞中Beclin1的表达,通过透射电镜、real-time PCR、western blot、CCK-8、克隆形成实验、细胞周期检测、划痕实验、AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡检测等技术观察Beclin1对口腔鳞癌细胞自噬、生物学特性（包括增殖、迁移、侵袭、凋亡等）的作用;并观察Beclin1基因沉默后口腔鳞癌细胞对顺铂敏感性的影响。所得数据采用SPSS19.0统计学软件进行分析,计数资料两样本率的比较采用χ2检验,组间样本均数的比较采用单因素方差分析,p<0.05为差异有统计学意义。结果1.Beclin1在正常口腔黏膜中呈较高水平表达（表达阳性率为75%）,口腔鳞癌和异常增生组织中表达水平下降（65%、54.2%）,异常增生与正常口腔黏膜表达相比差异有统计学意义（p<0.05）。mTOR在鳞癌和异常增生组织中均呈高水平表达（75%;66.7%）,显着高于正常口腔黏膜（26.7%;p<0.05）。MAP1LC3B在正常口腔黏膜呈高水平表达（78.3%）,异常增生组织中表达阳性率显着性降低（27.1%）,鳞癌中表达呈降低趋势（58.3%）,组间差异均有统计学意义（p<0.05）。Beclin1、mTOR、MAP1LC3B在癌中央区的表达均显着高于癌边缘区,三者的表达均与颈部淋巴结转移、临床TNM分期相关（p<0.05）,癌浸润前沿组织中Beclin1、MAP1LC3B的表达在有淋巴结转移组显着低于无淋巴结转移组（p<0.05）。此外,Beclin1,MAPlLC3B的表达还与患者吸烟史有相关性。2.bcl-2、survivin在口腔鳞癌中的表达（70%;73.33%）均显着高于异常增生和正常黏膜（p<0.05）;bax在异常增生中呈高水平表达（77.08%）,显着高于鳞癌及正常口腔黏膜（p<0.05）。bcl-2、survivin及bax三者表达均与原发肿瘤的大小和颈部淋巴结转移相关（p<0.05）。鳞癌中Beclin1的表达与bcl-2、survivin、bax 均有相关性（p<0.05;相关系数 r 分别为 0.421,0.367,0.542）;在异常增生中Beclin1的表达与survivin相关（p<0.05;r=0.613）。3.Beclin1基因沉默后,口腔鳞癌细胞的自噬体明显减少,细胞增殖能力增强,S+G2/M期细胞比例显着增加;细胞的迁移和侵袭能力增强,细胞凋亡被抑制,Beclin1、MAP1LC3B的蛋白表达显着降低,mTOR变化未见显着性变化;bcl-2和survivin的表达显着性升高,bax未见显着性改变。4.Beclin1基因沉默后,顺铂致口腔鳞癌细胞的半数致死量从0.07mg/ml降至0.03mg/ml,口腔鳞癌细胞的死亡率显着增高,多药耐药蛋白1（MDR1）的表达显着降低。结论1.自噬相关蛋白Beclin1、mTOR及MAP1LC3B与凋亡相关蛋白bcl-2、survivin、bax共同参与口腔黏膜癌变过程,并与肿瘤的侵袭转移相关。2.基因沉默技术表明:Beclin1基因可能通过抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进癌细胞的凋亡等发挥抑癌作用;降低Beclin1的表达能提高口腔鳞癌细胞对顺铂的敏感性,为增敏化疗药物的疗效奠定理论基础。
王秋玲,蒋小玲,黄妮娜,卢明智,梁刘凤,杨椰珊,陈灵,王少妹[6]（2018）在《凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达检测在口腔扁平苔藓诊治中的临床意义》文中研究说明目的:探讨凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达检测对口腔扁平苔藓诊治的临床意义。方法:选择我院2015年8月至2017年8月期间收治的口腔扁平苔藓患者40例作为观察组,并同期选择40例健康志愿者作为对照组,运用免疫组织化学法对两组人员的口腔黏膜组织中的Bcl-2、Bax表达情况进行检测,同时运用TUNEL法对上皮细胞的凋亡情况进行检测,进而比较分析凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达在口腔扁平苔藓诊治中的意义。结果:与对照组相比,观察组患者的Bcl-2、Bax在口腔扁平苔藓上皮层呈过度表达,且阳性率显着高于对照组（P<0.05）,观察组病变组织上皮细胞凋亡指数及凋亡率显着高于对照组（P<0.05）。结论:凋亡蛋白Bcl-2、Bax在口腔扁平苔藓病损中均呈高表达状态,该类指标的表达增多有可能与口腔扁平苔藓发生发展有关,故检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达对口腔扁平苔藓的诊治具有重要意义。
陈俊俊[7]（2017）在《下调microRNA-27b-3p靶向CypD调节口腔扁平苔藓上皮细胞凋亡》文中研究说明目的:口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）是最常见的口腔黏膜慢性炎症性病,病因不清,普遍被认为是一种潜在的癌前病变状态。最近有研究显示,凋亡异常在OLP疾病的发病机制中发挥重要作用。本研究采用二代测序技术（又称高通量测序）,检测OLP和正常口腔黏膜组织各2例中miRNA和mRNA的表达谱,进而从中找到具有显着差异的候选miRNA和基因,以便更好阐释OLP病损的发生发展中病生理因素的影响。材料和方法:根据纳入和排除标准,收集OLP临床病例和健康对照。（1）采用DESeq和edgeR软件算法筛选差异表达miRNAs和差异表达基因,构建并分析miRNAs-mRNA网络寻找具有潜在调控的miRNAs和基因。分别通过精确概率计算法以及超几何分布计算法评估,针对所有差异表达基因进行KEGG和GO数据库功能性通路/项目分析。（2）采用TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）实验检测OLP和正常口腔黏膜组织上皮中凋亡细胞,扩大样本计算上皮细胞凋亡指数（AI）。（3）预测miR-27b-3p的潜在靶基因,并采用双荧光素酶报告基因实验,qPCR检测以及免疫印迹实验来验证miR-27b-3p和预测靶基因的负调控关系。（4）进一步探究miR-27b-3p和预测靶基因参与调控凋亡进程的具体机制。结果:（1）基于高通量测序中94个显着差异miRNAs和599个差异表达基因,预测miRNA-mRNA潜在调控组合数组。整体分析OLP差异表达基因谱,其显着富集于炎症和免疫相关方面。（2）在15对OLP和正常口腔黏膜样本中验证miR-27b-3p显着下调。通过免疫印迹和流式实验,检测凋亡标记物caspase-3和凋亡细胞阳性率的水平,结果表明miR-27b-3p促进凋亡。（3）MiR-27b-3p抑制CypD mRNA非编码区（3′-UTR）、mRNA以及蛋白水平表达。通过免疫印迹和流式实验,检测凋亡标记物caspase-3和凋亡细胞阳性率的水平,结果表明CypD抑制凋亡。（4）免疫共沉淀和CypD过表达后ELISA、免疫印迹实验表明,CypD与Bcl2相互作用,增强Bcl2对线粒体细胞色素C（CytC）及其下游caspase-9的抑制作用。结论:本研究在OLP口腔损害组织中验证一个全新的miR-27b-3p调控轴（miR-27b-3p–CypD/Bcl2–CytC–caspase9–caspase3）。该轴通过CytC依赖的线粒体通路参与调控OLP上皮细胞凋亡。这条凋亡途径可能自成体系,独立于T细胞诱发上皮细胞凋亡之外。本研究为今后开展OLP分子靶向治疗提供了理论基础。
贾志宇,郭涛,庄志征,岳磊,杨威,张英怀[8]（2016）在《Bcl-2家族蛋白在莱菔硫烷诱导人涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M凋亡中的作用》文中指出目的观察莱菔硫烷（sulforaphane,SFN）对腺样囊性癌细胞ACC-M中Bcl-2家族成员表达的影响,探讨Bcl-2家族蛋白在SFN诱导ACC-M细胞凋亡中的作用。方法 20或40μmol/L SFN处理ACC-M细胞特定时间后,采用倒置显微镜,Wright-Giemsa染色和透射电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。40μmol/L SFN处理细胞4、8、16、24h,采用Western blot方法检测Bax、Bak、Bcl-2和Bcl-xL的表达。结果倒置显微镜,Wright-Giemsa染色和透射电镜显示SFN可诱导ACC-M细胞凋亡,流式细胞术检测可见凋亡率随处理时间延长和药物浓度增加而上升,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。经40μmol/L SFN处理后,促凋亡蛋白Bax、Bak的表达以及Bax/Bcl-2比值随着时间的延长而增加,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达随时间延长逐渐降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SFN以浓度-时间依赖方式诱导ACC-M细胞凋亡,并上调Bax和Bak的表达,下调Bcl-2和Bcl-xL的表达。SFN对Bcl-2家族蛋白的调节可能是其诱导凋亡的机制。
李相如,郭嘉,李新明[9]（2015）在《口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的变化》文中进行了进一步梳理目的 :观察口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）病损区口腔黏膜超微结构的变化,以及Bcl-2、Bax和凋亡细胞的表达水平,探讨细胞凋亡在OLP发生、发展中的作用。方法:选取35例OLP患者和10例健康志愿者（对照组）。采用免疫组织化学法检测0LP患者和正常对照组口腔黏膜组织中Bcl-2、Bax的表达,应用TUNEL法及流式细胞术检测上皮细胞的凋亡情况,应用透射电镜技术观察口腔黏膜超微结构的变化。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果:免疫组织化学检测显示,Bcl-2在OLP中的阳性表达率与正常口腔黏膜相比无显着差异（P>0.05）,但在淋巴细胞浸润带处表达增强。Bax在OLP中的阳性表达率和表达强度与正常口腔黏膜相比显着增高（P<0.01）。OLP病变组织的上皮细胞凋亡指数显着高于对照组（P<0.01）,与流式细胞术测定结果一致（OLP组上皮细胞凋亡百分率显着高于对照组）。透射电镜观察发现,OLP组口腔黏膜凋亡细胞增多,染色质边聚,并见凋亡小体。结论:凋亡细胞表达上调以及病损区超微结构改变,病损区淋巴细胞浸润带处Bcl-2与上皮基底层角质形成细胞中Bax的表达增强,证实细胞凋亡异常与OLP的发生、发展有密切关系。
满一,钟良军,徐巍巍[10]（2015）在《口腔黏膜白斑凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达及意义》文中认为目的通过探讨凋亡相关蛋白在口腔白斑病变过程中细胞凋亡状况和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达的研究,探讨白斑发病机制及恶变机理。方法采用免疫组织化学检测法,与正常口腔粘膜对照,观察分析29例口腔白斑中Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果上皮异常增生各组的凋亡指数均高于正常,Bcl-2、Bax在上皮单纯增生、异常增生显过度表达,表达强度、分布也发生了改变。结论癌前病变中,上皮细胞凋亡状况发生了改变,Bcl-2可能对增生组织向恶变的转化发挥阶段性的促进作用,促凋亡因子Bax作用加强;凋亡因子的发挥即相互协同又相互制约。
二、凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达（论文提纲范文）
（1）膜锚定补体调节蛋白CD46，CD55和CD59在口腔扁平苔藓中表达的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 mCRPs在口腔扁平苔藓局部病变组织中的表达 |
| 材料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 1.3 REU评分 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 主要试剂 |
| 2.2 实验仪器设备 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 样本收集 |
| 3.2 HE染色 |
| 3.3 RT-qPCR检测OLP病变组织中mCRPs mRNA的表达 |
| 3.4 Western Blotting检测OLP病变组织中mCRPs蛋白的表达 |
| 3.5 ELISA检测唾液及血液中补体C3及s C5b-9 的含量 |
| 3.6 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 体外实验验证mCRPs促进OLP发展的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 OLP角质形成细胞的分离与培养 |
| 2.2 OLP角质形成细胞的传代 |
| 2.3 OLP角质形成细胞的鉴定 |
| 2.4 免疫荧光检测mCRPs在 OLP角质形成细胞中的表达 |
| 2.5 RT-qPCR检测LPS刺激前后mCRPs转录水平的变化 |
| 2.6 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表（附录） |
| 致谢 |
（2）口腔扁平苔藓癌变生物标记物的研究进展（论文提纲范文）
| 一、细胞凋亡相关的标记物 |
| 1. p53: |
| 2. Bcl-2/Bax: |
| 3. Survivin: |
| 4. Mcl-1: |
| 二、遗传相关的标记物 |
| 1. micro RNA: |
| 2. 微核： |
| 3. LOH: |
| 三、肿瘤干细胞标记物 |
| 1. Bmi-1: |
| 2. ABCG2: |
| 3. ALDH1: |
| 四、细胞周期调节因子 |
| 1. p16和CDK4: |
| 2. Ki-67: |
| 五、其他相关标记物 |
（3）bFGF/FGFR2及凋亡相关基因P53、BCL-2表达在口腔扁平苔藓癌变中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 口腔扁平苔藓癌变相关基因蛋白研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）口腔扁平苔藓患者口腔黏膜组织的细胞凋亡情况及凋亡蛋白的表达（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 免疫组织化学染色 |
| 1.4 细胞凋亡情况评估 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 OLP病变组织的超微结构 |
| 2.2 两组凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况的比较 |
| 2.3 两组上皮细胞凋亡指数的比较 |
| 3 讨论 |
（5）Beclin1调控口腔鳞癌自噬与凋亡及对顺铂敏感性的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 研究背景 |
| 参考文献 |
| 第一部分 人口腔鳞癌癌变过程中Beclin1及自噬、凋亡相关蛋白的表达及意义前言 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Beclin1对口腔鳞癌细胞生物学特性的作用研究前言 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第三部分 Beclin1对口腔鳞癌细胞与顺铂敏感性的作用研究前言 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文一 |
| 英文论文二 |
（6）凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达检测在口腔扁平苔藓诊治中的临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 Bcl-2、Bax免疫组织化学染色 |
| 1.4 结果判定 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组人群凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达情况的比较 |
| 2.2 两组上皮细胞凋亡及凋亡率的比较 |
| 2.3 两组凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达比较 |
| 2.4 两组TUNEL检测角质形成细胞凋亡结果对比 |
| 3 讨论 |
（7）下调microRNA-27b-3p靶向CypD调节口腔扁平苔藓上皮细胞凋亡（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略语及符号说明 |
| 名词解释 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 二代测序筛选OLP损害组织miRNAs和mRNAs差异表达谱 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 体内外实验探究miR-27b-3p与凋亡关系 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 体外实验探究miR-27b-3p靶向CypD促进凋亡的机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第四部分 体内实验研究CypD在 OLP损害黏膜中的组织分布特点 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 本实验不足之处及进一步的研究设想 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表/投稿的论文清单 |
| 论文投稿回执 1 |
| 论文投稿回执 2 |
| 致谢 |
（8）Bcl-2家族蛋白在莱菔硫烷诱导人涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M凋亡中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.3 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的变化（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1临床资料 |
| 1.2主要试剂 |
| 1.3Bcl-2、Bax免疫组织化学染色 |
| 1.4原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测细胞凋亡 |
| 1.5流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 1.6超微结构观察 |
| 1.7统计学处理 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
四、凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达（论文参考文献）
- [1]膜锚定补体调节蛋白CD46，CD55和CD59在口腔扁平苔藓中表达的研究[D]. 李璐璐. 青岛大学, 2020(01)
- [2]口腔扁平苔藓癌变生物标记物的研究进展[J]. 薛晓寒,周阳,李琛,高旭,魏秀峰. 现代口腔医学杂志, 2020(02)
- [3]bFGF/FGFR2及凋亡相关基因P53、BCL-2表达在口腔扁平苔藓癌变中的作用[D]. 贾玉保. 河北医科大学, 2019(01)
- [4]口腔扁平苔藓患者口腔黏膜组织的细胞凋亡情况及凋亡蛋白的表达[J]. 王秋玲,刘德裕,蒋小玲,黄妮娜,梁刘凤,陈灵,杨椰珊,王少妹. 广西医学, 2018(13)
- [5]Beclin1调控口腔鳞癌自噬与凋亡及对顺铂敏感性的作用研究[D]. 王霞. 山东大学, 2018(12)
- [6]凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达检测在口腔扁平苔藓诊治中的临床意义[J]. 王秋玲,蒋小玲,黄妮娜,卢明智,梁刘凤,杨椰珊,陈灵,王少妹. 现代医学, 2018(02)
- [7]下调microRNA-27b-3p靶向CypD调节口腔扁平苔藓上皮细胞凋亡[D]. 陈俊俊. 上海交通大学, 2017(06)
- [8]Bcl-2家族蛋白在莱菔硫烷诱导人涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M凋亡中的作用[J]. 贾志宇,郭涛,庄志征,岳磊,杨威,张英怀. 河北医科大学学报, 2016(02)
- [9]口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的变化[J]. 李相如,郭嘉,李新明. 上海口腔医学, 2015(04)
- [10]口腔黏膜白斑凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达及意义[J]. 满一,钟良军,徐巍巍. 河北医药, 2015(09)
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