糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告

糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告

一、糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告(论文文献综述)

卢艳文,李莎燕,朱九成,俞伟男,胡文[1](2022)在《抗PD-1所致糖尿病合并一过性中枢性尿崩症的病例报道及文献回顾》文中研究说明近年来, 以免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICPis)为代表的免疫治疗是肿瘤治疗领域一大热点, 已广泛用于多种恶性肿瘤的治疗, 并取得了良好的疗效。常见的ICPis有程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1, PD-1)抑制剂, 程序性死亡受体配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)抑制剂, 以及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)抑制剂。ICPis通过阻断T细胞负性共刺激信号通路, 增强T细胞增殖、活化, 发挥内源性抗肿瘤效应。正是由于这种独特的作用机制, 这些药物也带来了许多与免疫紊乱相关的不良反应, 即免疫相关不良反应(irAEs)。irAEs几乎可累及所有的组织和器官, 如皮肤、胃肠道、内分泌腺、肝脏和肺等[1]。尽管多数irAEs为轻到中度, 但一些严重的不良反应如果没有及时发现和治疗, 可能会危及患者的生命[2]。目前报道的内分泌系统irAEs主要包括垂体炎、甲状腺功能障碍、肾上腺功能不全、糖尿病等[3]。内分泌系统irAEs并不仅局限于单一腺体, 可能同时累及多个腺体。本文将介绍一例抗PD-1免疫治疗导致ICPis相关糖尿病的病例, 患者同时还合并部分性中枢性尿崩症。笔者将回顾现有文献, 以期提高临床医师对内分泌irAEs的认识。

阿依柯孜·阿卜杜力木,聂秀玲[2](2021)在《老年人2型糖尿病合并中枢性尿崩症一例》文中研究指明女,80岁,因"烦渴、多饮、多尿3个月"入院。3个月前无明显诱因出现明显的口干、多饮、多尿,白天小便次数1012次,夜尿56次,每天尿量约610 L。入院前在当地医院测空腹血糖 7.9 mmol/L,诊断为"2型糖尿病",给予二甲双胍片 500 mg 口服,1天3次治疗,空腹血糖控制在67 mmol/L,餐后2 h血糖 810 mmol/L,但患者口干、多饮、多尿症状未见明显改善,为进一

季文[3](2021)在《使用去氨加压素与垂体柄中断综合征患者生精不良相关性研究和患者的基因检测》文中提出[背景]垂体柄中断综合征(Pituitary stem interruption syndrome,PSIS)是指以垂体柄缺失细小或中断、垂体前叶发育不良和/或异位神经垂体为特征的发育缺陷,发病率为1/200000。患者表现为不同程度的多种垂体前叶激素的联合缺陷。主要临床表现为生长发育迟缓和无自主青春发育,和/或其他中线畸形,包括唇腭裂、视神经发育不全等。患者需要终生激素替代治疗,绒促性素和人尿促性素联合治疗可诱导精子发生。小部分垂体柄中断综合征患者,存在抗利尿激素缺乏导致的中枢性尿崩症。对于这类患者,需要加用去氨加压素改善多饮多尿的症状。有研究发现,不育男性的精子数量和活力与尿液抗利尿激素水平呈负相关。因此,我们推测,去氨加压素在治疗中枢性尿崩症的同时,可能对PSIS患者的生精产生不良影响。由于所有PSIS患者均存在生长激素缺乏,目前尚不明确对PSIS患者,补充生理剂量GH能否提高生精成功率或提高精子质量。因此,在亚组分析中,我们比较了GH替代治疗对生精成功率和精子质量的影响。[目的]探索使用去氨加压素与垂体柄中断综合征患者生精疗效的相关性。[对象和方法]单中心回顾性队列研究。收集从2012年1月-2019年5月北京协和医院内分泌科门诊收治的接受HCG/HMG生精治疗的85名PSIS男性患者临床资料。这些患者均存在生长激素和促性腺激素缺乏。其中19名患者因中枢性尿崩症使用去氨加压素治疗,定义为“去氨加压素组”,余66名患者为“非去氨加压素组”。[结果]1.去氨加压素组与非去氨加压素组患者,开始生精治疗的年龄分别为24.3和26.1岁(P=0.253)。2.两组生精成功率分别为31.58%和77.27%(P=0.003);精子初现所需时间分别为13.62±5.95 和 13.48±6.69 个月(P=0.962)。3.COX多因素回归分析显示,去氨加压素组与非去氨加压素组两组生精成功的危险比为0.260,表明应用去氨加压素与精子产生障碍相关(P=0.003)。应用高剂量去氨加压素的患者,生精成功率显着下降(P<0.01)。4.非去氨加压素组亚组分析中,GH亚组(n=37)和非GH亚组(n=28)之间的精子生成率相似(73.0%VS.82.1%,P=0.385)。5.GH亚组的精子生成的数量和浓度均高于非GH组。[结论]1.少数垂体柄中断综合征患者存在轻微的尿崩症,需接受去氨加压素治疗。2.使用去氨加压素与PSIS患者生精不良相关。尿崩症越严重,去氨加压素剂量越大;精子生成的可能性越低。3.去氨加压素剂量越大可能是垂体发育更差的标志。4.成人GH替代治疗不影响PSIS患者生精成功率,但有助于提高精子质量。[背景]垂体柄中断综合征(PSIS)是一组垂体发育不全:包括异位垂体后叶、垂体柄细小或中断、垂体前叶发育不全。可见于HESX1、OTX2、LHX4、LHX3、PROKR2、GPR161、CDON、TGIF、GLF2、FGFR2、ARNT2、CHD7 基因突变,染色体缺失如18p缺失等。PSIS的临床发病率低,发病机制不明。[目的]探索中国无围产期不良事件PSIS患者的临床和遗传特点。[对象和方法]收集并分析10例无围产期不良事件的PSIS患者的临床资料,并对它们进行了全外显子测序。[结果]垂体功能方面,患者发生生长激素缺乏和促性腺激素缺乏的发生率均为100%。其他激素缺陷发生率:80%患者存在ACTH缺陷,90%患者存在TSH缺陷,20%患者存在抗利尿激素缺陷。在445个候选基因,我们共检测到38个杂合变异,1个纯合变异,分布在35个基因中。其中,发生变异频率最高的基因是RELN、NCOR2、BRIP1以及CFTR,均不是已报道与直接导致垂体发育不良致病基因。而垂体发育不良相关基因BMP4、BMP2、HHAT的突变频率仅40%。[结论]无围产期不良事件PSIS患者中,PSIS致病基因发生突变的可能性很小。

刘文东,韩文超,侯静,李红[4](2021)在《血清细胞因子及自身免疫抗体对儿童中枢性尿崩症的诊断价值》文中研究说明目的探讨血清细胞因子及自身免疫抗体对儿童中枢性尿崩症中的诊断价值。方法采用回顾性研究方法,选取2016年1月至2020年1月在青岛大学附属青岛市市立医院儿科住院诊治的52例确诊为中枢性尿崩症的患儿作为研究组,选取性别和年龄相近的60名健康儿童作为对照组。比较研究组和对照组的一般资料,禁水试验开始前的24 h尿量、尿比重和尿渗透压,垂体磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)检查结果,监测血清细胞因子及自身免疫抗体的浓度,从而评价血清细胞因子及自身免疫抗体检测在中枢性尿崩症预测中的价值。结果研究组的24 h尿量[(201.6±9.9) mL/kg]显着多于对照组[(90.6±12.5) mL/kg]、尿比重(1.006±0.002)和尿渗透压[(116.4±23.5) mOsm/L]显着低于对照组[(1.013±0.004)与(649.6±72.4) mOsm/L](t值分别为15.378、13.298、45.625,P均<0.001);经MRI检查,研究组的垂体后叶高信号消失比例[46.2%(24/52)]、垂体柄增粗比例[32.7%(17/52)]和垂体信号异常比例[7.7%(4/52)]显着高于对照组[0%(0/0)](P均<0.05);研究组血清白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)、白细胞介素1β( interleukin 1β,IL-1β)的含量[(117.0±7.8)、(234.0±21.4)、(178.6±15.1)、(87.0±6.5) ng/L]及自身免疫抗体的含量[(654.1±194.3) ng/L]较对照组[(12.5±2.3)、(32.5±9.7)、(37.8±7.3)、(22.6±4.7)、(98.0±23.7) ng/L]均明显增高(t值分别为17.031、27.490、15.670、12.360、109.984,P均<0.05)。结论血清细胞因子及自身免疫抗体的浓度对评估儿童中枢性尿崩症具有显着临床价值,结合头颅MRI检查,对儿童中枢性尿崩症的诊断、治疗及预后均有一定的价值。

彭占威[5](2020)在《前交通动脉瘤夹闭术后并发中枢性尿崩症的多因素分析研究》文中进行了进一步梳理目的:通过大量临床病例筛选与总结,探讨影响前交通动脉瘤夹闭手术后导致中枢性尿崩症(Central diabetes insipidus,CDI)的相关因素,进而探讨前交通动脉瘤夹闭术后中枢性尿崩症发病原因,以指导临床诊疗。资料与方法:一般资料:回顾性分析2009年1月-2018年1月在武汉市中心医院接受前交通动脉瘤开颅显微夹闭术的患者共154例(其中术后并发CDI者13例,8.44%),男61例,女93例,年龄33~76岁,平均56.41±8.71岁。其中除5例患者的前交通动脉瘤(Anterior communicating artery aneurysm,ACOA)是常规行计算机体层摄影血管成像(Computed tomography angiography,CTA)偶然发现外,其他患者初步诊断都是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),而且诊断标准都是通过高质量(如无运动伪影等)、非强化高分辨率CT首先推断出来的,而后再经过CTA或数字减影血管造影(Digital subtraction angiography,DSA)确诊ACOA。研究方法:分析所选病患的动脉瘤解剖学的不同(瘤体直径、瘤顶指向)、术前情况差异(术前Hunt-Hess分级、Fisher分级、术前明确高血压、手术时机选择)、术中情况(临时阻断时间、有无动脉瘤破裂、有无吸除直回、有无确切穿支血管损伤、弥漫性脑肿胀)、术后情况(尿崩症发生情况、CT有无明确新发梗死)等,根据术后并发CDI的情况,所选资料分成“无CDI组(141例)”和“CDI组(13例)”。使用SPSS 25.0软件进行统计学分析,计数资料以百分数表示,采用χ2检验;计量资料以(x-±s)表示,采用两独立样本t检验;关于ACOA夹闭术后发生CDI的影响因素进行分析,采用多因素logistic回归分析法,检验水准α=0.05。结果:在单因素分析中,CDI组和无CDI组比较,所有纳入的标准中,术后CT确切新发梗死灶、瘤顶指向、术中临时阻断时间、术前Hunt-Hess分级等因素差异具备统计学意义(P<0.05),影响ACOA夹闭术后继发CDI的重要因素。多因素logistic回归分析结果仅支持术中动脉瘤破裂是ACOA夹闭术后继发CDI的独立危险因素。结论:ACOA夹闭术后继发CDI与病患性别、年龄、瘤径大小、瘤顶指向、术前Hunt-Hess分级、术前Fisher分级、术前明确高血压、手术时机选择、术中吸除直回、术中临时阻断时间、术中确切的穿支血管损伤、弥漫性脑肿胀、术后CT确切的新发脑梗无关,而术中动脉瘤破裂是ACOA夹闭后继发CDI的独立危险因素,减少术中动脉瘤破裂风险有助于避免术后CDI的发生。

李蒙,张晶,王莹,李婷,姚倩倩,赵梦[6](2020)在《4例2型糖尿病合并中枢性尿崩症患者的精细化护理》文中指出目的总结4例2型糖尿病合并中枢性尿崩症患者的精细化护理经验。方法回顾临床资料,总结在住院期间对患者的症状护理、试验护理、血糖护理、心理护理、安全护理等内容,总结其护理经验。结果经过2周的精细化治疗及护理,4例患者多尿、烦渴多饮及夜尿增多症状明显改善,血糖管理达标。结论 2型糖尿病合并中枢性尿崩症者在临床上较为罕见,临床护理缺乏经验,对患者实施症状护理、试验护理、血糖护理、心理护理、安全护理等精细化护理,可有效改善患者预后,可为临床积累经验并提供科学依据。

张静,王金凤,刘金苹[7](2020)在《尿崩症伴高钠高渗高糖意识障碍1例》文中进行了进一步梳理尿崩症好发于青少年,极少导致高渗、高钠和意识障碍。本文报道高龄尿崩症伴发高钠、高渗、高糖及意识障碍1例。患者男,90岁,退休工人。因烦渴、多尿4 d,加重且伴浅昏迷1 d于2016年5月7日中午12:22入住大连市友谊医院老年病科。患者于5月3日开始

宋富荣[8](2020)在《大连医科大学附属第一医院住院患者92例尿崩症临床分析》文中研究指明目的:回顾性分析尿崩症患者的病因、症状、实验室检查及影像学等临床资料,探讨我院收治的尿崩症的临床特征,增加对尿崩症的识别,从而提高诊治水平。资料与方法:利用电子病案系统查询大连医科大学附属第一医院2014年1月~2019年12月间住院患者出院诊断中含有尿崩症且病历资料完整者92例,收集患者的临床资料,记录性别、年龄、尿量、尿比重、尿渗透压、血电解质、肾功、血脂、垂体-靶腺轴激素水平、禁水-加压素试验及垂体磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)检查结果。分析尿崩症的性别及年龄分布、中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)的病因构成,比较特发性与继发性CDI的症状、电解质及血脂紊乱差异,比较部分性与完全性CDI的电解质、血脂紊乱及禁水-加压素试验数据的差异,分析特发性与继发性CDI垂体前叶功能减退的特点,列举CDI的垂体MRI表现以及治疗药物的应用和效果。结果:1.尿崩症患者共92例,男44例(占47.80%),女48例(占52.20%);CDI患者89例(占96.70%),肾性尿崩(nephrogenic diabetes insipidus,NDI)患者3例(占3.30%);发病年龄1~78岁,平均年龄40.5(20.25,55.75)岁,平均尿量5.5(4,8)L。2.89例CDI患者中特发性9例(占10.10%),继发性80例(占89.90%),导致继发性CDI的最常见原因为鞍区肿瘤(占24.72%)。3.与特发性CDI比较,继发性CDI患者LDL-C显着升高(P=0.001),血钾显着降低(P=0.010),血钠、血肌酐、血尿酸及TG组间差异无统计学意义(P>0.05)。血钾、血钠、血肌酐、血尿酸、TG及LDL-C在部分性与完全性CDI组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。低钾血症、高钠血症、高尿酸血症及脂代谢紊乱的发生率在特发性与继发性CDI组间差异无统计学意义(P>0.05),在部分性与完全性CDI组间比较差异也无统计学意义(P>0.05)。4.30例患者有完整的禁水-加压素试验结果,其中部分性CDI 17例(占56.7%),完全性CDI 13例(占43.3%)。禁水前部分性CDI与完全性CDI组间尿比重、尿渗透压及血渗透压差异无统计学意义(P>0.05)。完全性CDI禁水达平台期所需时间显着少于部分性CDI(P=0.001),平台期尿渗透压显着低于部分性CDI(P=0.000),平台期血渗透压组间差异无统计学意义(P>0.05)。注射加压素1h后部分性CDI尿比重(P=0.010)及尿渗透压(P=0.020)均高于完全性CDI,血渗透压差异无统计学意义(P>0.05)。注射加压素后2h部分性CDI患者尿渗透压显着高于完全性CDI(P=0.01),完全性CDI患者尿渗透压升高率显着大于部分性CDI(P<0.001),尿比重、血渗透压差异无统计学意义(P>0.05)。5.65例患者行垂体-靶腺轴激素检查,其中特发性CDI 9例,继发性CDI 56例。继发性CDI发生性腺轴(P<0.001)、肾上腺轴(P<0.001)及甲状腺轴(P=0.01)功能减退的比例显着高于特发性CDI。性腺轴功能减退发生率(63.33%)显着高于肾上腺轴(37.92%)(P=0.006),也显着高于甲状腺轴(39.2%)(P=0.001),甲状腺轴与肾上腺轴功能减退发生率差异无统计学意义(P>0.05)。6.垂体MRI是CDI病因诊断的重要辅助检查之一,对暂时不能明确病因者应定期随访复查垂体MRI。7.去氨加压素(desmopression,DDAVP)是治疗CDI的首选药物,安全有效,用药剂量存在个体差异,根据患者病情、尿量、尿渗透压、血电解质及血压等进行调整。结论:1.我院收治的尿崩症患者以中枢性为主,继发性CDI多于特发性,继发性CDI中最常见原因为鞍区肿瘤。2.与部分性CDI比较,完全性CDI在禁水-加压素试验中达平台期时间短,平台期及注射加压素后尿比重、尿渗透压较低,但注射加压素后尿渗透压升高率较高。3.CDI伴发垂体前叶-靶腺轴功能减退的发生率为性腺轴>肾上腺轴,性腺轴>甲状腺轴,甲状腺轴与肾上腺轴功能减退发生率差异无统计学意义,继发性CDI患者合并垂体前叶功能减退的概率高于特发性CDI。4.垂体后叶高信号消失是特发性CDI的最常见MRI表现。CDI患者应用去氨加压素口服制剂后可有效缓解多尿症状。

陈亦豪[9](2020)在《神经外科相关性下丘脑垂体功能低下的研究》文中进行了进一步梳理背景:神经重症患者容易出现垂体功能低下,其中血清三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)水平低下被认为是危重患者死亡及预后的重要预测因子。然而,目前神经重症患者出现T3水平下降的临床研究和相关报道较少。此外,合并低T3综合征的重症患者的治疗尤其是进行激素替代治疗(Hormone Replacement Therapy,HRT)的必要性仍存在较大的争议。我们研究了低T3状态在神经重症患者中的预测因子及疾病转归,并介绍了激素替代治疗在合并低T3综合征神经重症患者中的单中心经验。方法:对2012年1月至2018年10月北京协和医院神经外科重症监护室收治的32例合并低T3综合征的神经重症患者进行回顾性分析。其中18/32(56.25%)名患者接受激素替代治疗(HRT组,n=18),14/32(43.75%)名患者未接受激素替代治疗(非HRT组,n=14)。随访时间为3个月~72个月。使用Mann-Whitney U检验或t检验对两组的临床和实验室数据进行比较。采用Kaplan-Meier曲线分析总体生存率并采用对数秩和检验进行数据比较。单因素和多因素回归分析确定与预后相关的因素,并评估激素替代治疗的效果。使用格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)和格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Scale,GOS)评估了 HRT对神经功能结局的影响。结果:本队列中的神经重症事件包括颅脑术后并发症(n=18)、创伤性颅脑损伤(n=8)和自发性脑出血(n=6)。队列中平均GCS评分为6.41分(HRT组为6.44±3.14分,非HRT组为6.36±2.06分)。其中结局为死亡的患者共计15/32(46.87%)例(HRT组7例,非HRT组8例)。非激素替代治疗组总生存期明显短于激素替代治疗组(16.45月vs.47.47月;P=0.034)。单因素回归分析显示,激素替代治疗组的死亡风险低于非激素替代治疗组(HR=0.301,95%CI:0.094~0.964;P=0.043)。多因素回归分析显示两组死亡风险无显着性差异(HR=0.340,95%CI:0.099~1.172;P=0.087)。HRT组和非HRT组在近期及远期的神经功能结局上不存在显着统计学差异。结论:低T3综合征可能影响神经重症患者的预后,治疗过程中应密切监测血清相关甲状腺激素水平的变化。虽然目前尚不清楚HRT能在多大程度上改善患者短期或长期的神经功能,但它提高了神经重症患者的生存预后,降低了死亡风险。背景:神经外科手术患者围手术期并发水钠失衡十分常见,尤以鞍区肿瘤术后患者为主。鞍区手术导致的垂体门脉血管损伤是引起神经外科患者术后垂体功能低下的常见原因,可表现为尿崩症和电解质紊乱。包括高钠血症在内的水盐失衡,被认为是影响神经外科患者病情预后不良的因素之一。本研究旨在调查鞍区术后患者发生高钠血症的危险因素及演变特点,报告其发病率及总结治疗经验。方法:回顾性研究2016年1月至2018年12月因“鞍区占位”收入中国医学科学院北京协和医院神经外科治疗的2702名患者。收集所有患者的基本人口学特征,记录以病种和手术为核心的临床数据,对手术后发生了高钠血症的578名患者应用SPSS24.0进行数据统计分析。结果:按照标准最终纳入的578例高钠血症患者,其中男性105名(18.2%),女性473名(81.8%),患者平均年龄为41.88±15.68岁。51.03%的患者出院前血钠恢复正常(n=295)。手术方式:(开颅n=46,8.0%vs经鼻蝶窦显微镜n=313,54.2%vs经鼻蝶窦神经内镜n=219 37.9%)。20.1%的患者为复发性垂体腺瘤(n=116),23.2%的患者术中发生脑脊液漏(n=134),3.1%的患者术后出现脑脊液漏(n=18),5.2%的患者术后出颅内感染(n=30)。12.80%的患者术后合并阶段性低钠血症(n=74);76.3%的患者术后发生尿崩症(n=441),其中97.3%的患者在术后2天之内出现尿崩。43.5%的所有尿崩患者住院期间尿崩症状得到有效控制。术前血钠水平(估计值=0.144,P=0.008)、手术时间(估计值=0.011,P=0.004)、肿物体积(估计值=0.269,P=0.047)、术后颅内感染(估计值=1.590,P=0.001)与患者的高钠程度有显着统计学意义。结论:鞍区病变术后患者出现高钠血症的风险很高,尿崩是导致出现高钠血症的主要原因,然而尿崩症的转归并未直接影响高钠血症的转归。垂体无功能大腺瘤及巨大腺瘤、垂体促肾上腺皮质激素腺瘤以及垂体生长激素腺瘤是术后并发高钠血症的常见肿瘤亚类。术前血钠水平、手术时间、肿瘤体积以及术后颅内感染是高钠血症严重程度的危险因素。

张龙飞[10](2020)在《原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习》文中进行了进一步梳理目的:通过对1例原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭患者的病例分析,探讨和总结原发性干燥综合征肾损害患者的患病特点、发病机制、临床病理表现及诊断治疗,以增强临床医师对原发性干燥综合征肾损害的认识及重视,提高其诊治水平,减少误诊率及漏诊率。方法:回顾性分析1例原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭患者的临床及病理资料,结合国内外相关文献,对原发性干燥综合征肾损害患者的患病情况、发病机制、临床病理表现及诊断、治疗等进行讨论、分析、总结。结果:患者女性,38岁,主因口干、眼干、夜尿增多伴乏力、低热8个月,发现血肌酐升高5天入院,入院前5天查尿素7.06mmol/L、血肌酐140umol/L、血钾2.48mmol/L、血氯122.4mmol/L、血二氧化碳结合力(TCO2)11.7mmol/L、阴离子间隙(AG)11.9mmol/L、尿PH7.0、尿蛋白1+,CT提示双肾微小结石,入院后检测血抗SSA、抗SSB抗体阳性;下唇腺活检示干燥综合征,Chisholm分级Ⅳ级;肾脏组织病理表现为间质多灶状纤维化伴单个核细胞(以浆细胞为主)浸润,肾小管上皮细胞多灶状萎缩,部分管腔代偿性扩张,大部分肾小球系膜细胞和基质轻度节段性增生,免疫荧光示Ig G、Ig A、C3于系膜区和毛细血管襻沉积;诊断为原发性干燥综合征肾损害,给予患者甲泼尼龙联合羟氯喹治疗,同时积极纠正电解质酸碱平衡紊乱等对症处理,患者血肌酐一定程度下降,低钾血症及酸中毒被纠正后出院。患者出院后对其随访6月余,醋酸泼尼松联合环磷酰胺治疗后血肌酐波动于99.89-115.46umol/L,多次查血钾、血氯、TCO2等均在正常范围,故患者最终诊断:1.慢性肾功能衰竭原发性干燥综合征肾损害Ⅰ型肾小管酸中毒双肾微小结石2.原发性干燥综合征。结论:原发性干燥综合征肾损害多见且以女性为主,其最常见的临床表现是肾小管酸中毒和肾小管浓缩功能障碍,具体可表现为正常阴离子间隙性高血氯性代谢性酸中毒、低钾乏力、泌尿系结石、多饮、多尿、夜尿增多等,除此之外蛋白尿和血肌酐升高者在初诊患者中也较多见。p SS肾损害病理特点主要为肾间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞不同程度呈多灶状浸润,造成不同程度的肾小管上皮细胞破坏和肾间质纤维化,病理类型以慢性小管间质性肾炎或合并肾小球病变最常见,肾小球病变以系膜区不同程度增生性病变为主要表现,免疫荧光主要为Ig G、Ig A、C3于系膜区和毛细血管襻沉积为主。原发性干燥综合征肾损害的治疗主要为糖皮质激素和(或)细胞毒药物,大部分患者治疗后肾小管酸中毒和低钾血症可被纠正,肾功能可一定程度得到恢复且可长期保持稳定,也有患者对其治疗不敏感,逐渐发展至不可逆性肾损害。早发现、早诊断、早治疗是避免发生不可逆性肾损害的重要举措。

二、糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告(论文提纲范文)

(3)使用去氨加压素与垂体柄中断综合征患者生精不良相关性研究和患者的基因检测(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
第一部分: 使用去氨加压素与垂体柄中断综合征患者生精不良相关性研究
    1. 前言
    2. 对象与方法
    3. 结果
    4. 讨论
    5. 结论
    6. 参考文献
第二部分: 无围产期不良事件的垂体柄中断综合征患者基因突变检测
    1. 前言
    2. 材料与方法
    3. 结果
    4. 讨论
    5. 结论
    6. 参考文献
综述 垂体发育的相关信号通路
    参考文献
附件
攻读博士期间发表的论文
致谢

(5)前交通动脉瘤夹闭术后并发中枢性尿崩症的多因素分析研究(论文提纲范文)

中文摘要
abstract
中英文缩略词对照表
第1章 绪论
    1.1 流行病学
    1.2 发病机制的认识
    1.3 发病原因的探索
    1.4 手术夹闭入路的选择
    1.5 本次研究的意义及存在问题
第2章 临床研究
    2.1 课题来源及研究基础
    2.2 研究对象
        2.2.1 纳入标准
        2.2.2 排除标准
    2.3 研究内容与评估标准
        2.3.1 研究设计方案及研究对象
        2.3.2 样本量
        2.3.3 评估标准
    2.4 具体手术操作步骤
        2.4.1 头皮及肌层切开
        2.4.2 开颅入路、颅骨切除及切开硬脑膜
        2.4.3 分离侧裂
        2.4.4 夹闭动脉瘤
    2.5 质量控制
    2.6 拟解决的关键问题
    2.7 统计学方法
第3章 结果分析
    3.1 一般临床资料分析
    3.2 结果比较
    3.3 术后尿崩症发生情况
    附录
第4章 讨论
    4.1 CDI相关因素的分析
        4.1.1 术前Hunt-Hess分级
        4.1.2 术前Fisher分级
        4.1.3 瘤顶指向
        4.1.4 临时阻断
        4.1.5 术中动脉瘤破裂
        4.1.6 术中明确穿支血管损伤
        4.1.7 明确新发梗死
        4.1.8 术中吸除直回
        4.1.9 明确高血压病
        4.1.10 手术时机选择
        4.1.11 弥漫性脑肿胀
        4.1.12 其他的影响因素
    4.2 ACOA开颅夹闭和血管内治疗的选择
    4.3 CDI与原发性烦渴等的鉴别
    4.4 ACOA手术入路的选择
第5章 总结
    5.1 .研究结论
    5.2 .研究创新点
    5.3 不足之处
    5.4 后期的展望
致谢
参考文献
综述 前交通动脉瘤手术及其并发症中枢性尿崩症的研究进展
    1.相关因素
    2.CDI前人的研究成果
        2.1 诊疗方法研究进展
        2.2 .原因探索
        2.3 .CDI治疗进展
    3.目前存在的问题
    4.总结
    参考文献
发表论文与科研成果

(6)4例2型糖尿病合并中枢性尿崩症患者的精细化护理(论文提纲范文)

1 临床资料
    1.1 一般资料
    1.2 治疗与结局
2 精细化护理
    2.1 症状护理
    2.2 试验护理
        2.2.1 葡萄糖耐量试验
        2.2.2 禁水-加压素试验护理
    2.3 血糖护理
    2.4 心理护理
    2.5 安全护理

(7)尿崩症伴高钠高渗高糖意识障碍1例(论文提纲范文)

讨论

(8)大连医科大学附属第一医院住院患者92例尿崩症临床分析(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
研究对象和方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述 尿崩症的诊治进展
    参考文献
致谢

(9)神经外科相关性下丘脑垂体功能低下的研究(论文提纲范文)

英文缩略词
第一部分: 低T3综合征在神经重症患者中的临床研究
    中文摘要
    Abstract
    一、研究背景
    二、方法
    三、结果
    四、讨论
    五、结论
    参考文献
第二部分: 鞍区肿瘤术后高钠血症的临床研究
    中文摘要
    Abstract
    一、研究背景
    二、方法
    三、结果
    四、讨论
    五、结论
    参考文献
综述 鞍区肿瘤术后水钠失衡的诊治进展
    参考文献
在校期间发表文章
致谢

(10)原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
英文缩写
前言
病例简介
附图
讨论
结论
参考文献
综述 原发性干燥综合征肾损害的临床病理特点及治疗进展
    参考文献
致谢
个人简历

四、糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告(论文参考文献)

  • [1]抗PD-1所致糖尿病合并一过性中枢性尿崩症的病例报道及文献回顾[J]. 卢艳文,李莎燕,朱九成,俞伟男,胡文. 国际内分泌代谢杂志, 2022(01)
  • [2]老年人2型糖尿病合并中枢性尿崩症一例[J]. 阿依柯孜·阿卜杜力木,聂秀玲. 中国基层医药, 2021(07)
  • [3]使用去氨加压素与垂体柄中断综合征患者生精不良相关性研究和患者的基因检测[D]. 季文. 北京协和医学院, 2021(02)
  • [4]血清细胞因子及自身免疫抗体对儿童中枢性尿崩症的诊断价值[J]. 刘文东,韩文超,侯静,李红. 中国综合临床, 2021(01)
  • [5]前交通动脉瘤夹闭术后并发中枢性尿崩症的多因素分析研究[D]. 彭占威. 江汉大学, 2020(03)
  • [6]4例2型糖尿病合并中枢性尿崩症患者的精细化护理[J]. 李蒙,张晶,王莹,李婷,姚倩倩,赵梦. 护理学报, 2020(22)
  • [7]尿崩症伴高钠高渗高糖意识障碍1例[J]. 张静,王金凤,刘金苹. 内科急危重症杂志, 2020(03)
  • [8]大连医科大学附属第一医院住院患者92例尿崩症临床分析[D]. 宋富荣. 大连医科大学, 2020(03)
  • [9]神经外科相关性下丘脑垂体功能低下的研究[D]. 陈亦豪. 北京协和医学院, 2020(05)
  • [10]原发性干燥综合征致慢性肾功能衰竭1例报告并文献复习[D]. 张龙飞. 河北医科大学, 2020(02)

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糖尿病合并中枢性尿崩症1例报告
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