一、肾上腺髓质素与缺氧缺血性脑损伤（论文文献综述）
余国清,姚声涛,汪峰,王小强[1]（2019）在《预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的相关生物标志物》文中认为动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）是最常见的非创伤性蛛网膜下腔出血,是世界范围内死亡和残疾的主要原因。目前,世界神经外科医师联盟量表和修正的Fisher分级量表常用于评估aSAH的严重程度和预测预后。虽然aSAH后早期脑损伤的病理生理机制非常复杂,但炎症已被证实参与了aSAH后的早期脑损伤。因此,炎症生物标志物引起临床医师的广泛关注。未来,通过研究与aSAH预后相关的生物标志物,对aSAH的进展进行早期干预,可为其临床治疗提供新思路。
刘晓欢[2]（2019）在《EPO对缺氧U251细胞ADM和缺血小鼠Caspase3转录水平的影响》文中研究表明目的:构建人脑胶质U251细胞的CoCl2缺氧模型,对之评价后,讨论加促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）后U251细胞肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cysteiny laspartate specific proteinase,Caspase 3）基因在转录水平的变化。通过结扎左侧颈总动脉建立小鼠缺血性脑损伤模型,对之进行评价后,讨论加EPO后对小鼠脑组织细胞Caspase3基因的影响。为探讨EPO在缺氧缺血性脑损伤中神经保护作用的机制奠定实验基础。方法:1.用CCK-8的方法检测不同浓度、不同时间CoCl2对细胞活性的影响。2.采用实时定量反转录PCR（quantitativereal-timeRT-PCR,qPCR）的方法检测不同CoCl2浓度下,各组细胞低氧诱导因-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）mRNA表达量的变化,细胞流式术检测对细胞凋亡的影响。3.用CCK-8方法检测缺氧环境下不同浓度、不同时间EPO对细胞活性的影响,并应用细胞流式术检测EPO对细胞凋亡的影响。4.采用高通量测序技术筛选出CoCl2组和CoCl2+EPO组中和神经保护有关的差异表达基因,并用qPCR进行结果的验证。5.将46只3周龄的昆明小白鼠随机分成假手术组、缺血组（各组n=23）,假手术组仅分离左侧颈总动脉,缺血组分离左侧颈总动脉并结扎,术后2周,提取小鼠脑组织的mRNA,qPCR检测Caspase3基因表达的变化。6.小鼠缺血性脑损伤模型建立成功后,将46只3周龄的小鼠随机分成缺血组、EPO治疗组（各组=23只）,EP0治疗组给予每天腹腔注射EPO（5000IU/kg）1次,缺血组仅给予腹腔注射生理盐水。7.1周后提取小鼠脑组织mRNA,采用qPCR检测Caspase3基因表达的变化。结果:1.通过CCK-8实验和qPCR实验得出U251细胞CoCl2最佳浓度为400μmol/ml,作用时间为48h,不同CoCl2组与对照组相比HIF-1αmRNA的表达量显着增高;2.细胞流式术测得400μmol/ml组的凋亡率显着高于0μmol/ml组,P<0.01,有统计学意义;3.通过CCK-8实验得出EPO最佳浓度为75IU/ml,作用时间为48h,细胞流式术测得CoC12+EPO组凋亡率显着低于CoC12组,P<0.01,有统计学意义;4.采用高通量测序的技术筛选出和神经保护有关的差异表达基因ADM和Caspase3,qPCR验证,得出ADM的表达量增高,Caspase3的表达量降低,与高通量测序结果相符;5.小白鼠通过颈动脉结扎术处理2周后,处死小鼠并提取脑组织中的mRNA,通过qPCR的技术检测,得出缺血组Caspase3比假手术组中Caspase3的表达量增高。表明缺血组脑组织细胞凋亡较多,提示缺血性脑损伤模型构建成功。6.缺血性脑损伤模型构建成功后,给与腹腔注射EPO（5000IU/kg）1周后,处死小鼠并提取脑组织中的mRNA,通过qPCR的技术检测,得出EPO治疗组Caspase3的表达量比缺氧组中Caspase3的表达量低,P<0.05,有统计学意义。结论:1.用CoCl2成功的构建神经胶质U251细胞缺氧模型,并且研究出得EPO可以抑制缺氧条件下U251神经细胞的凋亡。同时上调ADM,下调Caspase3基因的转录,证明了EPO对神经细胞有保护作用。2.EPO能够下调小鼠缺血性脑损伤模型中Caspase3转录的水平,得出外源性EPO的治疗可明显改善小鼠缺血性脑损伤,对脑组织起保护作用。
许春花,金正勇,李秋萍[3]（2009）在《肾上腺髓质素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的作用》文中进行了进一步梳理目的:探讨外源性肾上腺髓质素（Adrenomedullin,ADM）对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD和NO水平的影响及ADM治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的作用机制。方法:将7日龄Wistar大鼠100只随机分为正常组、HIBD模型组、生理盐水对照组（NS组）、丹参干预组（丹参组）、肾上腺髓质素干预组（ADM组）,制备HIBD模型后注射ADM及丹参注射液。缺氧缺血后72 h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果:HIBD组与NS组脑组织中SOD水平低、NO水平高,同正常组比较有显着性差异（P<0.01）,ADM、丹参组SOD水平高、NO水平低,同模型组比较有显着性差异（P<0.01）。结论:ADM可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。
范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏[4]（2007）在《《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引》文中提出
方成志,蔡宝珍,刘汉楚,陈小培,吴燕[5]（2007）在《肾上腺髓质素与新生儿缺氧缺血性脑病的关系》文中指出目的探讨肾上腺髓质素与新生儿缺氧缺血性脑病的关系。方法以80例足月缺氧缺血性脑病患儿为对象,30例足月正常新生儿为对照,于生后1d内,（1014）d取外周静脉血,用放射免疫法测定血浆肾上腺髓质素水平。结果（1）缺氧缺血性脑病轻、中、重度组血浆肾上腺髓质素水平较对照组明显升高（P<0.01）;缺氧缺血性脑病轻度组血浆肾上腺髓质素水平显着低于中、重度组（P<0.01）;缺氧缺血性脑病中度组血浆肾上腺髓质素水平较重度组明显降低（P<0.01）;血浆肾上腺髓质素水平随缺氧缺血性脑病患儿病情程度的加重而有增高的趋势;（2）缺氧缺血性脑病中、重度组恢复期血浆肾上腺髓质素水平较急性期下降,差异有显着性（P<0.05,P<0.01）,而轻度组差异无显着性（P>0.05）。结论肾上腺髓质素可能对新生儿缺氧缺血性脑病有保护作用;肾上腺髓质素可作为新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的标志物。
牛延军,金正勇,池永学,许春花,苑正南,韩明姬[6]（2006）在《新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响》文中认为目的:观察新生大鼠缺氧缺血后脑内肾上腺髓质素含量变化,以及给予外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血大鼠脑细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-11-01/30在延边大学附属医院儿科疾病研究室进行。①脑组织肾上腺髓质素测定:选用7日龄Wistar大鼠29只单纯随机分为正常组9只、模型组及肾上腺髓质素组各10只,正常组不干预,另外2组大鼠结扎左侧颈总动脉,并吸入含体积分数为0.08氧气制备缺氧缺血性脑病模型,造模后肾上腺髓质素组即刻腹腔注射肾上腺髓质素2.0nmol/kg（浓度为82μmol/L）,48h后将大鼠断头处死,取左侧脑组织测肾上腺髓质素含量。②细胞凋亡测试:7日龄Wistar大鼠39只分4组,正常组9只,模型组、肾上腺髓质素组和胰岛素样生长因子1组各10只,正常组不干预,另外3组同前造模,造模后即刻后2组分别腹腔注射肾上腺髓质素2.0nmol/kg、胰岛素样生长因子11.5μg/kg。48h后心脏灌注处死,取脑组织,行TUNEL法及苏木精-伊红染色,测定细胞凋亡数,凋亡百分率,凋亡面密度及数密度。结果:68只大鼠全部进入结果分析。①脑组织肾上腺髓质素含量:肾上腺髓质素组高于正常组和模型组[（1.81±0.43）,（0.41±0.02）,（1.07±0.27）ng/g,F=34.81,P<0.01],模型组高于正常组（P<0.01）。②凋亡细胞数:正常组显着低于其他3组（P<0.001）,肾上腺髓质素组显着低于模型组[（9.20±0.53）,（23.43±5.11）个/视野,P<0.001]。③凋亡细胞数密度和面密度:模型组高于正常组（P<0.001）,肾上腺髓质素组低于模型组（数密度:0.0016±0.0007比0.0049±0.0009;面密度:0.043±0.018比0.131±0.044,P<0.001）,胰岛素样生长因子1组与肾上腺髓质素组差异不显着（P>0.05）。④凋亡细胞百分率:模型组明显高于正常组[（55.5±5.1）%,（7.6±3.6）%,P<0.01],肾上腺髓质素组明显低于模型组[（21.8±1.8）%,P<0.01]。结论:①肾上腺髓质素在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高。②肾上腺髓质素可降低缺氧缺血后的脑细胞凋亡,对脑细胞有保护作用,其效果与胰岛素样生长因子1相似。
毕道濯,万志荣[7]（2005）在《缺氧缺血性脑损伤新生鼠肾上腺髓质素及其受体mRNA表达的变化》文中认为目的探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后早期不同时间点肾上腺髓质素（ADM）及其受体基因表达的改变。方法取80只新生7dWistar大鼠,随机分为10组:对照组,HIBD0、2、4、6、8、10、12、24、48h组,每组8只,对照组不结扎也不缺氧。应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组脑皮质ADMmRNA的表达。结果HIBD后2～4hADMmRNA有明显上升,HIBD8～10h后表达达最高峰,与对照组相比均有显着性差异（P<0.05）,其后下降,于HIBD48h显着下降,但仍高于对照组。结论新生大鼠发生HIBD后ADM系统可能参与新生儿HIBD后的病理生理过程,且能早期判断HIBD。
张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华[8]（2005）在《《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引》文中进行了进一步梳理
毕道濯,万志荣[9]（2005）在《新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期肾上腺髓质素mRNA的表达变化》文中认为目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤后早期不同时间点肾上腺髓质素基因表达的改变。方法:实验于2004-03/12在天津医科大学毒理实验室和天津市肿瘤医院中心实验室进行。①分组:取80只新生7dWistar大鼠,随机分为10组,对照组、缺氧缺血0,2,4,6,8,10,12,24,48h组,每组8只。②造模:对照组不结扎也不缺氧,其他各组大鼠结扎左颈总动脉2h后置于2500mL密闭玻璃容器中,以2.0L/min的速度输入体积分数为0.08的氧气2h制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型。③观察指标:应用反转录-聚合酶链反应方法测定各组大鼠脑皮质肾上腺髓质素mRNA的表达,以肾上腺髓质素mRNA/β-actin比值来表示。结果:经补充后80只大鼠进入结果分析。对照组肾上腺髓质素mRNA少量表达,缺氧缺血4h组明显高于对照组,缺氧缺血后8h表达达到最高峰（0.406±0.092,0.680±0.165,1.180±0.218,P<0.01）,其后下降,缺氧缺血48h组与对照组无差异（0.518±0.153）。结论:新生大鼠发生缺氧缺血性脑损伤后肾上腺髓质素系统可能参与其后的病理生理过程,且肾上腺髓质素能作为早期判断缺氧缺血性脑损伤的一种诊断标志物。
万志荣[10]（2005）在《肾上腺髓质素及其受体在新生鼠HIBD中的表达变化的研究》文中研究指明目的 本实验在建立HIBD模型的基础上,应用RT-PCR技术测定HIBD早期不同时间点脑皮层ADM及其受体mRNA的表达变化规律,阐明在HIBD后ADM及其受体合成分泌的病理生理作用和意义,为临床上HIE的早期诊断、治疗和预防提供一种新的途径。 方法 将新生7日龄Wistar大鼠行颈正中切口,分离结扎左颈总动脉后给予低氧（8%O2）处理2小时,制成HIBD模型。共100只新生大鼠随机分为正常对照组、HIBD0h组、HIBD 2h组、HIBD 4h组、HIBD 6h组、HIBD 8h组、HIBD 10h组、HIBD 12h组、HIBD 24h组和HIBD 48h组,每组10只。其中8只应用RT-PCR方法检测脑皮层ADM和ADM各受体mRNA表达情况。另外2只用于脑组织切片HE染色光镜观察。 结果 1.组织学检查 （1）正常对照组与H0h组:细胞形态正常,未见组织学改变。 （2）H2h、H4h组:皮层和海马可见散在变性神经元。 （3）H6h及H8h组:皮质和海马可见明显变性坏死神经元和水肿,呈层状或灶状分布。 （4）H10h及H12h组:神经元坏死较前加重,海马区锥体细胞排列稍显紊乱,未见胶质细胞增生。
二、肾上腺髓质素与缺氧缺血性脑损伤（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾上腺髓质素与缺氧缺血性脑损伤（论文提纲范文）
（1）预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的相关生物标志物（论文提纲范文）
| 1 半乳糖凝集素-3 |
| 2 内脂素 |
| 3 8-异前列腺素F2α |
| 4 血清膜蛋白 |
| 5 硫氧还蛋白 |
| 6 可溶性CD40配体 |
| 7 肾上腺髓质素 |
| 8 神经球蛋白 |
| 9 γ-谷氨酰基转移酶 |
| 1 0 血糖/钾比值 |
| 1 1 miRNAs |
| 1 2 巨噬细胞移动抑制因子 |
| 1 3 白细胞介素-33 |
| 1 4 RAGE |
| 1 5 小结 |
（2）EPO对缺氧U251细胞ADM和缺血小鼠Caspase3转录水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验材料和方法 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）肾上腺髓质素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的作用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 HIBD模型制备及给药方法 |
| 1.3 取材方法 |
| 1.4 检测方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大脑皮质SOD含量的变化 |
| 2.2 大脑皮质NO含量的变化 |
| 3 讨论 |
（10）肾上腺髓质素及其受体在新生鼠HIBD中的表达变化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要(Abstract in Chinese) |
| 英文摘要(Abstract in English) |
| 前言(Preface) |
| 材料与方法(Materials and Methods) |
| 结果(Results) |
| 讨论(Discussion) |
| 结论(Conelusion) |
| 参考文献(Regerences) |
| 致谢(Acknowledgments) |
| 综述(Review) |
| 附图(Pictures) |
四、肾上腺髓质素与缺氧缺血性脑损伤（论文参考文献）
- [1]预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的相关生物标志物[J]. 余国清,姚声涛,汪峰,王小强. 医学综述, 2019(12)
- [2]EPO对缺氧U251细胞ADM和缺血小鼠Caspase3转录水平的影响[D]. 刘晓欢. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [3]肾上腺髓质素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的作用[J]. 许春花,金正勇,李秋萍. 中国妇幼保健, 2009(10)
- [4]《实用儿科临床杂志》2007年第22卷中文题名索引[J]. 范艳芬,李建华,单卫华,邓丽娜,申玉美,周二强,王晓华,王家勤,郭学鹏. 实用儿科临床杂志, 2007(24)
- [5]肾上腺髓质素与新生儿缺氧缺血性脑病的关系[J]. 方成志,蔡宝珍,刘汉楚,陈小培,吴燕. 卒中与神经疾病, 2007(03)
- [6]新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响[J]. 牛延军,金正勇,池永学,许春花,苑正南,韩明姬. 中国临床康复, 2006(42)
- [7]缺氧缺血性脑损伤新生鼠肾上腺髓质素及其受体mRNA表达的变化[J]. 毕道濯,万志荣. 实用儿科临床杂志, 2005(12)
- [8]《实用儿科临床杂志》2005年第20卷中文题名索引[J]. 张耀东,顾本兴,蔺琳,郭学鹏,王家勤,王晓华. 实用儿科临床杂志, 2005(12)
- [9]新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期肾上腺髓质素mRNA的表达变化[J]. 毕道濯,万志荣. 中国临床康复, 2005(29)
- [10]肾上腺髓质素及其受体在新生鼠HIBD中的表达变化的研究[D]. 万志荣. 天津医科大学, 2005(07)
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